医学26年：肥胖合并血脂异常管理 查房课件

1病例基础与疾病概述演讲人2026-05-02

病例基础与疾病概述01肥胖合并血脂异常的个体化综合管理策略02肥胖合并血脂异常的规范诊断与风险分层03本次查房病例的个体化管理方案制定04目录

医学26年：肥胖合并血脂异常管理查房课件各位规培医师、实习医师，今天我们进行内分泌科常规教学查房，本次查房的核心主题就是我上周新入院的这例中青年肥胖合并血脂异常病例的规范化管理。我先带大家梳理病例基础，再逐步从发病机制、诊断分层到管理方案逐层展开，最后回到病例落实个体化方案。我从医近二十年，明显感觉到近十年来临床中这类患者的占比翻了三倍还多，二三十岁的年轻人很多已经出现了血脂异常合并腹型肥胖，却因为没有明显症状不重视，最终发生急性心脑血管事件甚至胰腺炎才来就诊，这也是我特意选择这个主题做教学查房的原因。01ONE病例基础与疾病概述

1本次查房病例汇报患者为38岁男性，公司行政职员，因“体检发现血脂升高3年，体重进行性增加1年”入院。患者3年前单位体检发现甘油三酯3.2mmol/L，无明显不适，未规律复查及干预；1年来因长期久坐加班，体重从82kg增长至91kg，近期体检复查甘油三酯4.72mmol/L，总胆固醇6.31mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）3.94mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）0.91mmol/L，门诊以“肥胖合并血脂异常”收入院。既往史：高血压1级病史1年，未规律服用降压药，监测血压波动在140-150/90-95mmHg；无糖尿病、冠心病病史。个人史：吸烟10年，平均10支/日，偶有饮酒，每周社交应酬2-3次，每次饮白酒2-3两；长期熬夜，日均运动时间不足30分钟。家族史：父亲有肥胖病史，60岁时发生脑梗死。入院查体：体温36.5℃，脉搏86次/分，呼吸18次/分，血压146/92mmHg，

1本次查房病例汇报BMI31.5kg/m²，腰围98cm，腰臀比0.96，符合腹型肥胖诊断；全身无水肿，甲状腺无肿大，心肺听诊无异常，腹软，肝肋下2cm，质软无压痛，双下肢无水肿。辅助检查：空腹血糖6.3mmol/L，糖化血红蛋白5.8%，空腹胰岛素18.2mIU/L，胰岛素抵抗指数3.9，谷丙转氨酶42U/L，谷草转氨酶35U/L，血尿酸458μmol/L，肝肾功能基本正常；腹部超声提示中度脂肪肝，颈动脉超声未见明确动脉粥样硬化斑块。

2流行病学现状根据《中国居民营养与慢性病状况报告（2020年）》数据，我国18岁及以上成年人中超重率为34.3%，肥胖率为16.4%，超重肥胖合计占比超过50%；而肥胖人群中血脂异常的发生率为45%-70%，是正常体重人群的2-3倍。同时，肥胖合并血脂异常是动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）、急性胰腺炎、2型糖尿病的核心危险因素，我国近年来中青年ASCVD发病率上升，超过60%的早发冠心病患者合并肥胖合并血脂异常，这个疾病的规范化管理已经成为临床全科、内分泌、心血管科都必须掌握的核心内容。我在门诊出门诊，每周都能遇到十多例这类患者，很多都是年轻人体检发现，对疾病危害认识不足，这也要求我们临床医师做好规范化的宣教和干预。

3肥胖诱发血脂异常的核心病理生理机制肥胖尤其是腹型肥胖，不是单纯的脂肪堆积，而是一种慢性代谢性疾病，通过多个通路诱发血脂紊乱：

3肥胖诱发血脂异常的核心病理生理机制3.1脂肪组织功能异常腹型肥胖患者脂肪细胞过度肥大，脂肪细胞内分泌功能失调，炎症因子如TNF-α、IL-6分泌增加，保护性脂肪因子脂联素分泌减少；同时大量游离脂肪酸从脂肪组织溢出进入循环，诱发全身胰岛素抵抗，胰岛素抵抗进一步加重脂肪组织分解，形成恶性循环。

