骨折不愈合诊疗专家共识（2026版）

骨折不愈合诊疗专家共识（2026版）骨折不愈合是骨科临床面临的重大挑战之一，随着人口老龄化加剧及高能量损伤的增加，其发生率呈上升趋势。尽管内固定技术和生物力学研究取得了显著进步，但骨折不愈合仍给患者带来巨大的身心痛苦和经济负担。为了进一步规范我国骨科医师对骨折不愈合的诊疗行为，提高治愈率，基于循证医学证据及最新临床研究进展，特制定《骨折不愈合诊疗专家共识（2026版）》。本共识旨在为临床医生提供科学、规范、可操作的诊疗指导意见。一、定义与诊断标准骨折不愈合，又称骨不连，是指骨折愈合过程停止，骨折端未能通过骨性连接获得修复。在临床实践中，准确判断骨折愈合进程停止至关重要。目前国际上普遍采用的诊断标准主要基于时间维度与影像学特征的双重评估。关于时间界定，不同部位骨骼的愈合生理周期存在差异。因此，不能机械地套用统一的时间截点。共识建议：对于成人长管状骨骨折，若骨折后经过临床观察与治疗，超过9个月仍未愈合，且已连续3个月影像学观察无任何进一步愈合迹象，可明确诊断为骨折不愈合。对于某些特定部位，如股骨颈骨折、舟状骨骨折或胫骨中下段骨折，由于其血供特性，若骨折后6个月未见明显愈合进展，且影像学提示愈合停滞，应提前纳入不愈合管理范畴。影像学诊断是核心依据。标准的X线片（正侧位）是基础检查，典型的骨折不愈合表现为骨折端间隙增宽、骨折端硬化、髓腔封闭以及骨痂缺乏或中断。根据X线表现，骨折不愈合可分为肥大型、萎缩型及感染性。肥大型不愈合通常表现为骨折端膨大、呈“象足征”，骨痂丰富但未能桥接间隙，提示生物学反应活跃但力学稳定性不足；萎缩型不愈合则表现为骨折端萎缩、变细、无骨痂形成，间隙明显，提示骨断端血供差或成骨能力丧失。对于X线片诊断存疑的复杂病例，尤其是判断微小骨痂或感染灶时，高分辨率CT（HRCT）三维重建能更精准地评估骨断端的形态、连续性及髓腔通畅情况。核素骨扫描（ECT）在鉴别骨折延迟愈合与不愈合时具有参考价值，若骨折端核素浓聚明显，提示仍有血供及代谢活性，可继续保守治疗；若浓聚减低或消失，则提示血供断绝，愈合可能性极低。二、流行病学与危险因素骨折不愈合的发生率报道不一，平均约为5%至10%，但在特定骨折类型（如开放性胫骨骨折、股骨颈骨折）中可高达20%以上。深入理解其危险因素对于预防与早期干预具有重要意义。危险因素通常被归纳为患者全身因素、局部因素及医源性因素三大类。患者全身因素中，年龄是不可控因素，老年患者成骨细胞活性下降、骨质疏松及伴随的代谢性疾病显著延缓愈合进程。吸烟被证实是独立的高危因素，尼古丁收缩微血管，降低骨折端氧分压，严重影响骨痂形成。系统性应用皮质类固醇、非甾体抗炎药（NSAIDs）的长期使用，以及患有糖尿病、营养不良、严重贫血、甲状腺功能亢进或减退等代谢性疾病，均会干扰骨代谢平衡。此外，肿瘤患者放化疗后、自身免疫性疾病应用免疫抑制剂等，也是导致骨折不愈合的重要诱因。局部因素主要涉及骨折本身的特性及周围软组织环境。高能量损伤导致的粉碎性骨折、伴有严重软组织剥脱的开放性骨折（GustiloIII型）、骨折段严重移位、原始骨缺损以及骨折部位特殊的血液供应（如胫骨中下1/3、腕舟骨、股骨颈）均显著增加不愈合风险。