类风湿关节炎关节损害专家共识（2026版）

类风湿关节炎关节损害专家共识（2026版）一、前言与背景概述类风湿关节炎作为一种以侵蚀性关节炎为主要特征的自身免疫性疾病，其核心病理改变为关节滑膜的慢性炎症、血管翳形成以及随后的软骨与骨质破坏。若未能得到及时且有效的干预，这种进行性的关节损害将导致患者关节畸形、功能丧失，并严重降低生活质量，甚至致残。随着免疫学、影像学技术以及治疗药物，特别是生物制剂和靶向合成改善病情抗风湿药的飞速发展，我们对类风湿关节炎关节损害的发生机制、早期识别及干预策略有了更为深刻的理解。为了进一步规范临床诊疗行为，优化关节损害的防治策略，基于最新的循证医学证据与专家临床经验，特制定本共识。本共识旨在为风湿免疫科医师及相关专业医生提供关于类风湿关节炎关节损害管理的权威指导，强调早期预防、精准评估与达标治疗的重要性，以期最大程度地保护患者的关节结构与功能。二、关节损害的病理生理机制与进展规律关节损害并非一蹴而就，而是一个动态演变的病理过程。深入理解其机制是阻断病情进展的基石。（一）滑膜炎与血管翳的形成类风湿关节炎的始动环节在于关节滑膜。在遗传易感性、环境因素（如吸烟、感染）及免疫紊乱的共同作用下，滑膜细胞出现异常增生，形成微小的绒毛状突起。随着炎症介质的释放，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）等，滑膜血管通透性增加，大量炎性细胞浸润。增生的滑膜组织逐渐演变为具有侵袭性的“血管翳”，这是导致关节破坏的罪魁祸首。血管翳犹如肿瘤组织般，不仅释放各种蛋白水解酶直接降解软骨基质，还通过表达RANKL（核因子κB受体活化因子配体）激活破骨细胞，导致骨吸收。（二）软骨与骨质的破坏机制软骨破坏主要源于基质金属蛋白酶（MMPs）和聚蛋白多糖酶的过度表达，这些酶分解软骨中的胶原蛋白和蛋白多糖。骨质破坏则涉及骨重塑的失衡。在炎症环境下，成骨细胞的分化与功能受到抑制，而破骨细胞则被异常激活。RANKL/RANK/OPG信号通路在其中扮演了核心角色。血管翳与骨交界处，破骨细胞被大量募集，导致骨皮质出现局灶性的侵蚀，即典型的“骨侵蚀”。一旦骨皮质被突破，炎症便可长驱直入，深入骨髓腔，造成不可逆的结构损伤。（三）关节损害的进展模式关节损害的进展在临床上呈现出异质性。部分患者表现为缓慢进展，病程数年方出现明显间隙变窄；而部分患者，尤其是血清学阳性（如高滴度RF、抗CCP抗体）且早期炎症控制不佳者，可能在发病后的1-2年内即出现快速的关节毁损。此外，关节损害的发生也具有一定的部位选择性，尤其是近端指间关节、掌指关节、腕关节以及跖趾关节，这些负重或活动频繁的小关节往往是侵蚀最早、最严重的部位。三、关节损害的临床与影像学评估精准评估关节损害的程度与活动性，是制定治疗方案和判断预后的关键。本共识强调多维度的综合评估体系。（一）临床评估指标临床评估是基础，虽然其对微观结构变化的敏感性不如影像学，但对于判断疾病活动度和功能状态至关重要。1.关节肿胀数与触痛数：这是反映滑膜炎活动度的直接指标。应对特定关节区域进行详细计数，包括28个关节或更全面的68/72关节计数法。2.疾病活动度评分：推荐使用DAS28-ESR/CRP、CDAI（临床疾病活动性指数）或SDAI（简化疾病活动性指数）。这些评分综合了关节、患者整体评估和急性期反应物，能够量化疾病状态。3.功能评估：HAQ-DI（健康评估问卷-残疾指数）是评估患者日常生活功能受限程度的金标准。功能下降往往与关节结构破坏程度呈正相关。（二）影像学评估技术影像学是评估关节损害的核心手段，不同技术在诊断和监测中各有侧重。影像技术优势局限性临床应用价值常规X线广泛普及，成本低，便于对比长期结构变化，对骨侵蚀、间隙变窄敏感对早期滑膜炎、骨髓水肿不敏感，辐射暴露作为评估结构损害的“金标准”，用于基线及年度随访，评估Sharp评分或vanderHeijde改良Sharp评分（mTSS）高分辨率超声（HRUS）敏感检测滑膜炎（能量多普勒）、腱鞘炎、早期骨侵蚀，无辐射，操作便捷依赖操作者手法，对深部关节（如髋）显示差，难以全面评估早期诊断、监测亚临床滑膜炎、引导注射治疗、补充X线阴性时的评估磁共振成像（MRI）极高敏感性，可显示骨髓水肿（骨炎预测侵蚀）、滑膜炎、腱鞘炎，无辐射成本高，检查时间长，体内金属植入物禁忌早期发现炎症活动及预判骨侵蚀风险，用于疑难病例诊断及疗效深度评估CT扫描对骨皮质细节、微小骨侵蚀显示优于X线，三维重建软组织分辨率低，辐射剂量较高主要用于复杂关节结构评估、术前手术方案制定（三）血清学生物标志物除传统的类风湿因子（RF）和抗环瓜氨酸肽抗体（抗CCP抗体）外，一些新型生物标志物正逐渐进入视野。