3肥胖诱发血脂异常的核心病理生理机制3.2脂蛋白代谢紊乱循环中过多的游离脂肪酸进入肝脏，刺激肝脏合成极低密度脂蛋白（VLDL）增加，VLDL分泌增加进一步转化为低密度脂蛋白（LDL）；同时肥胖患者脂蛋白脂酶活性下降，VLDL和乳糜微粒的清除障碍，最终导致血液中甘油三酯、LDL水平升高；同时外周组织中的HDL逆向转运胆固醇增加，血液中HDL水平下降。这也是肥胖合并血脂异常最典型的血脂谱：高甘油三酯、低HDL-C、小而密LDL升高，而小而密LDL的致动脉粥样硬化作用是普通LDL的3倍以上，危害更大。

3肥胖诱发血脂异常的核心病理生理机制3.3肠道代谢紊乱近年研究证实，肥胖患者存在肠道微生态失调，肠道屏障功能受损，胆固醇转运蛋白NPC1L1表达上调，肠道胆固醇吸收增加；同时胆汁酸代谢异常，胆固醇的肠道排泄减少，进一步加重胆固醇的堆积，诱发血脂异常。讲完了疾病的背景和发病机制，我们接下来需要明确肥胖合并血脂异常的规范化诊断和心血管风险分层，这是制定个体化管理方案的核心前提，没有正确的分层就不会有合理的方案。02ONE肥胖合并血脂异常的规范诊断与风险分层

1肥胖的诊断标准目前我们遵循《中国成人肥胖症防治指南（2020年版）》的诊断标准：BMI18.5-23.9kg/m²为正常体重，24.0-27.9kg/m²为超重，≥28kg/m²为肥胖；腹型肥胖的诊断标准为：男性腰围≥90cm，女性腰围≥85cm。这里要提醒大家，很多患者BMI还在超重范围，但是腰围已经达到腹型肥胖诊断标准，这类患者的血脂异常、心血管风险和BMI达标的肥胖患者没有明显差异。我上个月就接诊过一例BMI26.8kg/m²，腰围93cm的36岁男性，甘油三酯达到4.8mmol/L，已经出现了颈动脉内膜增厚，所以不能只看BMI，一定要测腰围，这一点临床上很多年轻医师容易忽略。

2血脂异常的诊断与分型根据《中国血脂管理指南（2023年版）》，合适的血脂水平为TC<5.2mmol/L，TG<1.7mmol/L，LDL-C<3.4mmol/L，HDL-C≥1.0mmol/L，超过上述范围即可诊断血脂异常；临床分为四类：高总胆固醇血症、高甘油三酯血症、混合型高脂血症、低HDL-C血症。肥胖合并血脂异常最常见的类型是高甘油三酯血症合并低HDL-C血症，随病程进展可发展为混合型高脂血症，本次查房的病例就属于混合型高脂血症，符合这个临床特点。

3心血管总体风险分层肥胖本身就是ASCVD的独立危险因素，所以肥胖合并血脂异常的患者，无论血脂水平如何，都必须进行心血管总体风险分层，不能只看血脂水平判断危险程度：

3心血管总体风险分层3.1常规分层标准我们遵循2023版中国血脂指南的分层标准，分为四层：①极高危：既往确诊ASCVD（急性心梗、脑梗、冠脉狭窄等），或合并ASCVD的糖尿病，都属于极高危；②高危：符合以下任意一项：LDL-C≥4.9mmol/L，TC≥7.2mmol/L，糖尿病患者LDL-C1.8-4.8mmol/L，10年ASCVD发病风险≥10%，都属于高危；③中危：10年ASCVD发病风险5%-9%；④低危：10年ASCVD发病风险<5%。