软组织损伤程度往往与预后正相关，严重的软组织损伤破坏了局部血供，导致骨折端处于缺血状态。医源性因素是现代骨科医生必须反思的重点。不恰当的复位，特别是骨折端存在间隙超过一定阈值（如皮质骨间隙>1mm，松质骨间隙>3-5mm），是导致不愈合的常见原因。固定不稳也是核心因素，无论是石膏固定不牢固，还是内固定器材选择不当、螺钉长度不足、钢板强度不够或髓内钉直径过细，均无法提供骨折愈合所需的力学环境（即绝对稳定或相对稳定）。手术操作中的“热坏死”，即由于过度钻磨产热导致骨细胞坏死，以及广泛剥离骨膜破坏血供，亦是常见的医源性致病原因。三、病理生理与分类骨折愈合是一个复杂的生物学过程，涉及炎症反应、修复与重塑阶段。骨折不愈合的本质是这一过程的停滞。从病理生理学角度，可分为生物学生物学失败和生物力学失败两大类，两者常相互交织。生物学固定失败主要指骨痂形成能力的丧失。这通常源于骨折端血供破坏、骨坏死或骨缺损。在萎缩型不愈合中，由于缺乏活骨细胞，无法形成软骨内成骨或膜内成骨。相反，生物力学失败则是指骨折端间存在微动，这种微动超出了骨痂能够承受的生理范围，导致新生血管和肉芽组织反复断裂，无法形成稳定的骨性桥接。肥大型不愈合多属于此类，骨折端虽有丰富的血供和成骨潜力，但因固定不稳，形成了丰富的无效骨痂。为了指导治疗选择，临床上广泛采用Weber-Cech分类法：1.肥大型骨不连：骨折端血供良好，成骨活跃，但因缺乏稳定性导致无法连接。又可分为“象足征”（骨痂丰富）、“马蹄征”（少量骨痂）及“无骨痂”型（虽有血供但骨痂极少）。2.萎缩型骨不连：骨折端血供差，无成骨能力，断端萎缩、吸收。常伴有骨缺损或感染。3.感染性骨不连：伴有骨感染，无论形态如何，均需优先处理感染。此类最为棘手，常伴有窦道形成、死骨排出及反复发作的局部炎症。四、非手术治疗策略并非所有的骨折不愈合都需要手术干预。对于全身状况差、无法耐受麻醉手术，或影像学提示骨折端仍有血供、无明显骨缺损且稳定性尚可的病例，非手术治疗仍有一席之地。物理治疗是目前非手术手段的主流。体外冲击波治疗（ESWT）被多项研究证实对肥大型骨不连及部分萎缩型骨不连有效。其机制在于利用空化效应产生微骨折，刺激血管再生及骨诱导因子的释放，同时直接刺激成骨细胞分化。推荐方案通常为能量流密度0.35-0.41mJ/mm²，每次冲击2000-4000次，间隔3-7天，共3-5次为一疗程。低强度脉冲超声（LIPUS）也是一种有效的辅助手段，通过机械应力效应促进钙沉积和软骨内成骨，每日使用20分钟，需持续3-6个月方能显效。此外，脉冲电磁场（PEMF）通过改变细胞膜电位，促进钙离子跨膜转运，从而加速骨修复。药物治疗主要针对改善骨代谢环境。对于伴有骨质疏松的患者，抗骨质疏松治疗是基础，包括双膦酸盐类、RANKL抑制剂（地舒单抗）及甲状旁腺激素片段（特立帕肽）。其中，特立帕肽作为促骨形成药物，在难治性骨不连的治疗中显示出独特优势，可促进前成骨细胞增殖。局部注射自体富血小板血浆（PRP）或骨髓浓缩物（BMC），提供了高浓度的生长因子（如PDGF、TGF-β、IGF）和间充质干细胞，理论上可改善局部生物学环境，适用于萎缩型不愈合的辅助治疗，但需严格掌握适应症，避免感染风险。