抗突变瓜氨酸波形蛋白抗体（MCV）对诊断具有较高特异性。此外，多变量抗瓜氨酸肽抗体（ACPA）谱、14-3-3η蛋白以及血清骨代谢标志物（如CTX、ICTP）等，可能在预测关节破坏进展速度方面提供额外信息。本共识建议，对于高滴度抗CCP抗体阳性患者，应给予更积极的影像学监测和更严格的治疗策略，以预防不可逆损伤。四、关节损害的预防与治疗策略治疗类风湿关节炎关节损害的核心目标是“缓解疼痛、控制炎症、保护结构、改善功能”。为了实现这一目标，必须遵循早期治疗、达标治疗和个体化治疗的原则。（一）早期干预与“机会之窗”大量循证医学证据表明，类风湿关节炎在发病后的前3个月（即“机会之窗”期）是阻止关节损害发生的关键时期。在此阶段，积极的免疫抑制治疗不仅能够迅速缓解症状，更有可能阻断免疫记忆的形成，甚至诱导无药缓解。因此，对于疑似RA的患者，一旦确诊，应立即启动改善病情抗风湿药治疗，切勿因等待观察而延误战机。（二）达标治疗策略达标治疗是控制关节损害的根本策略。本共识推荐将临床缓解或低疾病活动度作为治疗目标。对于存在预后不良因素（如基线存在骨侵蚀、高滴度自身抗体、持续高疾病活动度）的患者，应推荐严格缓解作为目标。1.目标设定：首选目标为临床缓解，即DAS28<2.6或CDAI≤2.8。若无法达到缓解，至少应维持低疾病活动度（DAS28<3.2）。2.频率监测：建议在治疗初期每1-3个月评估一次，达标后可每3-6个月评估一次。3.调整方案：若治疗3个月后未达标，或6个月未达到缓解，应及时调整治疗方案，如增加药物种类、更换作用机制不同的药物或联合用药。（三）药物治疗方案药物选择应基于疾病活动度、预后因素及合并症情况。1.传统合成改善病情抗风湿药甲氨蝶呤（MTX）仍是治疗RA的锚定药物，除非有禁忌证，否则应作为首选方案。对于关节损害风险较高的患者，推荐MTX联合其他csDMARDs（如柳氮磺吡啶、羟氯喹）进行治疗。尽管csDMARDs起效较慢，但长期规范使用能有效延缓骨侵蚀进展。2.生物制剂对于MTX疗效不佳或不耐受的患者，应尽早启用生物制剂。肿瘤坏死因子抑制剂（TNFi）是应用最广泛的生物制剂，其能有效抑制炎症，阻止影像学进展。对于存在预后不良因素的患者，TNFi联合MTX的疗效优于单药。此外，IL-6受体拮抗剂（如托珠单抗）在抑制全身炎症及局部骨破坏方面也显示出卓越疗效，尤其适用于急性期反应物显著升高或合并间质性肺病的患者。抗CD20单抗（利妥昔生）和B细胞刺激因子抑制剂（贝利尤单抗）也为特定患者群体提供了选择。3.靶向合成改善病情抗风湿药JAK抑制剂作为口服小分子药物，起效迅速，疗效与生物制剂相当。对于依从性差或惧怕注射治疗的患者，JAK抑制剂是一个重要的选择。但在使用前需严格评估感染、血栓及恶性肿瘤风险，权衡获益与风险。本共识建议，在特定情况下，JAK抑制剂可作为具有快速关节保护需求的优选方案。4.糖皮质激素激素具有强大的抗炎作用，可作为“桥接治疗”在csDMARDs起效前短期使用，以迅速缓解症状。然而，激素长期使用本身会导致骨质疏松、骨坏死等关节损害。因此，本共识强调“小剂量、短疗程”原则，一旦病情控制，应尽快减停，原则上维持治疗不应超过3-6个月。（四）骨结构保护的综合管理在抗炎治疗的同时，必须关注骨代谢健康。1.骨质疏松管理：RA患者本身因炎症及活动受限就是骨质疏松的高危人群，加之糖皮质激素的使用，骨折风险显著增加。建议对所有RA患者定期监测骨密度（DXA）。对于使用激素者，应同时补充钙剂（1000-1200mg/d）和维生素D（800-1000IU/d）。若存在骨质疏松风险，应加用双膦酸盐或地舒单抗等抗骨吸收药物。2.