3心血管总体风险分层3.2特殊情况修正对于肥胖患者，只要合并腹型肥胖+吸烟+高血压中的任意两项，即使10年风险计算为中危，也要修正为高危。本次查房的病例，38岁，肥胖，高血压，吸烟，10年ASCVD风险计算为8%，修正后为高危，这个修正非常重要，直接决定了我们调脂的目标值。明确了诊断和风险分层之后，我们进入本次查房最核心的内容，也就是肥胖合并血脂异常的个体化综合管理，不同于单纯血脂异常，肥胖合并血脂异常的管理要以减重为核心，兼顾调脂，分层制定方案。03ONE肥胖合并血脂异常的个体化综合管理策略

1生活方式干预：所有患者的基础干预，需终身坚持无论患者是否选择药物或手术治疗，生活方式干预都是所有管理的基础，没有生活方式干预，任何药物和手术的效果都无法长期维持：

1生活方式干预：所有患者的基础干预，需终身坚持1.1膳食干预核心是限制总热量摄入，创造热量缺口，对于成年肥胖患者，建议每日总热量减少300-500kcal；宏量营养素推荐：碳水化合物占总热量的45%-55%，减少精制碳水和添加糖的摄入，添加糖每日不超过25g；蛋白质占20%-25%，增加优质蛋白摄入，增加饱腹感；脂肪占20%-30%，减少饱和脂肪和反式脂肪的摄入，增加不饱和脂肪酸的摄入；同时每日膳食纤维摄入达到25-30g。对于高甘油三酯的患者，必须严格限制酒精摄入，酒精会明显升高甘油三酯，我去年接诊过一个29岁的男性，天天喝啤酒吃烧烤，甘油三酯达到13mmol/L，诱发了急性胰腺炎，住了两周院才好转，非常可惜，所以对于高TG的患者，禁酒一定要反复强调。

1生活方式干预：所有患者的基础干预，需终身坚持1.2运动干预指南推荐肥胖患者每周进行≥150分钟的中等强度有氧运动，每次30分钟以上，每周同时进行2-3次抗阻训练，增加肌肉量，提高基础代谢率。对于体重基数较大的患者，不推荐一开始就进行长时间跑步这类对膝关节压力大的运动，推荐快走、游泳、骑车这类对关节负担小的运动。我们这例患者一开始说要每天跑10公里快速减重，我给他调整成每周5次40分钟快走，每周1次游泳，循序渐进，避免关节损伤。

1生活方式干预：所有患者的基础干预，需终身坚持1.3行为干预与减重目标减重的合理目标是3-6个月减轻初始体重的5%-10%，不要追求快速减重，快速减重不仅反弹率高，还可能诱发胆囊结石、电解质紊乱等并发症。我临床上见过不少患者通过极端节食1个月瘦了20斤，结果反弹了25斤，血脂比之前更高，所以我们一定要给患者强调，缓慢持续的减重才是对健康最有益的。同时要指导患者戒烟，规律作息，避免长期熬夜，熬夜会加重胰岛素抵抗，不利于体重和血脂的控制。

2减重药物干预：生活方式干预不达标患者的二线干预对于生活方式干预3个月，体重下降不足5%，或者BMI≥28kg/m²合并代谢疾病的患者，可以起始减重药物治疗：

2减重药物干预：生活方式干预不达标患者的二线干预2.1适应症遵循我国指南，BMI≥28kg/m²，或者BMI24-27.9kg/m²合并血脂异常、高血压、糖尿病等代谢危险因素，生活方式干预无效的患者，可起始减重药物治疗，本次查房的病例BMI31.5kg/m²，符合用药指征。

2减重药物干预：生活方式干预不达标患者的二线干预2.2目前国内获批的常用药物目前我国获批的减重适应症药物主要有两类：①奥利司他：胃肠道脂肪酶抑制剂，主要抑制膳食中脂肪的吸收，适合膳食中脂肪摄入较多的患者，常见不良反应为油性排便，整体安全性良好；②GLP-1受体激动剂：目前利拉鲁肽、司美格鲁肽都已经获批肥胖减重适应症，这类药物不仅可以有效减轻体重，还可以改善胰岛素抵抗，降低甘油三酯和LDL-C水平，同时可以降低心血管事件风险，特别适合肥胖合并血脂异常、糖尿病、高血压的患者。我们给这例患者起始了司美格鲁肽周制剂，目前患者已经用药4周，体重下降了4kg，甘油三酯降到3.4mmol/L，耐受性很好，没有明显的不良反应。

