2026年广西医科大学临床医学(泌尿外科)研究生入学试题及答案

2026年广西医科大学临床医学(泌尿外科)研究生入学试题及答案一、名词解释（每题5分，共30分）1.膀胱过度活动症（OAB）：以尿急症状为特征的症候群，常伴有尿频和夜尿症状，可伴或不伴急迫性尿失禁，无尿路感染或其他明确的病理改变。其核心症状为尿急，发病机制涉及膀胱感觉过敏、逼尿肌不稳定、神经调控异常等多因素。2.肾细胞癌的VHL综合征：由VHL（vonHippel-Lindau）基因突变引起的常染色体显性遗传性疾病，表现为多器官肿瘤或囊肿，包括肾透明细胞癌（多为双侧、多发）、视网膜血管母细胞瘤、中枢神经系统血管母细胞瘤、嗜铬细胞瘤等。VHL基因失活导致HIF（缺氧诱导因子）降解障碍，促进血管提供和肿瘤增殖。3.压力性尿失禁（SUI）：腹压突然增加（如咳嗽、打喷嚏、大笑、运动）时尿液不自主漏出，无逼尿肌收缩或膀胱内压升高。主要因盆底肌松弛、尿道括约肌功能减退或尿道膀胱解剖位置改变（如尿道过度移动）导致尿道闭合压不足。4.上尿路结石的“石街”：体外冲击波碎石术（ESWL）后，碎石颗粒在输尿管内堆积形成连续或不连续的结石串，可引起输尿管梗阻、肾积水加重、感染甚至肾功能损伤。多见于较大肾结石（＞2cm）碎石后，或输尿管狭窄、息肉等基础病变患者。5.前列腺特异性抗原密度（PSAD）：血清总前列腺特异性抗原（tPSA）值与前列腺体积（经直肠超声测量）的比值，计算公式为PSAD=tPSA（ng/mL）/前列腺体积（mL）。用于鉴别前列腺增生（BPH）与前列腺癌（PCa），当tPSA处于灰区（4-10ng/mL）时，PSAD＞0.15提示前列腺癌可能性大。6.尿道会师术：用于治疗后尿道断裂（多因骨盆骨折引起）的手术方式，通过尿道探子或导丝引导，将断裂的尿道两断端在会师状态下留置导尿管，利用导尿管的支撑作用促进尿道断端愈合。适用于病情危重无法耐受复杂手术者，术后需定期尿道扩张预防尿道狭窄。二、简答题（每题10分，共40分）1.简述肾盂输尿管连接部梗阻（UPJO）的常见病因及影像学诊断要点。答：常见病因包括：①先天性因素：肾盂输尿管连接部（PUJ）肌层发育异常（如肌细胞排列紊乱、胶原纤维增生）、管腔内在狭窄（瓣膜、息肉）、外在压迫（迷走血管、纤维索带）；②后天性因素：结石、感染（结核）、手术或外伤后瘢痕狭窄、肿瘤浸润等。影像学诊断要点：①超声：显示肾盂扩张，输尿管上段无扩张（“肾盂大、输尿管小”）；②静脉尿路造影（IVU）：患肾显影延迟或不显影，肾盂扩张，PUJ处造影剂通过受阻；③CT尿路成像（CTU）：三维重建可清晰显示PUJ解剖结构、外在压迫因素（如迷走血管）及肾实质厚度；④利尿性肾图（DTPA肾图）：注射速尿后，患肾肾盂放射性计数下降缓慢，提示梗阻存在（半排时间＞20分钟）；⑤逆行肾盂造影：直接显示PUJ狭窄段长度及形态，但为有创检查。2.试述非肌层浸润性膀胱癌（NMIBC）的危险分层及治疗原则。答：危险分层依据欧洲泌尿外科学会（EAU）标准，基于肿瘤数目、大小、分级、分期及复发史：低危：单发、Ta期、G1（低级别）、直径＜3cm、无复发史；中危：不符合低危或高危标准（如多发、Ta/G1、单发Ta/G2或T1/G1）；高危：T1期、G3（高级别）、多发（≥3个）、原位癌（CIS）、1年内复发≥1次。