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文档简介
第3讲神经冲动的产生和传导、神经系统的分级调节及人脑的高级功能考情研读·备考定位课标要求核心素养1.阐明神经细胞膜内外在静息状态具有电位差,受到外界刺激后形成动作电位,并沿神经纤维传导。2.阐明神经冲动在突触处的传递通常通过化学传递方式完成。3.分析位于脊髓的低级神经中枢和脑中相应的高级神经中枢相互联系、相互协调,共同调控器官和系统的活动,维持机体的稳态。4.阐述语言活动和条件反射是由大脑皮层控制的高级神经活动。1.通过神经元膜两侧的离子分布特点分析,建立结构与功能相统一的观点。(生命观念)2.分析膜电位的变化曲线,培养科学思维的习惯。(科学思维)3.分析学习、情绪、毒品与神经调节的关系,关注人类健康。(社会责任)4.了解大脑皮层的分区,分析各自的功能,形成结构与功能观。(生命观念)5.分析低级神经中枢和高级神经中枢相互联系,相互协调,共同调控器官和系统的活动,维持机体的稳态。(科学思维)考点一神经冲动的产生和传导知|识|巩|固1.兴奋在神经纤维上的传导[提醒]①K+外流后,细胞膜内K+浓度仍大于膜外;Na+内流后,膜外Na+浓度仍大于膜内。②动作电位的幅度取决于细胞内外的Na+浓度差,与刺激强度无关。2.兴奋的传递(1)突触的结构和类型(2)兴奋的传递过程①过程②传递特点③信号变化:电信号→→电信号。[提醒]突触小体≠突触①组成不同:突触小体是上一个神经元轴突末梢每个小枝末端的膨大部分,其上的膜构成突触前膜,是突触的一部分;突触由两个神经元构成,包括突触前膜、突触间隙和突触后膜。②信号转变不同:在突触小体上的信号变化为电信号→化学信号;在突触中完成的信号变化为电信号→化学信号→电信号。(3)神经递质[提醒]兴奋性神经递质有乙酰胆碱、谷氨酸、肾上腺素、多巴胺等。(4)神经递质的受体3.滥用兴奋剂、吸食毒品的危害思|维|辨|析易错整合,判断正误。(1)神经递质与相应受体结合后,进入突触后膜内发挥作用。()(2)内环境K+浓度升高,可引起神经细胞静息状态下膜电位差增大。()(3)兴奋从神经元的胞体传导至突触前膜,会引起Na+外流。()延|伸|探|究(1)神经递质不是生物大分子却通过胞吐运输的意义是什么?(2)研究发现,与突触前膜相对的突触后膜有许多突起,请据所学知识分析突触后膜的这种结构特点有何生理意义?重|难|精|讲1.静息电位和动作电位的产生机制(1)静息电位的产生(2)动作电位的产生2.抑制性突触后电位的产生机制(1)电位变化示意图(2)产生机制突触前神经元轴突末梢兴奋,引起突触小泡释放抑制性递质,抑制性递质与突触后膜受体结合后,提高了后膜对Cl-、K+的通透性,Cl-进细胞或K+出细胞(抑制性突触后电位的产生主要与Cl-内流有关)。(3)结果使膜内外的电位差变得更大,突触后膜更难以兴奋。精|准|命|题考向一围绕兴奋的产生原理及其影响因素,考查理解能力》例1(2024·浙江6月选考)以枪乌贼的巨大神经纤维为材料,研究了静息状态和兴奋过程中,K+、Na+的内向流量与外向流量,结果如图所示。外向流量指经通道外流的离子量,内向流量指经通道内流的离子量。下列叙述正确的是()A.兴奋过程中,K+外向流量大于内向流量B.兴奋过程中,Na+内向流量小于外向流量C.静息状态时,K+外向流量小于内向流量D.静息状态时,Na+外向流量大于内向流量》例2(2025·广东卷)临床上常采用体表电刺激诱发神经兴奋并检测相关指标,以用于神经病变的早期诊断和疗效评价,下列分析正确的是()A.刺激后神经纤维的钠钾泵活性不变B.兴奋传导过程中刺激部位保持兴奋状态C.神经纤维上Na+通道相继开放传导兴奋D.兴奋传导过程中细胞膜K+通透性不变考向二围绕兴奋的传导和传递过程及特点,考查科学思维能力》例3(2023·辽宁卷)下面是兴奋在神经元之间传递过程的示意图,图中①~④错误的是()A.① B.②C.③ D.④》例4(2024·广东卷)轻微触碰时,兴奋经触觉神经元传向脊髓抑制性神经元,使其释放神经递质GABA。正常情况下,GABA作用于痛觉神经元引起Cl-通道开放,Cl-内流,不产生痛觉;患带状疱疹后,痛觉神经元上Cl-转运蛋白(单向转运Cl-)表达量改变,引起Cl-的转运量改变,细胞内Cl-浓度升高,此时轻触引起GABA作用于痛觉神经元后,Cl-经Cl-通道外流,产生强烈痛觉。针对该过程(如图)的分析,错误的是()A.触觉神经元兴奋时,在抑制性神经元上可记录到动作电位B.正常和患带状疱疹时,Cl-经Cl-通道的运输方式均为协助扩散C.GABA作用的效果可以是抑制性的,也可以是兴奋性的D.患带状疱疹后Cl-转运蛋白增多,导致轻触产生痛觉考向三借助兴奋剂和毒品与兴奋传递的关系,考查社会责任》例5(2026·广东深圳调研)2021年诺贝尔生理学或医学奖获得者破解了人类感知疼痛的机制,该团队发现了辣椒素引起疼痛。TRPV1是感觉神经元上的一种膜蛋白,P物质是A神经元分泌的痛觉神经递质,细胞内的Ca2+能促进P物质的释放。图1表示炎症痛产生的分子机制,IL-6表示炎症因子,IL-6R为其受体(P表示磷酸化);图2表示痛觉产生及止痛原理,A、B、C为不同的神经元。(1)由图1、图2可知,炎症痛的产生是因为炎症因子最终促进________的合成,并运送到细胞膜上,使Ca2+内流增加,从而推测辣椒素引起痛觉产生的原因是通过以上过程促进了________释放,进而引起B神经元兴奋,将兴奋传到____________产生痛觉。(2)图2中C神经元释放的内啡肽能止痛,它可以与A神经元上的__________结合,通过抑制________________________________________________,进而抑制痛觉产生。(3)吗啡是一种阿片类毒品,也是麻醉中常用的镇痛药且镇痛效果较好,据图2分析,吗啡镇痛的原理可能是___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。长期使用吗啡可致依赖成瘾,一旦停用吗啡会出现更强的痛觉,请解释出现该现象的原因:_______________________________________________________________________________________________。考点二神经系统的分级调节及人脑的高级功能知|识|巩|固1.神经系统对躯体运动的分级调节(1)大脑皮层(2)大脑皮层与躯体运动的关系躯体各部分的运动机能在大脑皮层的第一运动区内都有它的代表区。(3)躯体运动的分级调节[易错提醒]激素的分泌过程存在分级调节,神经系统同样存在分级调节。2.神经系统对内脏活动的分级调节(1)神经系统对内脏活动的调节方式是,神经中枢在、、和等。(2)排尿反射的低级中枢在脊髓,受自主神经支配,副交感神经兴奋会导致膀胱缩小。人有意识地排尿,是因为大脑皮层对脊髓进行着调控。(3)许多低级中枢活动靠大脑皮层调控,它对各级中枢的活动起调整作用,使得自主神经系统并不完全自主。3.人脑的高级功能(1)人脑的功能①感知外部世界、产生感觉。②控制机体的反射活动。③具有语言,学习与记忆等方面的高级功能。(2)语言功能①概念:语言功能包括与语言、文字相关的全部智能活动,涉及人类的、、、。②言语区:与人类语言活动相关的大脑皮层的某些特定区域。③大脑皮层的言语区及各区功能障碍言语区联想记忆受损特征运动性言语区(S区)Sport→S病人可听懂别人的讲话和看懂文字,但不能讲话听觉性言语区(H区)Hear→H病人能讲话、书写,能看懂文字,但听不懂别人的谈话视觉性言语区(V区)Visual→V病人的视觉无障碍,但看不懂文字的含义,变得不能阅读书写性言语区(W区)Write→W病人可听懂别人讲话和看懂文字,也会讲话,手部运动正常,但失去书写能力[易错提醒]视觉性语言中枢≠视觉中枢,此区受损,患者仍有视觉,只是“看不懂”语言文字的含义。