角膜瘢痕诊疗专家共识（2026版）

角膜瘢痕诊疗专家共识（2026版）前言角膜位于眼球最前端，是眼球屈光系统的重要组成部分，其透明性是维持良好视觉功能的前提。然而，由于角膜位置表浅，极易受到外伤、感染、炎症及手术操作等因素的侵袭，导致角膜基质层结构紊乱和胶原纤维排列异常，进而形成角膜瘢痕。角膜瘢痕不仅严重影响患者的视力，还可能导致不规则散光、对比敏感度下降及双眼视功能受损，甚至引发心理问题。随着眼科诊疗技术的飞速发展，尤其是屈光角膜手术、角膜生物力学及组织工程学的进步，角膜瘢痕的诊疗理念已从单纯的复明手术转向兼顾视功能恢复与美容需求的精准治疗。为了进一步规范我国角膜瘢痕的临床诊疗行为，提升诊疗水平，保障医疗安全，本学组在充分参考国内外最新研究成果及临床实践的基础上，经过多次讨论与修订，制定了《角膜瘢痕诊疗专家共识（2026版）》。本共识旨在为各级医疗机构的眼科医师提供科学、规范、可操作的指导意见。一、病因学与发病机制角膜瘢痕的形成是角膜损伤修复过程中过度愈合的结果。深入理解其病因与机制，对于预防瘢痕形成及选择针对性治疗方案至关重要。1.1病因分类角膜瘢痕的病因复杂多样，主要可归纳为以下几类：感染性因素：细菌性、真菌性、病毒性（特别是单疱病毒）及棘阿米巴角膜炎是导致角膜瘢痕的最常见原因。病原体直接破坏角膜基质，且炎症反应引起的角膜坏死是瘢痕形成的基础。外伤性因素：包括机械性眼外伤（如穿通伤、裂伤、异物伤）、化学伤（酸碱烧伤）及热烧伤。化学烧伤由于引起广泛的组织坏死和剧烈的炎症反应，往往导致严重且深层的角膜瘢痕，常伴有睑球粘连等并发症。手术后因素：各种角膜屈光手术（如PRK、LASIK、SMILE）、角膜移植术、白内障手术等切口愈合不良或术后严重的角膜弥漫性层间角膜炎（DLK）均可遗留瘢痕。退行性及其他因素：角膜基质营养不良（如颗粒状营养不良、格子状营养不良）、边缘性角膜变性、Terrien边缘变性等晚期可出现角膜混浊。此外，长期干眼症引起的慢性角膜上皮缺损也可能导致基质瘢痕化。1.2发病机制角膜损伤后，机体启动修复程序。在生理状态下，角膜基质细胞（角膜细胞）转化为成纤维细胞，合成新的胶原纤维，排列规则，保持透明。但在病理状态下，尤其是持续炎症或深部损伤时，角膜细胞转化为肌成纤维细胞。细胞因子调控：转化生长因子-β（TGF-β）是调控瘢痕形成的关键因子，它促进肌成纤维细胞的分化及细胞外基质（ECM）的过度沉积。白细胞介素-1（IL-1）、血小板衍生生长因子（PDGF）等也参与其中。基质重构紊乱：肌成纤维细胞收缩伤口，并分泌排列紊乱的III型胶原纤维代替正常的I型胶原纤维，导致角膜透明度丧失。神经再生异常：角膜感觉神经的损伤与再生异常也与瘢痕形成密切相关，神经肽的释放可能调节炎症反应和纤维化过程。二、临床分类与分级为了指导治疗决策和预后判断，需对角膜瘢痕进行系统的分类与分级。2.1解剖学分类根据瘢痕累及角膜的解剖层次，可分为：上皮下瘢痕：位于前弹力层与Bowman层之间或前弹力层下，多见于角膜屈光手术后或病毒性角膜炎恢复期。浅层基质瘢痕：累及前1/3角膜基质，未达深层，常见于外伤或浅层感染治愈后。深层基质瘢痕：累及后2/3角膜基质，往往伴有内皮细胞功能改变。全层瘢痕（粘连性角膜白斑）：累及角膜全层，常与虹膜组织粘连，多见于角膜溃疡穿孔修补后或严重穿通伤。