治疗原则：经尿道膀胱肿瘤电切术（TURBT）为首选，需完整切除肿瘤及基底周围1cm膀胱黏膜，必要时行二次电切（尤其高危患者）；术后辅助治疗：低危患者可观察或单次膀胱灌注化疗（如丝裂霉素）；中危患者推荐规律膀胱灌注化疗（6-12个月）；高危患者首选卡介苗（BCG）膀胱灌注（诱导+维持，持续1-3年），若BCG无反应或不耐受，可考虑吉西他滨等化疗药物或根治性膀胱切除术；所有患者需定期随访（膀胱镜+尿脱落细胞检查），前2年每3-6个月一次，之后延长至每年一次。3.列举前列腺癌Gleason评分系统的分级标准及临床意义。答：分级标准（基于肿瘤腺管分化程度及结构特征）：1分：单一、紧密排列的圆形腺体，边界清楚，与正常前列腺腺体极相似；2分：腺体稍松散，大小形态轻度不一，仍有明确边界；3分：腺体大小形态明显不一，部分腺体融合或筛状结构，浸润性生长但仍保留腺体轮廓；4分：腺体结构破坏明显，呈融合状、筛状或实性片状，腺体轮廓不清；5分：无腺体结构，呈实性团块或单个细胞浸润，无腺管分化。临床意义：Gleason评分=主要分级区+次要分级区（两者均≥1分），总分为2-10分。评分越高，肿瘤分化越差、侵袭性越强。临床将评分≤6分定义为低危，7分为中危，8-10分为高危，是制定治疗方案（如主动监测、根治性前列腺切除术、放疗）及判断预后的重要依据。4.对比分析输尿管软镜碎石术（F-URS）与经皮肾镜碎石术（PCNL）在治疗肾结石中的适应症及优缺点。答：适应症对比：F-URS：直径≤2cm的肾结石（尤其肾下盏结石）、体外冲击波碎石（ESWL）失败或残留结石、孤立肾/移植肾结石、合并出血倾向或解剖异常（如马蹄肾）无法耐受PCNL者；PCNL：直径＞2cm的肾结石（鹿角形结石）、ESWL或F-URS失败的复杂结石、合并肾盏憩室结石、需要同时处理肾盂输尿管连接部梗阻者。优缺点对比：F-URS：优点为微创（经尿道自然腔道）、无需体表切口、术后恢复快（住院1-3天）、并发症（出血、肾损伤）风险低；缺点为结石清除率受结石大小（＞2cm时清石率下降）及肾盏角度限制（肾下盏与肾盂夹角＜90°时操作困难），需使用昂贵的软镜设备，碎石时间较长（易继发感染）。PCNL：优点为清石率高（＞90%）、适合大结石及复杂结石、可同期处理合并的解剖异常；缺点为创伤较大（需建立经皮肾通道）、出血风险高（可能损伤肾血管）、术后需留置肾造瘘管、恢复时间较长（住院5-7天），严重并发症（如胸膜损伤、感染性休克）发生率相对较高。三、病例分析题（20分）患者男性，72岁，因“间断全程肉眼血尿3个月，加重伴排尿困难1周”就诊。3个月前无诱因出现血尿，呈洗肉水样，无尿频、尿急、尿痛，未予重视。1周前血尿加重，伴血块，排尿费力、尿线变细，偶有尿潴留（自行导尿后缓解）。既往有“高血压”病史10年，规律服用氨氯地平，血压控制可；吸烟史40年（20支/日），已戒5年。查体：T36.8℃，P78次/分，BP135/85mmHg；双肾区无叩痛，膀胱区膨隆，叩诊浊音界达脐下2指；直肠指检（DRE）：前列腺增大（约50g），质地韧，左侧叶可触及一约1.5cm质硬结节，无触痛，中央沟变浅。