听觉性语言中枢≠听觉中枢,此区受损,患者仍有听觉,只是“听不懂”话的含义。(3)学习和记忆①学习和记忆是指不断地接受刺激,获得新的、和的过程。②特点:不是由单一脑区控制的,而是由参与。③记忆过程的四个阶段及其联系(4)情绪:人对环境所作出的反应。①表现②抑郁与抑郁症教材隐含知识(选择性必修1P39相关信息)抗抑郁药一般通过作用于突触处来影响神经系统的功能。例如,被称为5-羟色胺再摄取抑制剂的药物,可选择性地抑制突触前膜对5-羟色胺的回收,使得突触间隙中5-羟色胺的浓度维持在一定水平。思|维|辨|析易错整合,判断正误。(1)睡眠时呼吸运动能自主进行体现了神经系统的分级调节。()(2)手的运动受大脑皮层中央前回下部的调控。()(3)失去脑的调控作用,脊髓反射活动无法完成。()(4)大脑皮层H区病变的人,不能看懂文字。()(5)损伤发生在大脑皮层S区时,患者不能发出声音。()(6)边听课边做笔记依赖神经元的活动及神经元之间的联系。()延|伸|探|究研究表明,在突触小体未产生动作电位的情况下,突触后膜上的电位变化,如下图所示。结合突触的结构和突触传递的过程,分析该电位变化产生的原因:__________________________________________________________________________________________。精|准|命|题考向一结合神经系统的分级调节,考查科学思维》例1(2023·福建卷)一位高血压患者清晨突发右侧手臂和腿部无力麻木,说话含糊不清,且听不懂别人说话,并出现尿失禁等症状。经医生诊断,该患者发生了脑卒中,脑部血管阻塞,但脑干、脊髓和脊神经等未受损。下列相关叙述错误的是()A.该患者大脑左半球S区和H区因缺血造成损伤B.该患者大脑左半球第一运动区的上部因缺血造成损伤C.为减少脑卒中发生,高血压人群应避免过多摄入钠盐D.排尿反射受大脑皮层发出的交感神经和副交感神经共同调控》例2(2026·广州市三校联考)某同学在体检采集指尖血时,听从医生的指令“伸出食指,不要缩手”,然后顺利完成采血。如图为与此过程有关的结构示意图,下列说法错误的是()A.整个采血过程中反射弧是完整的,但是没有发生反射B.该同学没有缩手说明神经系统的低级中枢受高级中枢调控C.听从医生的指令完成相关动作需要大脑皮层的听觉中枢参与D.B表示传入神经,兴奋时Na+内流,膜内由负电位变为正电位考向二借助人脑的高级功能,考查生命观念》例3(2024·广东卷)研究发现,耐力运动训练能促进老年小鼠大脑海马区神经发生,改善记忆功能。下列生命活动过程中,不直接涉及记忆功能改善的是()A.交感神经活动增加B.突触间信息传递增加C.新突触的建立增加D.新生神经元数量增加例4(2026·北京海淀区高三质检)为探究运动对海马脑区发育和学习记忆能力的影响,研究者将实验动物分为运动组和对照组,运动组每天进行适量的有氧运动(跑步/游泳)。数周后,研究人员发现运动组海马脑区发育水平比对照组提高了1.5倍,靠学习记忆找到特定目标的时间缩短了约40%。根据该研究结果可得出()A.有氧运动不利于海马脑区的发育B.规律且适量的运动促进学习记忆C.有氧运动会减少神经元间的联系D.不运动利于海马脑区神经元兴奋|情境储备战高考|【情境储备】抑郁症的发病机理在众多解释抑郁症的理论中,单胺类学说是最经典的一种。该学说认为,抑郁症的主要病因是脑内的3种单胺类物质(5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺)功能失调。SSRI(5-羟色胺再摄取抑制剂)是应用较广的一类抗抑郁药。如图为5-羟色胺和SSRI的作用机理。1.抑郁症的发病机理:突触间隙中5-羟色胺等神经递质含量减少是产生抑郁的重要原因。2.SSRI治疗抑郁的机理:SSRI可以与突触前膜上的5-羟色胺转运载体结合,可选择性地抑制突触前膜对5-羟色胺的回收,使得突触间隙内5-羟色胺的浓度维持在一定水平,有利于神经系统的活动正常进行,进而改善抑郁症状。3.有些抑郁症患者突触间隙的5-羟色胺含量正常,该类患者可能的病因是突触后膜上5-羟色胺的受体无法识别5-羟色胺或者缺乏特异性受体。【高考预测】抑郁症是由于高级神经活动产生重度消极情绪得不到缓解而形成的,一种被称为5-羟色胺再摄取抑制剂的药物,可选择性地抑制突触前膜对5-羟色胺的回收,使得突触间隙中5-羟色胺的浓度维持在一定的水平,有利于神经系统的活动正常进行。下列说法错误的是()A.5-羟色胺进入突触间隙需消耗神经元代谢提供的能量B.5-羟色胺再摄取抑制剂通过抑制ATP水解来阻止回收5-羟色胺C.抑郁症患者体内某些突触间隙的5-羟色胺含量比正常人的少D.5-羟色胺的合成和分泌发生障碍容易使人产生消极情绪真|题|再|现1.(2025·山东卷)神经细胞动作电位产生后,K+外流使膜电位恢复为静息状态的过程中,膜上的钠钾泵转运K+、Na+的活动增强,促使膜内外的K+、Na+分布也恢复到静息状态。已知胞内K+浓度总是高于胞外,胞外Na+浓度总是高于胞内。下列说法错误的是()A.若增加神经细胞外的Na+浓度,动作电位的幅度增大B.若静息状态下Na+通道的通透性增加,静息电位的幅度不变C.若抑制钠钾泵活动,静息电位和动作电位的幅度都减小D.神经细胞的K+、Na+跨膜运输方式均包含主动运输和被动运输2.(2025·安徽卷)正常情况下,神经产生的动作电位个数与所支配的骨骼肌收缩次数一致,乙酰胆碱递质的释放依赖于细胞外液中的钙离子。下图是蛙坐骨神经—腓肠肌标本示意图。刺激a处,电表偏转,腓肠肌收缩。对细胞外液分别进行4种预处理后,再进行以下实验,其中符合细胞外液中去除钙离子预处理的实验现象是()选项刺激a处滴加乙酰胆碱刺激b处电表偏转腓肠肌收缩腓肠肌收缩腓肠肌收缩A是-++B是--+C否---D是+++++++说明:“+”表示收缩;“-”表示无收缩;“+++”表示持续性收缩。3.(2025·河北卷)血液中CO2浓度升高刺激Ⅰ型细胞,由此引发的Ca2+内流促使神经递质释放,引起传入神经兴奋,最终使呼吸加深加快。通过Ⅰ型细胞对信息进行转换和传递的通路如图所示。下列叙述错误的是()A.Ⅰ型细胞受CO2浓度升高刺激时,胞内K+浓度降低,引发膜电位变化B.阻断Ⅰ型细胞的Ca2+内流,可阻断该通路对呼吸的调节作用C.该通路可将CO2浓度升高的刺激转换为传入神经的电信号D.机体通过Ⅰ型细胞维持CO2浓度相对稳定的过程存在负反馈调节4.(2025·江苏卷)脂肪细胞分泌的生物活性蛋白Leptin可使兴奋性递质5-羟色胺的合成和释放减少,阻碍神经元之间的兴奋传递,如图所示。下列相关叙述错误的是()A.脂肪细胞通过释放Leptin使5-羟色胺的合成减少属于体液调节B.Leptin直接影响突触前膜和突触后膜的静息电位C.Leptin与突触前膜受体结合,影响兴奋在突触处的传递D.5-羟色胺与突触后膜受体结合减少,导致Na+内流减少5.(2025·浙江1月卷)制备蛙的坐骨神经腓肠肌标本,将其置于生理溶液中进行实验。下列叙述正确的是()A.刺激腓肠肌,在肌肉和坐骨神经上都能检测到电位变化B.降低生理溶液中Na+浓度,刺激神经纤维,其动作电位幅度增大C.随着对坐骨神经的刺激强度不断增大,腓肠肌的收缩强度随之增大D.抑制乙酰胆碱的分解,刺激坐骨神经,一定时间内腓肠肌持续收缩6.(2024·湖南卷)细胞所处的内环境变化可影响其兴奋性,膜电位达到阈电位(即引发动作电位的临界值)后,才能产生兴奋。如图所示,甲、乙和丙表示不同环境下静息电位或阈电位的变化情况。下列叙述错误的是()A.正常环境中细胞的动作电位峰值受膜内外钠离子浓度差影响B.环境甲中钾离子浓度低于正常环境C.细胞膜电位达到阈电位后,钠离子通道才开放D.同一细胞在环境乙中比丙中更难发生兴奋7.(2025·黑吉辽内卷)躯干四肢疼痛信息需依次经脊髓背根神经节、脊髓、丘脑三级神经元,传递至大脑躯体感觉皮层产生痛觉(如图1)。