2.2形态学分类角膜云翳：灰白色、边界模糊的薄层混浊，肉眼难辨，在裂隙灯下呈淡雾状，对视力影响较小。角膜斑翳：灰白色、边界较清晰的混浊，厚度增加，肉眼可见，明显影响视力。角膜白斑：乳白色、致密瓷白色混浊，表面不平，无法透见眼底虹膜纹理，严重影响视力，甚至导致光感消失。2.3视功能影响分级为了量化评估，建议采用如下分级标准指导临床：分级视力损失程度瞳孔区受累情况散光程度(D)干扰程度轻度>0.5未累及或仅边缘累及<2.00轻微，仅对比度下降中度0.1-0.5部分累及瞳孔区2.00-5.00明显，影响日常生活重度<0.1(或仅HM/CF)完全覆盖瞳孔区>5.00(或不规则散光)严重，致盲性三、诊断与评估全面、精准的诊断评估是制定个性化治疗方案的基础。3.1病史采集详细询问病史应包括：发病原因（外伤史、感染史、手术史）、既往治疗经过（药物使用、手术史）、病程长短、视力变化情况及有无眼部其他疾病（如干眼、葡萄膜炎）。3.2临床检查视力检查：包括裸眼视力（UCVA）、最佳矫正视力（BCVA）。对于不规则散光患者，硬性透气性角膜接触镜（RGPCL）的矫正视力评估尤为重要，它能反映潜在的最佳视功能。裂隙灯显微镜检查：重点观察瘢痕的位置、深度、范围、致密度、血管化情况以及与瞳孔的相对位置。利用直接和焦点照明法可判断瘢痕层次。角膜内皮镜检查：评估角膜内皮细胞密度和形态，对于判断是否适合行内眼手术或角膜移植术至关重要。眼压检查：排除继发性青光眼，瘢痕组织可能导致眼压测量不准确，必要时需指测或使用压平眼压计。3.3影像学与特殊检查角膜地形图：包括Placido盘基于的地形图和Scheimpflug相机（如Pentacam）检查。用于分析角膜表面形态、不规则散光的具体类型及轴位，为松解切开或屈光手术提供数据支持。光学相干断层扫描（OCT）：尤其是前节OCT（AS-OCT），是评估瘢痕深度的“金标准”。它能清晰显示瘢痕与Bowman层、Descemet膜的关系，精确测量残留基质床厚度，对指导PTK或板层角膜移植手术具有决定性意义。角膜共聚焦显微镜：活体观察角膜细胞形态、神经分布及炎症细胞浸润情况，有助于鉴别感染性瘢痕（如残留真菌菌丝）与退行性变。四、药物治疗与保守干预对于处于活动期炎症或早期的角膜混浊，药物及保守治疗是控制病情、减少瘢痕增生的关键。4.1抗炎与抗纤维化治疗糖皮质激素：是抑制角膜炎症反应和瘢痕形成的核心药物。在感染控制后，应局部使用糖皮质激素滴眼液（如1%泼尼松龙、0.1%地塞米松），根据炎症严重程度调整频次，并遵循逐渐减量的原则，以防止反跳。长期使用需监测眼压和晶状体状态。非甾体抗炎药（NSAIDs）：可作为辅助治疗，减轻术后疼痛和炎症反应。抗代谢药物：对于反复发作或易形成瘢痕的体质（如高危PRK术后），可局部使用低浓度丝裂霉素C（MMC，0.02%）或5-氟尿嘧啶（5-FU），抑制成纤维细胞增殖。MMC通常术中一次性应用（如30秒-2分钟），5-FU可术后局部点眼。4.2促进修复与营养治疗人工泪液：对于伴有干眼的患者，应使用不含防腐剂的人工泪液，维持眼表湿润，促进上皮修复。生长因子：重组牛碱性成纤维细胞生长因子、表皮生长因子等可加速角膜上皮愈合，减少因上皮反复缺损引起的基质瘢痕化。角膜营养剂：如小牛血去蛋白提取物眼用凝胶，改善角膜微循环，促进组织代谢。