五、手术治疗原则与核心技术手术治疗是骨折不愈合的主要治疗手段，其核心目标是：恢复骨折端的解剖对位与对线、提供坚强的力学固定、改善局部生物学环境、植骨修复骨缺损。手术方案的设计需基于不愈合的类型、部位、既往治疗史及软组织条件。（一）术前规划与软组织评估术前必须进行详尽的评估，包括既往手术切口、内固定类型、有无感染史及窦道。软组织条件是手术成败的关键，对于皮肤瘢痕严重、血供差的区域，应优先考虑通过皮瓣转移改善覆盖，或采用外固定支架避开危险区。对于疑似感染者，术前需进行穿刺活检或窦道分泌物培养，明确致病菌。（二）固定方式的选择固定的基本原则是“超越原始固定”。若既往为非手术治疗或外固定治疗，通常改用内固定；若既往为髓内钉固定且髓腔通畅，可更换为更粗的髓内钉或改用钢板固定；若既往为钢板固定失败，通常改用髓内钉（长管状骨）或更长的桥接钢板。1.髓内钉固定：适用于长管状骨骨干肥大型或萎缩型不愈合。扩髓技术不仅能插入更粗、更强的髓内钉，扩髓产生的骨屑还具有自体植骨效应，且能诱导内骨膜成骨。对于长斜形或螺旋形不愈合，可联合阻挡钉技术，以维持力线并控制旋转。2.钢板螺钉固定：适用于干骺端不愈合、股骨颈不愈合或髓内钉失效后的翻修。推荐使用锁定加压钢板（LCP），利用桥接原理或加压原理。对于萎缩型不愈合，需剥离断端瘢痕，修整断端直至有“胡椒粉样”出血点，即“苹果绿征”，提示达到活骨层面，然后行加压固定。对于肥大型不愈合，可尽量保留骨痂，仅更换坚强固定即可。（三）植骨技术植骨是治疗萎缩型不愈合及伴有骨缺损不愈合的必需手段。自体髂骨松质骨移植仍是“金标准”，兼具骨传导性、骨诱导性及骨生成性。取骨量较大时需警惕供区并发症。对于骨缺损较大（>3cm）或自体骨来源受限的病例，可考虑采用骨诱导骨膜技术。该技术分两期进行：第一期彻底清创，填入PMMA骨水泥spacer，诱导形成生物膜；第二期（通常6-8周后）取出spacer，在生物膜腔隙内填充自体松质骨或人工骨。生物膜富含血管内皮生长因子，能防止植入物吸收，极大提高了大段骨修复的成功率。同种异体骨和人工骨材料（如硫酸钙、磷酸钙、生物活性玻璃）主要作为骨传导支架，通常需与自体红骨髓混合使用以增强成骨活性。带血管蒂的腓骨移植是治疗长段大段骨缺损（>6cm）及合并严重感染的终极手段，利用吻合血管或游离移植，将活骨带入缺损区，但技术要求高，手术时间长。（四）特殊部位的处理1.股骨颈不愈合：多发生于青壮年。对于Pauwels角较大（垂直剪切）的类型，推荐采用股骨颈截骨术（如Pauwels截骨）改变受力方向，将剪切力转化为压应力，并结合多枚空心钉或角度钢板固定。2.胫骨不愈合：由于胫骨前内侧软组织覆盖薄弱，治疗难度大。对于萎缩型不愈合，推荐使用前侧锁定钢板配合自体植骨；对于感染性不愈合，Ilizarov外固定架技术是首选，通过骨搬运或短缩加压术解决骨缺损及软组织问题。六、感染性骨折不愈合的诊疗感染性骨折不愈合是骨科领域的“珠穆朗玛峰”，治疗周期长、复发率高。治疗原则遵循“彻底清创、稳定固定、消灭死腔、软组织覆盖、敏感抗生素”。彻底清创是控制感染的核心。