辅助检查：血常规：Hb112g/L（正常130-175g/L）；尿常规：RBC满视野/HP，WBC5-8/HP；血生化：Cr115μmol/L（正常59-104μmol/L），BUN7.8mmol/L（正常3.2-7.1mmol/L）；tPSA12.5ng/mL（正常＜4ng/mL），fPSA1.8ng/mL（f/tPSA0.14）；泌尿系超声：双肾未见明显结石及占位，膀胱充盈，内见多发强回声团（大者约2.0×1.5cm），后伴声影；前列腺体积55mL（长×宽×厚=5.2×4.8×3.5cm），左侧叶可见一1.6×1.2cm低回声结节，边界不清。问题：1.该患者最可能的诊断及诊断依据是什么？（6分）2.需与哪些疾病进行鉴别诊断？（6分）3.为明确诊断，需进一步做哪些检查？（4分）4.若最终确诊为前列腺癌（T2bN0M0）合并膀胱结石，治疗方案如何选择？（4分）答：1.最可能的诊断：①前列腺癌（cT2b期）；②膀胱结石；③膀胱出口梗阻（BOO）伴尿潴留；④轻度贫血（慢性失血）。诊断依据：①老年男性，无痛性肉眼血尿伴排尿困难，有长期吸烟史（前列腺癌危险因素）；②DRE触及前列腺质硬结节（提示癌灶）；③tPSA升高（12.5ng/mL），f/tPSA0.14（＜0.16，前列腺癌可能性大）；④超声显示前列腺低回声结节（边界不清，符合癌灶特征）；⑤膀胱内多发结石（血尿致血块机化或尿潴留继发感染形成）；⑥血Cr轻度升高（可能因长期BOO导致肾功能损害）。2.鉴别诊断：①前列腺增生（BPH）：可表现为排尿困难及血尿，但DRE质地韧、无质硬结节，PSA多轻度升高（通常＜10ng/mL），超声无低回声结节；②膀胱肿瘤：血尿伴膀胱占位，但超声显示膀胱内为强回声团（结石），而非软组织肿块；③尿道狭窄：表现为排尿困难，但多有尿道外伤或感染史，尿道造影可显示狭窄段；④泌尿系结核：血尿伴膀胱刺激征，尿找抗酸杆菌、IVU可见肾结核表现（钙化、空洞）；⑤急性细菌性前列腺炎：有发热、尿痛，前列腺压痛明显，PSA升高但抗感染治疗后可下降。3.进一步检查：①前列腺多参数MRI（mpMRI）：评估前列腺结节的位置、大小及与周围组织的关系（PI-RADS评分），指导穿刺活检；②前列腺穿刺活检（经直肠或经会阴）：获取病理组织明确结节性质；③膀胱镜检查：观察膀胱结石数量、大小及膀胱黏膜情况（排除合并膀胱肿瘤），同时可了解前列腺增生对尿道的压迫程度；④尿流动力学检查：评估膀胱逼尿肌功能及BOO程度；⑤骨扫描（ECT）或PET-CT：排除骨转移（前列腺癌易转移至骨）；⑥肾功能评估（如肾小球滤过率eGFR）：明确BOO对肾功能的影响。4.治疗方案：①前列腺癌治疗：患者cT2bN0M0（局限期），预期寿命＞10年，首选根治性前列腺切除术（RP），可同时解除BOO；若患者合并基础疾病无法耐受手术，可选根治性放疗（外放疗或粒子植入）联合内分泌治疗（ADT）；②膀胱结石治疗：RP术中可同期行膀胱结石碎石取石术（经尿道或开放），避免术后结石复发；③围手术期处理：纠正贫血（必要时输血），控制血压，术前留置导尿管引流膀胱（改善肾功能）；④术后随访：监测PSA变化（每3个月一次），定期复查超声/CT评估局部复发及转移，膀胱镜检查（术后1年）排除膀胱肿瘤。