4.3光学矫正与接触镜应用对于稳定且不适合手术的角膜瘢痕，或作为术前视功能评估手段：框架眼镜：适用于规则散光且瘢痕未遮挡瞳孔区的患者。软性角膜接触镜（SCL）：适用于表面不规则较轻的患者。硬性透气性角膜接触镜（RGPCL）：是治疗角膜瘢痕引起的不规则散光的重要手段。RGPCL可在泪液透镜的作用下，有效平滑角膜表面，显著提高视力。piggyback接触镜（piggybackCL）：即在RGPCL下方佩戴一片软性接触镜，适用于角膜表面极不规则或对RGPCL耐受性差的患者。巩膜接触镜（SKL）：对于严重角膜瘢痕伴有严重干眼或角膜缘干细胞缺陷的患者，巩膜镜可提供优异的视觉矫正和角膜保护作用。五、手术治疗策略当药物治疗无效，且瘢痕严重影响视功能或美观时，需考虑手术治疗。手术方式的选择应基于瘢痕的深度、范围、视力潜力及角膜内皮功能。5.1准分子激光治疗性角膜切削术（PTK）适应症：位于角膜浅层（未超过前1/3基质）的瘢痕，特别是外伤性前弹力层损伤、上皮下瘢痕、浅层带状角膜变性等。角膜内皮细胞计数必须正常。手术要点：术前需精确测量瘢痕深度及中央角膜厚度，确保术后残留基质床厚度安全（建议>250μm或>原始厚度的50%）。术前需精确测量瘢痕深度及中央角膜厚度，确保术后残留基质床厚度安全（建议>250μm或>原始厚度的50%）。使用切削性阻滞剂（如甲基纤维素）来平滑切削面，减少术后不规则散光。使用切削性阻滞剂（如甲基纤维素）来平滑切削面，减少术后不规则散光。对于瞳孔区以外的光学性切削，需结合过渡区设计，避免像差增加。对于瞳孔区以外的光学性切削，需结合过渡区设计，避免像差增加。术中联合应用低浓度MMC（0.02%）可显著降低瘢痕复发率。术中联合应用低浓度MMC（0.02%）可显著降低瘢痕复发率。优势：创伤小、恢复快、无需异体组织、无排斥反应风险。5.2角膜基质层穿刺术适应症：局限性、深层且未穿通的角膜瘢痕，或伴有明显的角膜散光。手术要点：在瘢痕周围行角膜层间松解切开（ARC），利用角膜张力的重新分布来减少散光。常与PTK联合应用。5.3板层角膜移植术（LKP）适应症：累及中深层基质，但内皮功能良好的瘢痕；化学烧伤后无血管化的深层瘢痕；对于全层瘢痕但内皮功能正常的患者，为避免内皮排斥，也可考虑深板层角膜移植（DALK）。手术要点：深板层角膜移植术（DALK）：采用气泡分离技术（如大泡法、粘弹剂分离法）完整去除受体病变基质，保留后弹力膜和内皮层，然后植入供体板层角膜。此术式最大程度保留了患者自身的内皮细胞，术后免疫排斥率极低。自动板层角膜成形术（ALK）：适用于较规则的浅层瘢痕，但目前已较少使用，多被DALK取代。优势：属于成分移植，排斥反应发生率低，术后眼内并发症风险小。5.4穿透性角膜移植术（PKP）适应症：全层角膜瘢痕（粘连性角膜白斑）；合并角膜内皮失代偿的瘢痕；累及全层的严重感染后瘢痕；深板层手术中出现后弹力膜穿孔无法继续者。手术要点：钻切植床时，应尽量避开瘢痕最厚处，以保证植床边缘平整。钻切植床时，应尽量避开瘢痕最厚处，以保证植床边缘平整。对于伴有虹膜前粘连的病例，需行细致的虹膜分离和前房成形，必要时行虹膜瞳孔成形术。对于伴有虹膜前粘连的病例，需行细致的虹膜分离和前房成形，必要时行虹膜瞳孔成形术。缝合技术是关键，应根据散光情况选择间断缝合、连续缝合或两者结合。术后通过调整缝线来控制散光。