回答下列问题。(1)局部组织损伤时,会释放致痛物质(缓激肽等),使感受器产生电信号。该信号沿图1所示通路传至大脑躯体感觉皮层产生痛觉的过程________(填“是”或“不是”)反射;该信号传递至下一级神经元时,需经过的信号转换是________;该信号也可以从传入神经纤维分叉处传向另一末梢分支,引起P物质等的释放,加强感受器活动,通过________(填“正反馈”或“负反馈”)调节造成持续疼痛。(2)电针疗法是用带微弱电流的针灸针刺激特定穴位的镇痛疗法。背根神经节中表达的P2X蛋白在痛觉信号传入中发挥重要作用,为探究电针疗法的镇痛效果及其机制,进行的动物实验处理(表)及结果(图2)如下:动物模型分组治疗处理对照组:在正常大鼠足掌皮下注射生理盐水A不治疗疼痛模型组:在正常大鼠足掌皮下注射等体积致痛物质诱导剂B不治疗C电针治疗设置A组作为对照组的具体目的是________和________。疼痛阈值与痛觉敏感性呈负相关,由结果推测电针疗法可能通过抑制P2X的表达发挥一定的镇痛作用,依据是________。(3)镇痛药物通常分为麻醉性(长期或超量使用易成瘾)和非麻醉性。从痛觉传入通路的角度分析,药物镇痛可能的作用机理有________、________和抑制突触信息传递。若某人患有反复发作的中轻度颈肩痛,以上镇痛疗法,不宜选择________。8.(2025·河南卷)生物体的所有活细胞都具有静息电位,而动作电位仅见于神经元、肌细胞和部分腺细胞。回答下列问题:(1)刺激神经元,胞外Na+内流使细胞兴奋,兴奋以____________的形式沿细胞膜传导至轴突末梢,激活Ca2+通道,Ca2+内流触发突触小泡释放神经递质。去除细胞外液中的Ca2+,刺激该神经元仍可触发Na+内流产生动作电位,释放的神经递质________(填“增加”“减少”或“不变”)。(2)最新研究发现某种肿瘤细胞也可产生动作电位。如图1所示,刺激肿瘤细胞,记录该细胞的膜电位和细胞内Ca2+浓度变化。结果显示随着刺激强度的增大,动作电位幅度、细胞内Ca2+浓度的变化是_______________________________。在体外培养条件下,用Na+通道阻断剂TTX处理该细胞,使该细胞膜两侧的电位表现为________,进而抑制其增殖生长。根据以上机制,若降低培养液中的K+浓度,可________(填“促进”或“抑制”)该肿瘤细胞的生长。(3)若细胞间有突触结构,突触前细胞兴奋,突触后细胞可记录到相应的膜电位变化,细胞内Ca2+浓度变化可作为判断肿瘤细胞间信息交流的指标。研究证实这种肿瘤细胞间无突触结构,通过体液调节方式实现信息交流。为验证上述研究结论,应选择图2中组________(填“一”“二”或“三”)的细胞为研究对象设计实验,简要写出实验思路及预期结果______________________________________________________________________________。9.(2025·云南卷)经皮电刺激(TENS)是一种安全的电刺激镇痛技术(神经传递过程如图),其依据是“闸门控制学说”,“闸门”位于脊髓背角,传导兴奋的神经纤维包括并行的粗纤维(传导触觉信号)和细纤维(传导痛觉信号),这两类纤维分别以120m·s-1和2.3m·s-1的速度传导电信号,粗纤维传导的信号能短暂关闭“闸门”,阻断细纤维向大脑传递信号。回答下列问题:(1)TENS作用于皮肤,产生的兴奋沿着神经纤维向大脑皮层传递,兴奋时细胞膜的膜电位表现为__________,膜电位发生变化的机理是__________________
________________。(2)兴奋由大脑向肌肉传递的过程中,需通过突触传递信号,电信号传导到轴突末梢,突触小体内的__________与突触前膜融合后释放__________进入突触间隙,经扩散与突触后膜上的__________结合后引起下一个神经元兴奋。(3)能产生动作电位的细胞称为可兴奋细胞,包括神经细胞、肌肉细胞和__________________等类型。(4)TENS镇痛的原理是________________________________________________________________________________。若动物手术中运用TENS镇痛,具体措施是__________________________。10.(2024·甘肃卷)机体心血管活动和血压的相对稳定受神经、体液等因素的调节。血压是血管内血液对单位面积血管壁的侧压力。人在运动、激动或受到惊吓时血压突然升高,机体会发生减压反射(如下图)以维持血压的相对稳定。回答下列问题。(1)写出减压反射的反射弧___________________________________________________________________________。(2)在上述反射活动过程中,兴奋在神经纤维上以________形式传导,在神经元之间通过________传递。(3)血压升高引起的减压反射会使支配心脏和血管的交感神经活动________。(4)为了探究神经和效应器细胞之间传递的信号是电信号还是化学信号,科学家设计了如下图所示的实验:①制备A、B两个离体蛙心,保留支配心脏A的副交感神经,剪断支配心脏B的全部神经;②用适当的溶液对蛙的离体心脏进行灌流使心脏保持正常收缩活动,心脏A输出的液体直接进入心脏B。刺激支配心脏A的副交感神经,心脏A的收缩变慢变弱(收缩曲线见下图)。预测心脏B收缩的变化,补全心脏B的收缩曲线,并解释原因:______________
_________________________________________________________________________________________________________________________________。提能训练练案[29]A组一、选择题1.(2026·山东平度模拟)已知一个鲜活的神经细胞在小白鼠体内的静息电位和因某适宜刺激而发生的一次动作电位如图甲所示。将这一完整的神经细胞置于某一等渗溶液E中(其成分能确保神经元正常生活),其静息电位和因某适宜刺激而发生的一次电位变化可能如乙、丙、丁图所示。下列叙述正确的是()A.甲图,组织液中K+浓度比细胞内高,Na+浓度比细胞内低B.乙图,E液中Na+、K+两种离子的浓度都要比组织液高C.丙图,E液中K+浓度与组织液相同,Na+浓度比组织液低D.丁图,E液中K+浓度比组织液高,Na+浓度与组织液相同2.(2022·浙江6月选考,24)听到上课铃声,同学们立刻走进教室,这一行为与神经调节有关。该过程中,其中一个神经元的结构及其在某时刻的电位如图所示。下列关于该过程的叙述,错误的是()A.此刻①处Na+内流,②处K+外流,且两者均不需要消耗能量B.①处产生的动作电位沿神经纤维传播时,波幅一直稳定不变C.②处产生的神经冲动,只能沿着神经纤维向右侧传播出去D.若将电表的两个电极分别置于③④处,指针会发生偏转3.如图是某神经纤维动作电位的模式图,下列叙述正确的是()A.K+的大量内流是神经纤维形成静息电位的主要原因B.BC段Na+大量内流,需要载体蛋白的协助,并消耗能量C.CD段Na+通道多处于关闭状态,K+通道多处于开放状态D.动作电位大小随有效刺激的增强而不断加大4.(2026·江西吉安高三期末)位于神经纤维膜上的Na+通道大多属于电压门控离子通道,其开启和关闭受相邻部位膜电位变化影响,对兴奋在神经纤维上的传导起重要作用。下列叙述正确的是()A.引起电压门控离子通道开启和关闭的信号主要为化学信号B.Na+电压门控通道打开,引起该部位的膜电位变为内正外负C.兴奋传导过程Na+只能由神经纤维膜外流入膜内D.电压门控介导的运输方式有利于维持神经元膜内外离子浓度差5.