2减重药物干预：生活方式干预不达标患者的二线干预2.3用药注意事项减重药物必须在生活方式干预的基础上使用，不能代替生活方式；用药后每3个月评估一次疗效，如果体重下降不足用药前体重的5%，建议停药调整方案，不要长期无效用药。

3调脂药物干预：根据血脂类型和风险分层制定方案减重可以改善大部分肥胖患者的血脂异常，但对于血脂水平升高明显，风险分层较高的患者，需要联合调脂药物治疗：

3调脂药物干预：根据血脂类型和风险分层制定方案3.1以LDL-C升高为主的患者无论体重如何，首选他汀类药物治疗，极高危患者LDL-C目标值<1.8mmol/L，高危患者<2.6mmol/L，中危患者<3.4mmol/L；如果他汀类药物治疗不达标，可以联合依折麦布，仍不达标可以联合PCSK9抑制剂治疗。

3调脂药物干预：根据血脂类型和风险分层制定方案3.2以TG升高为主的患者如果TG≥5.6mmol/L，首先起始贝特类或高纯度n-3脂肪酸治疗，尽快降低TG水平，预防急性胰腺炎，待TG降到正常后再评估ASCVD风险调整方案；如果TG在1.7-5.6mmol/L之间，ASCVD高危及以上的患者，在减重和他汀治疗基础上，TG仍不达标，可以联合贝特类或高纯度n-3脂肪酸治疗。本次查房的病例TG4.72mmol/L，LDL-C3.94mmol/L，ASCVD高危，所以我们在减重基础上联合了中等强度他汀治疗，符合指南规范。

3调脂药物干预：根据血脂类型和风险分层制定方案3.3常见误区纠正临床上很多肥胖合并脂肪肝的患者，谷丙转氨酶轻度升高，很多医师就不敢用他汀，实际上指南明确指出，谷丙转氨酶升高小于3倍正常上限的脂肪肝患者，他汀类药物是安全的，不需要停药。我临床上给上百例这类患者用过他汀，只有不到5%的患者出现肝酶进一步升高，大部分都很安全，所以不要因为轻度脂肪肝就停用他汀，耽误疾病治疗。

4代谢手术治疗：重度肥胖患者的有效干预手段对于重度肥胖患者，生活方式和药物干预效果不佳的，可以考虑代谢手术治疗：

4代谢手术治疗：重度肥胖患者的有效干预手段4.1适应症遵循我国指南，BMI≥32.5kg/m²，合并代谢疾病，或者BMI27.5-32.4kg/m²合并至少两种代谢疾病（包括血脂异常、糖尿病、高血压等），生活方式和药物干预效果不佳的，可以考虑代谢手术治疗。

4代谢手术治疗：重度肥胖患者的有效干预手段4.2获益与管理大量研究显示，代谢手术后，肥胖合并血脂异常的完全缓解率可以达到70%以上，同时可以长期改善体重和其他代谢指标，降低长期ASCVD的发病风险；但是手术有一定的并发症风险，术后需要长期随访，补充营养，所以要严格把握适应症，不能盲目扩大手术指征。讲完了整体的管理规范，我们现在回到本次查房的病例，落实具体的个体化管理方案，帮助大家把理论规范转化为临床实践。04ONE本次查房病例的个体化管理方案制定

1病例核心特征总结我们先梳理一下这个患者的核心特点：中青年男性，长期不良生活方式，BMI31.5kg/m²，腹型肥胖，胰岛素抵抗，混合型血脂异常，高血压1级，糖尿病前期，吸烟，ASCVD高危，没有明确的ASCVD和糖尿病，符合药物干预的指征，暂不考虑代谢手术。

2具体管理方案2.1生活方式方案每日总热量控制在1800kcal，添加糖每日不超过20g，禁用酒精和含糖饮料，增加全谷物和新鲜蔬菜摄入，每日膳食纤维摄入达到25g以上；运动