缝合技术是关键，应根据散光情况选择间断缝合、连续缝合或两者结合。术后通过调整缝线来控制散光。优势：能够彻底清除病变组织，恢复角膜透明度，是复明的最终手段。5.5角膜移植联合手术适应症：角膜瘢痕同时合并白内障、青光眼等眼内病变。策略：三联手术：穿透性角膜移植+白内障囊外摘除（或超声乳化）+人工晶状体植入。适用于晶状体明显混浊且角膜瘢痕需行PKP的患者。分期手术：若角膜条件差、眼内炎症活跃或儿童患者，可考虑先行角膜移植，二期再行内眼手术，以减少风险。5.6生物工程角膜与组织工程疗法随着再生医学的发展，对于常规供体材料缺乏或严重化学烧伤后的眼表重建，生物工程角膜（如脱细胞角膜基质）及干细胞治疗（如体外培养的角膜缘干细胞移植）已成为前沿选择。2026版共识鼓励在有条件的单位开展相关临床研究与应用。六、围手术期管理6.1术前准备眼表状态优化：对于伴有干眼、睑缘炎或眼表炎症的患者，术前需治疗至眼表稳定。对于化学烧伤后的瘢痕，需先解决睑球粘连，重建眼表解剖结构。降眼压治疗：术前控制眼压在正常范围，预防术中爆发性脉络膜上腔出血。抗排斥准备：对于高危角膜移植（如严重血管化），术前可开始使用环孢素A或他克莫司滴眼液。6.2术后处理抗感染：局部广谱抗生素滴眼液使用2-4周。抗炎与抗排斥：糖皮质激素：术后早期高频次使用，随后根据炎症反应及伤口愈合情况缓慢减量。PKP术后激素使用时间通常需6个月以上，甚至1年。糖皮质激素：术后早期高频次使用，随后根据炎症反应及伤口愈合情况缓慢减量。PKP术后激素使用时间通常需6个月以上，甚至1年。免疫抑制剂：对于高危患者，建议局部使用1%环孢素A或0.1%他克莫司滴眼液，至少持续12-18个月，甚至终身使用。免疫抑制剂：对于高危患者，建议局部使用1%环孢素A或0.1%他克莫司滴眼液，至少持续12-18个月，甚至终身使用。拆线与散光调整：间断缝线可根据术后角膜地形图结果，在3-6个月后选择性拆除，以矫正散光。连续缝合通常在术后1年左右拆除。上皮修复管理：对于术后上皮愈合不良的患者，应加强营养支持，佩戴治疗性绷带镜，必要时行羊膜移植。七、特殊类型角膜瘢痕的处理7.1感染性角膜瘢痕病毒性角膜炎后瘢痕：需长期随访，预防复发。手术时机应选择在炎症完全静止至少3-6个月后，术中可预防性口服抗病毒药物。真菌性角膜炎后瘢痕：往往伴有前房反应及内皮损伤，需严格评估内皮功能。术后需警惕真菌在植床内复发的风险。7.2化学及热烧伤后瘢痕此类瘢痕治疗难度大，预后较差。早期：重点在于控制炎症、预防融解和促进上皮修复（羊膜移植、睑球粘连分离）。晚期：往往伴有干眼、干细胞缺乏和严重血管化。单纯角膜移植成功率低。通常需行眼表重建术（如自体或异体角膜缘干细胞移植、唇黏膜移植）联合角膜移植。免疫排斥风险极高，需强化全身及局部免疫抑制治疗。7.3屈光手术后角膜瘢痕PRK/LASIK术后：多与上皮植入或过度愈合反应有关。首选药物治疗（激素、MMC）。若需手术，对于LASIK瓣下瘢痕，可考虑掀瓣刮除联合PTK；对于基质床过薄者，需行板层或穿透性角膜移植。八、并发症及其防治并发类型主要表现防治策略免疫排斥反应植片水肿、混浊、新生血管长入、排斥线预防性使用免疫抑制剂；确诊后立即大剂量激素冲击，联合全身免疫抑制剂。原发病复发植片再次出现浸润、溃疡针对病原体治疗；病毒性需长期抗病毒；真菌性需慎重评估移植时机。术后散光视力不佳，框架眼镜无