(2026·九师联盟高三检测)支配胃肠的交感神经兴奋时释放去甲肾上腺素等,而支配胃肠的副交感神经兴奋时释放乙酰胆碱,两者共同调节胃肠的蠕动。下列叙述正确的是()A.去甲肾上腺素能促进胃肠蠕动和腺体分泌B.乙酰胆碱与受体结合后使胃肠蠕动增强C.交感神经和副交感神经兴奋时均可促进胃肠蠕动D.大脑皮层通过两种神经调节胃肠的蠕动6.(2026·河北十县联考高三期中)谷氨酸是一种兴奋性神经递质,能够与突触后膜上的NMDA受体、AMPA受体等结合,这些受体是阳离子的通道,能使带正电荷的离子(如Na+)进入突触后神经元并使其兴奋。下列有关分析错误的是()A.若用药物抑制突触前膜对谷氨酸的回收,则突触后神经元可能会持续兴奋B.谷氨酸在突触间隙中的传递需要消耗细胞代谢产生的能量C.作为神经递质的谷氨酸可通过组织液作用于突触后膜上的受体D.谷氨酸使突触后神经元兴奋的过程体现了细胞膜的信息交流功能7.(2022·广东卷,15)研究多巴胺的合成和释放机制,可为帕金森病(老年人多发性神经系统疾病)的防治提供实验依据,最近研究发现在小鼠体内多巴胺的释放可受乙酰胆碱调控,该调控方式通过神经元之间的突触联系来实现(如图)。据图分析,下列叙述错误的是()A.乙释放的多巴胺可使丙膜的电位发生改变B.多巴胺可在甲与乙、乙与丙之间传递信息C.从功能角度看,乙膜既是突触前膜也是突触后膜D.乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放二、非选择题8.(2026·山东菏泽高三上期末)神经元的轴突末梢可与另一个神经元的树突或胞体构成突触。通过微电极测定细胞的膜电位,PSP1和PSP2分别表示突触a和突触b的后膜电位,如图所示。(1)轴突末梢经过多次分枝,每个小枝末端膨大形成的结构叫作________,突触的结构包括______________________。(2)在突触b处,神经递质经________通过突触间隙,与突触后膜上的相关受体结合,形成________,引起________(填“Na+”或“Cl-”)内流,引起突触后膜电位变化为________________。(3)在静息电位形成过程中,当膜仅对K+具有通透性时,K+顺浓度梯度向膜外流动,膜外正电荷和膜内负电荷数量逐步增加,对K+进一步外流起阻碍作用,最终K+跨膜流动达到平衡,形成稳定的跨膜静电场,K+静电场强度只能通过公式“K+静电场强度(mV)=60×lgeq\f(胞外K+浓度,胞内K+浓度)”计算得出。①骨骼肌细胞处于静息状态时,膜内、外K+浓度依次为155mmoL/L和4mmoL/L(lgeq\f(胞外K+浓度,胞内K+浓度)=-1.59),此时没有K+跨膜净流动。静息状态下,骨骼肌细胞K+静电场强度为________mV,与静息电位实测值-90mV接近,推测______________可能是构成静息电位的主要因素。②为证明①中的推测,研究者梯度增加细胞外K+浓度并测量静息电位。如果所测静息电位的值________,则可验证此假设。B组一、选择题1.(2024·山东卷)神经细胞的离子跨膜运输除受膜内外离子浓度差影响外,还受膜内外电位差的影响。已知神经细胞膜外的Cl-浓度比膜内高。下列说法正确的是()A.静息电位状态下,膜内外电位差一定阻止K+的外流B.突触后膜的Cl-通道开放后,膜内外电位差一定增大C.动作电位产生过程中,膜内外电位差始终促进Na+的内流D.静息电位→动作电位→静息电位过程中,不会出现膜内外电位差为0的情况2.(2026·陕晋青宁衡水金卷)禁毒是全社会共同的责任,可卡因既是一种兴奋剂,又是一种毒品,吸食可卡因后,会使转运蛋白失去回收多巴胺的功能。下列相关叙述错误的是()A.吸食可卡因会导致突触后膜多巴胺受体减少,机体正常的神经活动受到影响B.多巴胺与突触后膜的受体结合会使离子通道发生变化而引发电位变化C.多巴胺以胞吐的方式从突触前膜释放,以自由扩散方式通过突触间隙D.运动员禁用兴奋剂是因为兴奋剂能提高运动速度,影响比赛公平和运动员的身心健康3.(2023·海南卷)药物W可激活脑内某种抑制性神经递质的受体,增强该神经递质的抑制作用,可用于治疗癫痫。下列有关叙述错误的是()A.该神经递质可从突触前膜以胞吐方式释放出来B.该神经递质与其受体结合后,可改变突触后膜对离子的通透性C.药物W阻断了突触前膜对该神经递质的重吸收而增强抑制作用D.药物W可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病4.(2022·山东卷)药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病,相关作用机制如图所示,突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素(NE)。下列说法错误的是()A.药物甲的作用导致突触间隙中的NE增多B.药物乙抑制NE释放过程中的正反馈C.药物丙抑制突触间隙中NE的回收D.NE-β受体复合物可改变突触后膜的离子通透性5.(2026·广东高三联考期中)学习和记忆涉及脑内神经递质的作用以及某些蛋白质的合成。短时记忆与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关。谷氨酸(Glu)可引起海马区兴奋性增加,具体原理如下图。下列叙述错误的是()A.学习和记忆是人脑特有的高级功能B.图中①过程体现了生物膜具有流动性C.谷氨酸引起突触后膜对离子的通透性改变D.促进谷氨酸的合成有助于提高记忆力6.(2026·山东潍坊高三期末)氟哌啶醇是一种抗精神病药物。研究发现氟哌啶醇可以作用于小鼠的大脑皮层,使小鼠不能随意运动,但受刺激后可以跳跃。下列说法错误的是()A.注射氟哌啶醇的小鼠大脑无法正常发出指令B.氟哌啶醇通过抑制分解兴奋性神经递质的酶活性而发挥作用C.电刺激注射了氟哌啶醇小鼠的前爪,前爪会产生收缩反应D.氟哌啶醇可以作为躁狂症发作期的治疗药物7.(2026·福建漳州高三期末)多巴胺可以转化成去甲肾上腺素(NE,一种兴奋性神经递质),其转化过程如图。COMT是一种转移酶,可将NE转化成其他产物。老年人的帕金森病是一种由于多巴胺分泌减少所致的疾病,患者运动迟缓,情绪淡漠。下列叙述错误的是()A.去甲肾上腺素重摄取抑制剂能促进多巴胺的合成B.COMT抑制剂可促进多巴胺的合成但不影响去甲肾上腺素的释放C.NE与突触后膜上的受体结合后,后膜电位由外正内负变为外负内正D.帕金森病人由于多巴胺减少导致NE分泌减少,故情绪淡漠二、非选择题8.(2026·海南三亚高三期末)芬太尼在医学上是一种阿片类止痛药,但其更应当属于毒品。美国缉毒署仅在2023年就缴获了7700多万粒芬太尼药片。阿片类药物的受体属于G蛋白偶联受体,此类受体可分为兴奋性G蛋白和抑制性G蛋白。下图是芬太尼在人体内发挥作用的示意图。请回答下列问题:(1)伤害性刺激使感受器兴奋,并沿着神经纤维以________形式传导,最终在________产生痛觉,该过程________(填“属于”或“不属于”)反射。(2)芬太尼具有止痛作用,请据图分析芬太尼结合的受体含有________(填“G1”或“G2”)蛋白。请据图回答芬太尼具有止痛作用的原理:___________________________________________________________________________。(3)若某药物W能够显著加强小鼠的痛觉,请设计实验验证该药物W是通过与某类G蛋白偶联受体结合后增强的痛觉。可用心率大小表示小鼠痛觉强度。实验材料:健康小鼠、药物W、G蛋白偶联受体抑制剂(使该受体失活)、心率检测装置、针、生理盐水。实验思路:__________________________________________________________________________________________________。