抑制破骨细胞活性：狄诺塞麦作为一种RANKL抑制剂，除了治疗骨质疏松外，在RA动物模型及部分临床研究中显示出直接抑制炎症性骨侵蚀的潜力，虽尚未常规用于RA单纯抗炎治疗，但在特定骨破坏严重的病例中值得探索。五、特殊部位与难治性关节损害的处理（一）颈椎损害类风湿关节炎累及颈椎（尤其是寰枢椎）是严重的并发症，可能导致脊髓压迫甚至死亡。对于出现颈部疼痛、神经症状或体检发现棘突压痛的患者，应立即进行颈椎正侧位及开口位X线检查，必要时行MRI评估。对于稳定的寰枢椎半脱位，可加强内科治疗并佩戴颈托；若出现不稳、神经功能缺损或顽固性疼痛，需请骨科会诊评估手术减压固定指征。（二）跖趾关节侵蚀前足跖趾关节是RA最早受累且侵蚀最明显的部位之一，常导致足外翻、拇外翻等畸形，严重影响行走。早期积极抗炎治疗是预防畸形的关键。对于已出现结构性畸形但关节间隙尚存的患者，可定制矫形鞋垫或支具；对于出现顽固性疼痛或严重畸形影响穿鞋者，可考虑关节成形术或关节置换术。（三）难治性关节炎难治性关节炎是指经过两种或两种以上作用机制不同、足量足疗程的csDMARDs和/或生物制剂治疗后，仍表现为中高疾病活动度，或伴有影像学进展者。此类患者关节损害风险极高。处理策略包括：1.重新评估诊断：排除是否误诊为骨关节炎、银屑病关节炎或脊柱关节炎。2.排除合并症：如严重抑郁、纤维肌痛综合征导致的疼痛夸大。3.治疗升级：考虑转换作用机制不同的生物制剂（如TNFi转换为IL-6i或Abatacept），或使用JAK抑制剂。4.强化监测：增加评估频率，寻找潜在的亚临床炎症灶。六、外科治疗的介入时机与原则尽管药物治疗取得了长足进步，但仍有部分患者因关节结构严重破坏而需外科干预。外科治疗并非内科治疗失败的终点，而是综合治疗的重要组成部分。（一）滑膜切除术对于经规范药物治疗6个月以上，关节仍持续肿胀且存在影像学滑膜炎证据，但尚未出现严重骨破坏的患者，可考虑关节镜下滑膜切除术。尤其适用于膝关节、腕关节等大关节，旨在去除炎性滑膜组织，延缓骨侵蚀进展，缓解疼痛。（二）关节置换术对于终末期RA患者，关节出现严重畸形、强直、顽固性疼痛且功能严重受限时，全关节置换术（如全膝关节置换TKA、全髋关节置换THA）是改善生活质量的有效手段。RA患者关节置换术后感染风险略高于骨关节炎患者，因此术前需确保疾病处于低活动度或缓解状态（ESR、CRP正常），且无活动性感染灶。（三）关节融合术对于手部小关节（如腕关节）严重破坏且伴有不稳，或负重关节（如踝关节）严重破坏但不宜行关节置换者，关节融合术能提供稳定的无痛关节，有利于恢复手部抓握功能或站立行走功能。（四）足部矫形手术针对前足跖趾关节脱位、拇外翻等畸形，跖骨头切除成形术（Keller手术）或关节融合术是常用术式，配合肌腱移位平衡软组织张力，可显著改善足部外观和穿鞋能力。外科治疗应在风湿科医师与骨科医师的密切协作下进行，术前优化内科药物方案，术后制定康复计划，以确保手术效果最大化。七、患者教育、康复与长期随访关节损害的控制不仅仅是药物治疗，还需要患者的主动参与和全周期的管理。（一）患者教育应向患者普及RA关节损害的不可逆性，强调长期规范服药的重要性，杜绝“见好就收”或乱投医的行为。教育患者识别病情活动的征兆，如晨僵时间延长、关节肿痛复发等，并及时就医。同时，需告知患者药物潜在的不良反应及自我监测方法。（二）康复治疗康复治疗贯穿疾病全程。1.急性期：以制动为主，辅以被动关节活动度训练，防止肌肉萎缩和关节挛缩，但应避免过度负重。2.缓解期：应鼓励进行主动运动，如关节活动度训练、等长收缩训练、有氧运动（游泳、太极拳）等，以增强肌力、维持关节稳定性、改善心肺功能。3.辅助器具：对于已出现关节畸形或功能下降的患者，推荐使用分指板、腕托、矫形鞋垫等辅助器具，以减轻关节负荷，改善生活自理能力。（三）长期随访与监测RA是一种终身性疾病，关节损害的风险始终存在。建议建立完善的随访档案。1.常规监测：每3-6个月复查血常规、肝肾功能、炎症指标（ESR、CRP）。2.影像学监测：对于病情稳定者，建议每年进行一次受累关节的X线检查，对比骨破坏进展情况。对于临床怀疑复发但查体阴性者，应及时进行超声或MRI检查以发现亚临床滑膜炎。3.合并症管理：定期筛查心血管疾病、骨质疏松、间质性肺病等RA常见合并症，因为这些合并症的发生发