四、论述题（30分）从分子生物学角度论述肾透明细胞癌（ccRCC）的发病机制及靶向治疗进展。答：肾透明细胞癌（ccRCC）是肾癌最常见的病理类型（占75%-85%），其分子发病机制与VHL（vonHippel-Lindau）基因失活及缺氧诱导因子（HIF）通路异常密切相关，同时涉及多个信号通路的协同作用。一、分子发病机制1.VHL-HIF通路异常：约80%-90%的ccRCC存在VHL基因失活（突变、缺失或甲基化）。VHL蛋白（pVHL）是E3泛素连接酶，正常情况下与HIF-α（HIF-1α、HIF-2α）结合，在氧充足时促进其泛素化降解。VHL失活后，HIF-α无法被降解，持续稳定并转入细胞核，与HIF-β形成二聚体，激活下游靶基因转录，包括：①血管内皮生长因子（VEGF）：促进肿瘤血管提供；②血小板衍生生长因子（PDGF）：刺激血管平滑肌细胞增殖；③葡萄糖转运蛋白1（GLUT1）：增强肿瘤细胞糖酵解（Warburg效应）；④促红细胞提供素（EPO）：部分患者出现红细胞增多症。2.其他驱动基因异常：①PBRM1（约40%）：编码SWI/SNF染色质重塑复合体成员，失活后导致染色质结构异常，影响基因表达调控；②BAP1（约10%-15%）：组蛋白去泛素化酶，突变与肿瘤侵袭性增强、预后差相关；③SETD2（约10%）：组蛋白H3K36三甲基转移酶，失活导致DNA损伤修复缺陷；④mTOR通路激活（约20%）：通过PI3K/AKT/mTOR信号传导，促进肿瘤细胞增殖、存活及代谢重编程。3.肿瘤微环境：ccRCC富含异常血管（因VEGF过表达），但血管结构紊乱、通透性高，导致肿瘤组织缺氧进一步加重，形成“缺氧→HIF激活→VEGF分泌→异常血管提供→更严重缺氧”的恶性循环。此外，肿瘤相关巨噬细胞（TAM）、髓源抑制性细胞（MDSC）等免疫抑制细胞浸润，抑制抗肿瘤免疫反应。二、靶向治疗进展基于ccRCC的分子特征，靶向治疗已从抗血管提供单药发展为联合治疗（抗血管提供+免疫检查点抑制剂），显著改善了患者预后。1.抗血管提供靶向药物：VEGF受体（VEGFR）酪氨酸激酶抑制剂（TKI）：如索拉非尼（Sorafenib）、舒尼替尼（Sunitinib）、阿昔替尼（Axitinib）、培唑帕尼（Pazopanib）。通过抑制VEGFR-1/-2/-3及PDGFR、c-KIT等，阻断肿瘤血管提供。舒尼替尼是晚期ccRCC一线治疗的经典药物（客观缓解率ORR约31%），阿昔替尼作为二线治疗（对比索拉非尼，中位无进展生存期PFS延长至6.7个月vs4.7个月）。VEGF单克隆抗体：贝伐珠单抗（Bevacizumab）联合干扰素-α（IFN-α），通过中和循环中的VEGF，增强抗血管提供效果（PFS较单药IFN-α延长）。mTOR抑制剂：依维莫司（Everolimus）、替西罗莫司（Temsirolimus）。通过抑制mTORC1，阻断HIF-α翻译及下游信号（如S6K、4E-BP1），适用于TKI治疗失败后的二线治疗（依维莫司中位PFS约4.9个月）。2.免疫检查点抑制剂（ICI）联合治疗：PD-1/PD-L1抑制剂联合TKI：KEYNOTE-426研究显示，帕博利珠单抗（Pembrolizumab，PD-1抑制剂）联合阿