实验结果:___________________________________________________________________________________________。第3讲神经冲动的产生和传导、神经系统的分级调节及人脑的高级功能考情研读·备考定位课标要求核心素养1.阐明神经细胞膜内外在静息状态具有电位差,受到外界刺激后形成动作电位,并沿神经纤维传导。2.阐明神经冲动在突触处的传递通常通过化学传递方式完成。3.分析位于脊髓的低级神经中枢和脑中相应的高级神经中枢相互联系、相互协调,共同调控器官和系统的活动,维持机体的稳态。4.阐述语言活动和条件反射是由大脑皮层控制的高级神经活动。1.通过神经元膜两侧的离子分布特点分析,建立结构与功能相统一的观点。(生命观念)2.分析膜电位的变化曲线,培养科学思维的习惯。(科学思维)3.分析学习、情绪、毒品与神经调节的关系,关注人类健康。(社会责任)4.了解大脑皮层的分区,分析各自的功能,形成结构与功能观。(生命观念)5.分析低级神经中枢和高级神经中枢相互联系,相互协调,共同调控器官和系统的活动,维持机体的稳态。(科学思维)考点一神经冲动的产生和传导知|识|巩|固1.兴奋在神经纤维上的传导[提醒]①K+外流后,细胞膜内K+浓度仍大于膜外;Na+内流后,膜外Na+浓度仍大于膜内。②动作电位的幅度取决于细胞内外的Na+浓度差,与刺激强度无关。2.兴奋的传递(1)突触的结构和类型(2)兴奋的传递过程①过程②传递特点③信号变化:电信号→化学信号→电信号。[提醒]突触小体≠突触①组成不同:突触小体是上一个神经元轴突末梢每个小枝末端的膨大部分,其上的膜构成突触前膜,是突触的一部分;突触由两个神经元构成,包括突触前膜、突触间隙和突触后膜。②信号转变不同:在突触小体上的信号变化为电信号→化学信号;在突触中完成的信号变化为电信号→化学信号→电信号。(3)神经递质[提醒]兴奋性神经递质有乙酰胆碱、谷氨酸、肾上腺素、多巴胺等。(4)神经递质的受体3.滥用兴奋剂、吸食毒品的危害思|维|辨|析易错整合,判断正误。(1)神经递质与相应受体结合后,进入突触后膜内发挥作用。()(2)内环境K+浓度升高,可引起神经细胞静息状态下膜电位差增大。()(3)兴奋从神经元的胞体传导至突触前膜,会引起Na+外流。()答案:(1)×(2)×(3)×延|伸|探|究(1)神经递质不是生物大分子却通过胞吐运输的意义是什么?(2)研究发现,与突触前膜相对的突触后膜有许多突起,请据所学知识分析突触后膜的这种结构特点有何生理意义?提示:(1)胞吐运输方式可以短时间大量集中释放神经递质,从而引起突触后膜的电位变化。(2)扩大了突触后膜的面积,有利于神经递质的作用。重|难|精|讲1.静息电位和动作电位的产生机制(1)静息电位的产生(2)动作电位的产生2.抑制性突触后电位的产生机制(1)电位变化示意图(2)产生机制突触前神经元轴突末梢兴奋,引起突触小泡释放抑制性递质,抑制性递质与突触后膜受体结合后,提高了后膜对Cl-、K+的通透性,Cl-进细胞或K+出细胞(抑制性突触后电位的产生主要与Cl-内流有关)。(3)结果使膜内外的电位差变得更大,突触后膜更难以兴奋。精|准|命|题考向一围绕兴奋的产生原理及其影响因素,考查理解能力》例1(2024·浙江6月选考)以枪乌贼的巨大神经纤维为材料,研究了静息状态和兴奋过程中,K+、Na+的内向流量与外向流量,结果如图所示。外向流量指经通道外流的离子量,内向流量指经通道内流的离子量。下列叙述正确的是()A.兴奋过程中,K+外向流量大于内向流量B.兴奋过程中,Na+内向流量小于外向流量C.静息状态时,K+外向流量小于内向流量D.静息状态时,Na+外向流量大于内向流量答案:A解析:由题图可知:兴奋过程中,K+外向流量大于内向流量,Na+内向流量大于外向流量,A正确,B错误;静息状态时,K+外向流量大于内向流量,Na+外向流量小于内向流量,C、D错误。》例2(2025·广东卷)临床上常采用体表电刺激诱发神经兴奋并检测相关指标,以用于神经病变的早期诊断和疗效评价,下列分析正确的是()A.刺激后神经纤维的钠钾泵活性不变B.兴奋传导过程中刺激部位保持兴奋状态C.神经纤维上Na+通道相继开放传导兴奋D.兴奋传导过程中细胞膜K+通透性不变答案:C解析:钠钾泵(Na+-K+-ATP酶)在动作电位后的复极化末期及静息电位维持阶段被激活,而非活性不变,A错误;兴奋传导过程中刺激部位先兴奋后恢复静息状态,B错误;兴奋传导过程中神经纤维上Na+通道相继开放,传导兴奋,C正确;产生动作电位时,钾离子通道关闭,恢复静息电位时钾离子通道开放,故兴奋传导过程中细胞膜K+通透性改变,D错误。考向二围绕兴奋的传导和传递过程及特点,考查科学思维能力》例3(2023·辽宁卷)下面是兴奋在神经元之间传递过程的示意图,图中①~④错误的是()A.① B.②C.③ D.④答案:C解析:突触小泡包裹着神经递质运动到突触前膜,突触小泡与突触前膜融合,释放神经递质,该方式为胞吐,A正确;图中释放的神经递质与突触后膜受体结合引起Na+通道打开,Na+内流使突触后膜神经元产生兴奋,B正确,C错误;神经递质与突触后膜上的相关受体结合,形成递质—受体复合物,从而改变突触后膜对离子的通透性,引发突触后膜电位变化,随后,神经递质与受体分开,并迅速被降解或回收进细胞,D正确。》例4(2024·广东卷)轻微触碰时,兴奋经触觉神经元传向脊髓抑制性神经元,使其释放神经递质GABA。正常情况下,GABA作用于痛觉神经元引起Cl-通道开放,Cl-内流,不产生痛觉;患带状疱疹后,痛觉神经元上Cl-转运蛋白(单向转运Cl-)表达量改变,引起Cl-的转运量改变,细胞内Cl-浓度升高,此时轻触引起GABA作用于痛觉神经元后,Cl-经Cl-通道外流,产生强烈痛觉。针对该过程(如图)的分析,错误的是()A.触觉神经元兴奋时,在抑制性神经元上可记录到动作电位B.正常和患带状疱疹时,Cl-经Cl-通道的运输方式均为协助扩散C.GABA作用的效果可以是抑制性的,也可以是兴奋性的D.患带状疱疹后Cl-转运蛋白增多,导致轻触产生痛觉答案:D解析:触觉神经元兴奋时,释放兴奋性神经递质,在抑制性神经元上可记录到动作电位,A正确;正常和患带状疱疹时,Cl-经Cl-通道分别内流和外流,均由高浓度向低浓度,运输方式均为协助扩散,B正确;正常情况下,GABA作用后不会引发痛觉,而患带状疱疹后会引发痛觉,因此GABA作用的效果可以是抑制性的,也可以是兴奋性的,C正确;患带状疱疹后Cl-转运蛋白表达量减少,导致细胞内Cl-浓度升高,轻触引起强烈痛觉,D错误。兴奋的传导与传递方向(1)在神经纤维上(离体条件下)神经纤维上的某一点受到刺激后产生兴奋,兴奋在离体神经纤维上以局部电流的方式双向传导。(2)正常反射活动中正常反射活动中,只能是感受器接受刺激,兴奋沿着反射弧传导,所以正常机体内兴奋在神经纤维上的传导是单向的。(3)在突触处兴奋单向传递,由上一个神经元的轴突传递到下一个神经元。考向三借助兴奋剂和毒品与兴奋传递的关系,考查社会责任》例5(2026·广东深圳调研)2021年诺贝尔生理学或医学奖获得者破解了人类感知疼痛的机制,该团队发现了辣椒素引起疼痛。TRPV1是感觉神经元上的一种膜蛋白,P物质是A神经元分泌的痛觉神经递质,细胞内的Ca2+能促进P物质的释放。图1表示炎症痛产生的分子机制,IL-6表示炎症因子,IL-6R为其受体(P表示磷酸化);图2表示痛觉产生及止痛原理,A、B、C为不同的神经元。(1)由图1、图2可知,炎症痛的产生是因为炎症因子最终促进________的合成,并运送到细胞膜上,使Ca2+内流增加,从而推测辣椒素引起痛觉产生的原因是通过以上过程促进了________释放,进而引起B神经元兴奋,将兴奋传到____________产生痛觉。