术中需切除所有失活骨、瘢痕组织及异物，直至“辣椒征”出血。清创后往往遗留骨缺损。抗生素骨水泥链珠或spacer的应用，可局部释放高浓度抗生素，有效杀灭残留细菌。固定方式首选外固定支架。Ilizarov环形架具有独特的牵张成骨和加压功能，允许在治疗过程中调整力线，且不占用软组织空间，便于换药和伤口观察。对于感染控制良好、软组织条件允许的病例，亦可分期改用内固定。抗生素的使用应遵循“细菌培养+药敏试验”结果，早期经验性用药需覆盖金黄色葡萄球菌（包括MRSA）和革兰氏阴性菌。局部抗生素浓度远高于全身用药，推荐局部载药（如庆大霉素、万古霉素、妥布霉素）与全身静脉用药联合。治疗周期通常需4-6周，甚至更长，需根据炎症指标（ESR、CRP）及临床症状动态调整。七、术后康复与随访手术成功仅完成了治疗的一半，科学的康复训练是功能恢复的关键。康复方案需遵循个体化、渐进性原则。在获得坚强固定（如加压钢板、交锁髓内钉）的前提下，允许早期进行邻近关节的主动活动及肌肉等长收缩训练，以预防废用性萎缩和关节僵硬。对于使用外固定架或固定强度相对不足的病例，需延迟负重，直至影像学出现明确的骨痂桥接迹象。随访计划必须严格执行。术后第1、3、6、9、12个月需拍摄X线片，评估骨愈合进度。对于采用生物诱导膜技术或牵张成骨技术的患者，随访频率需增加。在随访中，不仅要关注骨折线的变化，还要监测肢体力线、有无旋转畸形及关节功能。若发现内固定失效或骨折移位，应及时干预。八、预防策略上策治未病，预防骨折不愈合的发生比治疗更为重要。首先，初期治疗必须遵循骨折治疗的AO/BO原则，追求解剖复位或功能复位，并确保骨折端紧密接触。软组织的保护应置于首位，微创技术（MIPPO）的应用能有效减少对骨折端血供的破坏。选择合适的内固定器材，确保固定初期具有足够的刚度，后期随着骨痂塑形可适当提供弹性应力刺激（应力遮挡效应的最小化）。患者教育也不容忽视。术前应纠正贫血、低蛋白血症，控制血糖在合理范围。术后严格戒烟，避免滥用非甾体抗炎药。对于高风险骨折（如股骨颈骨折、胫骨下段骨折），应向患者告知不愈合风险，并建议延长随访时间，一旦发现愈合停滞迹象，及时介入干预。九、总结与展望骨折不愈合的治疗是生物学与力学的完美结合。2026版共识强调了基于分型的个性化治疗策略：肥大型不愈合侧重于力学稳定的重建；萎缩型不愈合侧重于生物学环境的激活与植骨；感染性不愈合则需感染控制与骨重建并重。随着再生医学的发展，富血小板血浆、骨髓间充质干细胞、3D打印个性化钛合金植入物以及新型骨诱导材料在临床的应用日益广泛，为难治性骨不连提供了新的武器。未来，基因治疗与组织工程技术的突破，有望从根本上解决骨修复障碍的难题。骨科医生应不断更新知识，综合评估，为患者制定最优的治疗方案。附表：骨折不愈合分类及推荐治疗策略对照表分类类型影像学特征病理生理特点推荐治疗策略核心治疗目标肥大型骨不连骨折端膨大，骨痂丰富，呈“象足征”或“马蹄征”，髓腔可能通畅血供丰富，成骨活跃，但缺乏足够的力学稳定性加强固定（更换髓内钉、加压钢板）；通常无需植骨，除非有骨缺损恢复力学稳定性，保护局部血运萎缩型骨不连骨折端萎缩、变细、光滑，无骨痂形成，间隙增宽，髓腔封闭骨折端血供差，成