(2)图2中C神经元释放的内啡肽能止痛,它可以与A神经元上的__________结合,通过抑制________________________________________________,进而抑制痛觉产生。(3)吗啡是一种阿片类毒品,也是麻醉中常用的镇痛药且镇痛效果较好,据图2分析,吗啡镇痛的原理可能是___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。长期使用吗啡可致依赖成瘾,一旦停用吗啡会出现更强的痛觉,请解释出现该现象的原因:_______________________________________________________________________________________________。答案:(1)TRPV1P物质大脑皮层(痛觉中枢)(2)阿片受体A神经元中P物质的释放,导致B神经元不能兴奋(3)与A神经元上的阿片受体结合,从而与内啡肽竞争阿片受体,进而抑制A神经元释放P物质,导致B神经元不能兴奋,从而抑制痛觉产生长期使用吗啡会抑制内源性内啡肽的生成,一旦停用吗啡,A神经元P物质的释放量会迅速增加,从而出现更强的痛觉解析:(1)由图1、图2可知,炎症反应可引起局部组织疼痛的机理是:炎症因子IL-6可与其受体IL-6R结合,作用于gp130,使JAK磷酸化,进而促进TRPV1的合成,并运送到细胞膜上,使Ca2+内流增加。细胞内的Ca2+能促进P物质的释放,P物质是A神经元分泌的痛觉神经递质,进而引起B神经元兴奋,将兴奋传到大脑皮层(痛觉中枢)产生痛觉。(2)据图2分析,C神经元释放的内啡肽可与A神经元上的阿片受体结合,而A神经元可以释放痛觉神经递质P物质,所以内啡肽可以通过抑制A神经元中P物质的释放,导致B神经元不能兴奋,进而抑制痛觉产生。(3)据图2分析可知,吗啡也可以与A神经元上的阿片受体结合,与内啡肽竞争阿片受体,进而抑制A神经元释放P物质,导致B神经元不能兴奋,从而抑制痛觉产生,以达到镇痛的作用。长期使用吗啡可能会抑制内源性内啡肽的生成,一旦停用吗啡,内啡肽对A细胞的抑制作用不足,导致A细胞释放更多的P物质,使B细胞兴奋性加强,从而导致大脑皮层产生更强的痛觉。兴奋传递过程中出现异常的情况分析考点二神经系统的分级调节及人脑的高级功能知|识|巩|固1.神经系统对躯体运动的分级调节(1)大脑皮层(2)大脑皮层与躯体运动的关系躯体各部分的运动机能在大脑皮层的第一运动区内都有它的代表区。(3)躯体运动的分级调节[易错提醒]激素的分泌过程存在分级调节,神经系统同样存在分级调节。2.神经系统对内脏活动的分级调节(1)神经系统对内脏活动的调节方式是反射,神经中枢在下丘脑、脊髓、脑干和大脑等。(2)排尿反射的低级中枢在脊髓,受自主神经支配,副交感神经兴奋会导致膀胱缩小。人有意识地排尿,是因为大脑皮层对脊髓进行着调控。(3)许多低级中枢活动靠大脑皮层调控,它对各级中枢的活动起调整作用,使得自主神经系统并不完全自主。3.人脑的高级功能(1)人脑的功能①感知外部世界、产生感觉。②控制机体的反射活动。③具有语言,学习与记忆等方面的高级功能。(2)语言功能①概念:语言功能包括与语言、文字相关的全部智能活动,涉及人类的听、说、读、写。②言语区:与人类语言活动相关的大脑皮层的某些特定区域。③大脑皮层的言语区及各区功能障碍言语区联想记忆受损特征运动性言语区(S区)Sport→S病人可听懂别人的讲话和看懂文字,但不能讲话听觉性言语区(H区)Hear→H病人能讲话、书写,能看懂文字,但听不懂别人的谈话视觉性言语区(V区)Visual→V病人的视觉无障碍,但看不懂文字的含义,变得不能阅读书写性言语区(W区)Write→W病人可听懂别人讲话和看懂文字,也会讲话,手部运动正常,但失去书写能力[易错提醒]视觉性语言中枢≠视觉中枢,此区受损,患者仍有视觉,只是“看不懂”语言文字的含义。听觉性语言中枢≠听觉中枢,此区受损,患者仍有听觉,只是“听不懂”话的含义。(3)学习和记忆①学习和记忆是指神经系统不断地接受刺激,获得新的行为、习惯和积累经验的过程。②特点:不是由单一脑区控制的,而是由多个脑区和神经通路参与。③记忆过程的四个阶段及其联系(4)情绪:人对环境所作出的反应。①表现②抑郁与抑郁症教材隐含知识(选择性必修1P39相关信息)抗抑郁药一般通过作用于突触处来影响神经系统的功能。例如,被称为5-羟色胺再摄取抑制剂的药物,可选择性地抑制突触前膜对5-羟色胺的回收,使得突触间隙中5-羟色胺的浓度维持在一定水平。思|维|辨|析易错整合,判断正误。(1)睡眠时呼吸运动能自主进行体现了神经系统的分级调节。()(2)手的运动受大脑皮层中央前回下部的调控。()(3)失去脑的调控作用,脊髓反射活动无法完成。()(4)大脑皮层H区病变的人,不能看懂文字。()(5)损伤发生在大脑皮层S区时,患者不能发出声音。()(6)边听课边做笔记依赖神经元的活动及神经元之间的联系。()答案:(1)√(2)×(3)×(4)×(5)×(6)√延|伸|探|究研究表明,在突触小体未产生动作电位的情况下,突触后膜上的电位变化,如下图所示。结合突触的结构和突触传递的过程,分析该电位变化产生的原因:__________________________________________________________________________________________。提示:单个突触小泡随机性地与突触前膜融合,释放的微量神经递质与突触后膜上的受体结合,引起少量Na+内流,在突触后膜上产生微小电位变化精|准|命|题考向一结合神经系统的分级调节,考查科学思维》例1(2023·福建卷)一位高血压患者清晨突发右侧手臂和腿部无力麻木,说话含糊不清,且听不懂别人说话,并出现尿失禁等症状。经医生诊断,该患者发生了脑卒中,脑部血管阻塞,但脑干、脊髓和脊神经等未受损。下列相关叙述错误的是()A.该患者大脑左半球S区和H区因缺血造成损伤B.该患者大脑左半球第一运动区的上部因缺血造成损伤C.为减少脑卒中发生,高血压人群应避免过多摄入钠盐D.排尿反射受大脑皮层发出的交感神经和副交感神经共同调控答案:D解析:S区受损,不能讲话,H区受损,不能听懂话,该患者说话含糊不清,且听不懂别人说话,说明患者可能是大脑左半球S区和H区因缺血造成损伤,A正确;躯体各部分的运动机能在皮层的第一运动区内都有它的代表区,且皮层代表区的位置与躯体各部分的关系是倒置的,患者右侧手臂和腿部无力麻木,说明患者的大脑左半球第一运动区上部因缺血造成损伤,B正确;合理膳食、低盐低脂饮食、适当运动可降低高血压,可有效预防脑卒中的发生,C正确;排尿反射受脊髓发出的交感神经和副交感神经共同调控,D错误。》例2(2026·广州市三校联考)某同学在体检采集指尖血时,听从医生的指令“伸出食指,不要缩手”,然后顺利完成采血。如图为与此过程有关的结构示意图,下列说法错误的是()A.整个采血过程中反射弧是完整的,但是没有发生反射B.该同学没有缩手说明神经系统的低级中枢受高级中枢调控C.听从医生的指令完成相关动作需要大脑皮层的听觉中枢参与D.B表示传入神经,兴奋时Na+内流,膜内由负电位变为正电位答案:A解析:整个采血过程中反射弧是完整的,由于做出了伸出食指的动作,以及主动控制了效应器的收缩和舒张,因此发生了反射,A错误;该同学没有缩手是受了大脑皮层高级中枢的控制,说明神经系统的高级中枢能调控低级中枢,B正确;听从医生的指令完成动作不仅需要大脑皮层的听觉中枢,还需要语言中枢和躯体运动中枢等参与,C正确;B上有神经节,可以判断其表示传入神经,兴奋时Na+内流,膜电位由外正内负变为外负内正,D正确。考向二借助人脑的高级功能,考查生命观念》例3(2024·广东卷)研究发现,耐力运动训练能促进老年小鼠大脑海马区神经发生,改善记忆功能。下列生命活动过程中,不直接涉及记忆功能改善的是()A.交感神经活动增加B.突触间信息传递增加C.新突触的建立增加D.新生神经元数量增加答案:A解析:短时记忆可能与神经元之间即时的信息交流有关,长时记忆可能与突触形态及功能的改变以及新突触的建立有关,B、C、D不符合题意;记忆是脑的高级功能,与交感神经活动无关,A符合题意。》例4(2026·北京海淀区高三质检)为探究运动对海马脑区发育和学习记忆能力的影响,研究者将实验动物分为运动组和对照组,运动组每天进行适量的有氧运动(跑步/游泳)。数周后,研究人员发现运动组海马脑区发育水平比对照组提高了1.5倍,靠学习记忆找到特定目标的时间缩短了约40%。根据该研究结果可得出()A.有氧运动不利于海马脑区的发育B.规律且适量的运动促进学习记忆C.有氧运动会减少神经元间的联系D.不运动利于海马脑区神经元兴奋答案:B解析:根据题干中的研究结果推知,有氧运动有利于海马脑区的发育,能增加神经元间的联系,规律且适量的运动可促进学习记忆且有利于海马脑区神经元兴奋,B符合题意,A、C、D不符合题意。|情境储备战高考|【情境储备】抑郁症的发病机理在众多解释抑郁症的理论中,单胺类学说是最经典的一种。该学说认为,抑郁症的主要病因是脑内的3种单胺类物质(5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺)功能失调。SSRI(5-羟色胺再摄取抑制剂)是应用较广的一类抗抑郁药。如图为5-羟色胺和SSRI的作用机理。1.抑郁症的发病机理:突触间隙中5-羟色胺等神经递质含量减少是产生抑郁的重要原因。2.SSRI治疗抑郁的机理:SSRI可以与突触前膜上的5-羟色胺转运载体结合,可选择性地抑制突触前膜对5-羟色胺的回收,使得突触间隙内5-羟色胺的浓度维持在一定水平,有利于神经系统的活动正常进行,进而改善抑郁症状。3.有些抑郁症患者突触间隙的5-羟色胺含量正常,该类患者可能的病因是突触后膜上5-羟色胺的受体无法识别5-羟色胺或者缺乏特异性受体。【高考预测】抑郁症是由于高级神经活动产生重度消极情绪得不到缓解而形成的,一种被称为5-羟色胺再摄取抑制剂的药物,可选择性地抑制突触前膜对5-羟色胺的回收,使得突触间隙中5-羟色胺的浓度维持在一定的水平,有利于神经系统的活动正常进行。下列说法错误的是()A.5-羟色胺进入突触间隙需消耗神经元代谢提供的能量B.5-羟色胺再摄取抑制剂通过抑制ATP水解来阻止回收5-羟色胺C.抑郁症患者体内某些突触间隙的5-羟色胺含量比正常人的少D.5-羟色胺的合成和分泌发生障碍容易使人产生消极情绪答案:B解析:5-羟色胺既是小分子有机物,也是神经元合成的神经递质,其分泌的方式是胞吐,消耗细胞代谢提供的能量,A正确;5-羟色胺再摄取抑制剂可选择性地抑制突触前膜回收5-羟色胺,因此,这种抑制剂应是与突触前膜回收5-羟色胺有关的载体结合,若是通过抑制ATP水解来阻止回收过程中的能量供应,则会影响神经元多种耗能的生命活动,B错误;由题干信息可知,抑郁症患者某些突触间隙的5-羟色胺含量比正常人的少,C正确;合成、分泌5-羟色胺不足,容易导致突触间隙的5-羟色胺含量低,使人产生消极情绪,D正确。真|题|再|现1.(2025·山东卷)神经细胞动作电位产生后,K+外流使膜电位恢复为静息状态的过程中,膜上的钠钾泵转运K+、Na+的活动增强,促使膜内外的K+、Na+分布也恢复到静息状态。已知胞内K+浓度总是高于胞外,胞外Na+浓度总是高于胞内。下列说法错误的是()A.若增加神经细胞外的Na+浓度,动作电位的幅度增大B.若静息状态下Na+通道的通透性增加,静息电位的幅度不变C.若抑制钠钾泵活动,静息电位和动作电位的幅度都减小D.神经细胞的K+、Na+跨膜运输方式均包含主动运输和被动运输答案:B解析:动作电位的形成与Na+内流有关,若增加神经细胞外的Na+浓度,Na+内流增加,动作电位的幅度增大,A正确;若静息状态下Na+通道的通透性增加,使Na+内流增多,会打破原有K+外流主导的离子平衡,静息电位的幅度减小,B错误;若抑制钠钾泵活动,导致膜外Na+和膜内K+减少,静息电位和动作电位的幅度都减小,C正确;神经细胞通过钠钾泵实现钠钾离子的主动运输,通过离子通道实现钠钾离子的被动运输,D正确。2.(2025·安徽卷)正常情况下,神经产生的动作电位个数与所支配的骨骼肌收缩次数一致,乙酰胆碱递质的释放依赖于细胞外液中的钙离子。下图是蛙坐骨神经—腓肠肌标本示意图。刺激a处,电表偏转,腓肠肌收缩。对细胞外液分别进行4种预处理后,再进行以下实验,其中符合细胞外液中去除钙离子预处理的实验现象是()选项刺激a处滴加乙酰胆碱刺激b处电表偏转腓肠肌收缩腓肠肌收缩腓肠肌收缩A是-++B是--+C否---D是+++++++说明:“+”表示收缩;“-”表示无收缩;“+++”表示持续性收缩。答案:A解析:根据题干信息“神经产生的动作电位个数与所支配的骨骼肌收缩次数一致,乙酰胆碱递质的释放依赖于细胞外液中的钙离子”,所以除去钙离子后,神经元将不会释放乙酰胆碱递质,所以刺激a处,兴奋沿着神经纤维的传导不依赖于钙离子,兴奋可以在神经纤维上传导,电表会发生偏转,由于细胞外液缺乏钙离子,所以神经元不会释放乙酰胆碱递质,所以腓肠肌不收缩,滴加乙酰胆碱,即补充了神经递质,肌肉细胞接受神经递质,会收缩,刺激b处,是直接刺激肌肉细胞,肌肉会收缩,B、C、D错误。3.(2025·河北卷)血液中CO2浓度升高刺激Ⅰ型细胞,由此引发的Ca2+内流促使神经递质释放,引起传入神经兴奋,最终使呼吸加深加快。通过Ⅰ型细胞对信息进行转换和传递的通路如图所示。下列叙述错误的是()A.Ⅰ型细胞受CO2浓度升高刺激时,胞内K+浓度降低,引发膜电位变化B.阻断Ⅰ型细胞的Ca2+内流,可阻断该通路对呼吸的调节作用C.该通路可将CO2浓度升高的刺激转换为传入神经的电信号D.机体通过Ⅰ型细胞维持CO2浓度相对稳定的过程存在负反馈调节答案:A解析:Ⅰ型细胞受CO2浓度升高刺激时,使K+通道关闭,K+外流减少,胞内K+浓度增加,A错误;由题意可知,Ca2+内流促使神经递质释放,引起传入神经兴奋,最终使呼吸加深加快,故阻断Ⅰ型细胞的Ca2+内流,可阻断该通路对呼吸的调节作用,B正确;血液中CO2浓度升高刺激Ⅰ型细胞,由此引发的Ca2+内流促使神经递质释放,引起传入神经兴奋,故该通路可将CO2浓度升高的刺激转换为传入神经的电信号,C正确;机体通过Ⅰ型细胞维持CO2浓度相对稳定的过程,最终使呼吸加深加快,血液中CO2浓度降低,故存在负反馈调节,D正确。4.(2025·江苏卷)脂肪细胞分泌的生物活性蛋白Leptin可使兴奋性递质5-羟色胺的合成和释放减少,阻碍神经元之间的兴奋传递,如图所示。下列相关叙述错误的是()A.脂肪细胞通过释放Leptin使5-羟色胺的合成减少属于体液调节B.Leptin直接影响突触前膜和突触后膜的静息电位C.Leptin与突触前膜受体结合,影响兴奋在突触处的传递D.5-羟色胺与突触后膜受体结合减少,导致Na+内流减少答案:B解析:脂肪细胞分泌的Leptin通过体液运输作用于相关细胞,使5-羟色胺的合成减少,这种调节方式属于体液调节,A正确;由题干和图示信息可知,Leptin与突触前膜受体结合,可使兴奋性递质5-羟色胺的合成和释放减少,阻碍神经元之间的兴奋传递,间接影响突触前膜和突触后膜的静息电位,B错误、C正确;5-羟色胺是兴奋性递质,当它与突触后膜受体正常结合时,会引起突触后膜兴奋。当5-羟色胺与突触后膜受体结合减少,突触后膜对Na+的通透性降低,Na+内流的量相应减少,D正确。5.(2025·浙江1月卷)制备蛙的坐骨神经腓肠肌标本,将其置于生理溶液中进行实验。下列叙述正确的是()A.刺激腓肠肌,在肌肉和坐骨神经上都能检测到电位变化B.降低生理溶液中Na+浓度,刺激神经纤维,其动作电位幅度增大C.随着对坐骨神经的刺激强度不断增大,腓肠肌的收缩强度随之增大D.抑制乙酰胆碱的分解,刺激坐骨神经,一定时间内腓肠肌持续收缩答案:D解析:刺激腓肠肌,不能在坐骨神经上检测到电位变化,因为兴奋在突触处的传递是单向的,A错误;降低生理溶液中Na+浓度,神经细胞膜两侧Na+浓度差减小,刺激神经纤维,其动作电位幅度减少,B错误;在一定范围内随着刺激强度的增大,肌肉收缩的力度也相应增大,其原因是不同神经纤维兴奋所需的刺激强度阈值不同,随着刺激强度的增大,受刺激发生兴奋的神经纤维数量逐渐增加,引起效应器的反应强度也因此逐渐增加,但不会一直增大,C错误;乙酰胆碱是兴奋性神经递质,抑制乙酰胆碱的分解,刺激坐骨神经,乙酰胆碱持续起作用,一定时间内腓肠肌持续收缩,D正确。6.(2024·湖南卷)细胞所处的内环境变化可影响其兴奋性,膜电位达到阈电位(即引发动作电位的临界值)后,才能产生兴奋。如图所示,甲、乙和丙表示不同环境下静息电位或阈电位的变化情况。下列叙述错误的是()A.正常环境中细胞的动作电位峰值受膜内外钠离子浓度差影响B.环境甲中钾离子浓度低于正常环境C.细胞膜电位达到阈电位后,钠离子通道才开放D.同一细胞在环境乙中比丙中更难发生兴奋答案:C解析:动作电位的产生主要与钠离子顺浓度梯度内流有关,细胞内外钠离子浓度差会影响动作电位峰值,A正确;静息电位的产生主要与钾离子顺浓度梯度外流有关,细胞外钾离子浓度降低时,膜两侧钾离子浓度差增大,钾离子外流增多,静息电位的绝对值增大,环境甲中钾离子浓度低于正常环境,B正确;细胞膜电位达到阈电位前,钠离子通道就已经开放,C错误;分析题图可知,与环境丙相比,细胞在环境乙中阈电位与静息电位的差值更大,受到刺激后更难发生兴奋,D正确。7.(2025·黑吉辽内卷)躯干四肢疼痛信息需依次经脊髓背根神经节、脊髓、丘脑三级神经元,传递至大脑躯体感觉皮层产生痛觉(如图1)。回答下列问题。(1)局部组织损伤时,会释放致痛物质(缓激肽等),使感受器产生电信号。该信号沿图1所示通路传至大脑躯体感觉皮层产生痛觉的过程________(填“是”或“不是”)反射;该信号传递至下一级神经元时,需经过的信号转换是________;该信号也可以从传入神经纤维分叉处传向另一末梢分支,引起P物质等的释放,加强感受器活动,通过________(填“正反馈”或“负反馈”)调节造成持续疼痛。(2)电针疗法是用带微弱电流的针灸针刺激特定穴位的镇痛疗法。背根神经节中表达的P2X蛋白在痛觉信号传入中发挥重要作用,为探究电针疗法的镇痛效果及其机制,进行的动物实验处理(表)及结果(图2)如下:动物模型分组治疗处理对照组:在正常大鼠足掌皮下注射生理盐水A不治疗疼痛模型组:在正常大鼠足掌皮下注射等体积致痛物质诱导剂B不治疗C电针治疗设置A组作为对照组的具体目的是________和________。疼痛阈值与痛觉敏感性呈负相关,由结果推测电针疗法可能通过抑制P2X的表达发挥一定的镇痛作用,依据是________。(3)镇痛药物通常分为麻醉性(长期或超量使用易成瘾)和非麻醉性。从痛觉传入通路的角度分析,药物镇痛可能的作用机理有________、________和抑制突触信息传递。若某人患有反复发作的中轻度颈肩痛,以上镇痛疗法,不宜选择________。答案:(1)不是电信号→化学信号→电信号正反馈(2)排除正常大鼠自身生理状态(如正常神经调节等)对实验结果的影响作为对照,与疼痛模型组(B、C组)对比,探究电针治疗的效果C组疼痛阈值高于B组,但P2X相对表达水平低于B组(3)抑制痛觉感受器的兴奋产生阻断痛觉信号的神经传导麻醉性镇痛药解析:(1)反射需要完整反射弧(感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器),痛觉产生仅到大脑躯体感觉皮层(神经中枢部分环节),无传出神经和效应器参与,所以躯体感觉皮层产生痛觉的过程不是反射;神经元间通过突触传递信号,突触处的信号转换是电信号→化学信号→电信号;该信号从传入神经纤维分叉处传向另一末梢分支,释放P物质等加强感受器活动,使疼痛持续且加剧,是正反馈调节(正反馈是使生理过程不断加强、偏离原有平衡状态)。(2)实验有正常大鼠(对照组)和疼痛模型大鼠(疼痛模型组),设置A组(正常大鼠不治疗)的目的一是排除正常大鼠自身生理状态(如正常神经调节等)对实验结果的影响,二是作为空白对照,与疼痛模型组(B、C组)对比,探究电针治疗的效果;由题意可知,疼痛阈值与痛觉敏感性呈负相关,C组(电针治疗疼痛模型大鼠)与B组(未治疗疼痛模型大鼠)相比,C组疼痛阈值高于B组,但P2X相对表达水平低于B组,说明电针疗法可能通过抑制P2X表达,提高疼痛阈值,发挥镇痛作用。(3)从痛觉传入通路(感受器→传入神经→神经中枢)的角度看,药物镇痛可能的作用机理有抑制痛觉感受器的兴奋产生、阻断痛觉信号的神经传导、抑制突触信息传递;麻醉性镇痛药长期或超量用易成瘾,对于反复发作轻中度肩痛,不宜选择麻醉性镇痛药,避免成瘾风险。8.(2025·河南卷)生物体的所有活细胞都具有静息电位,而动作电位仅见于神经元、肌细胞和部分腺细胞。回答下列问题:(1)刺激神经元,胞外Na+内流使细胞兴奋,兴奋以____________的形式沿细胞膜传导至轴突末梢,激活Ca2+通道,Ca2+内流触发突触小泡释放神经递质。去除细胞外液中的Ca2+,刺激该神经元仍可触发Na+内流产生动作电位,释放的神经递质________(填“增加”“减少”或“不变”)。(2)最新研究发现某种肿瘤细胞也可产生动作电位。如图1所示,刺激肿瘤细胞,记录该细胞的膜电位和细胞内Ca2+浓度变化。结果显示随着刺激强度的增大,动作电位幅度、细胞内Ca2+浓度的变化是_______________________________。在体外培养条件下,用Na+通道阻断剂TTX处理该细胞,使该细胞膜两侧的电位表现为________,进而抑制其增殖生长。根据以上机制,若降低培养液中的K+浓度,可________(填“促进”或“抑制”)该肿瘤细胞的生长。(3)若细胞间有突触结构,突触前细胞兴奋,突触后细胞可记录到相应的膜电位变化,细胞内Ca2+浓度变化可作为判断肿瘤细胞间信息交流的指标。研究证实这种肿瘤细胞间无突触结构,通过体液调节方式实现信息交流。为验证上述研究结论,应选择图2中组________(填“一”“二”或“三”)的细胞为研究对象设计实验,简要写出实验思路及预期结果______________________________________________________________________________。答案:(1)电信号/神经冲动减少(2)动作电位幅度不变,细胞内Ca2+浓度逐渐增加外正内负抑制(3)一实验思路:刺激组一中细胞1,检测细胞2、细胞3内Ca2+浓度变化。预期结果:刺激细胞1后,细胞2、细胞3内Ca2+浓度显著增加解析:(1)兴奋在神经元上以电信号(神经冲动)的形式沿细胞膜传导;分析题意,Ca2+内流触发突触小泡释放神经递质,即Ca2+是递质释放的关键信号,去除细胞外Ca2+后,突触小泡无法与突触前膜融合,因此神经递质释放量减少。(2)据图1分析,随着刺激强度的增大,膜电位都是50mV左右,说明动作电位幅度不变,而细胞内Ca2+浓度不断升高;动作电位产生与钠离子内流有关,在体外培养条件下,用Na+通道阻断剂TTX处理该细胞,则钠离子内流减少,导致动作电位产生受阻,使该细胞膜两侧的电位维持外正内负的静息状态;静息电位的产生与钾离子外流有关,若降低培养液中的K+浓度,会加大细胞内外的钾离子浓度差,从而导致静息电位绝对值增加,细胞不易兴奋,从而抑制肿瘤细胞增殖。(3)分析题意,本实验目的是验证肿瘤细胞间无突触结构,通过体液调节方式实现信息交流。由于突触是神经元之间进行信息交流的结构,为验证上述结论,应选择彼此之间无接触,即无突触结构的类型,故应选择组一。实验假设是Ca2+浓度变化可作为判断肿瘤细胞间信息交流的指标,故可刺激组一中细胞1,检测细胞2、细胞3内Ca2+浓度变化。由于实验为验证实验,故预期结果为:刺激细胞1后,细胞2、细胞3内Ca2+浓度显著增加。9.(2025·云南卷)经皮电刺激(TENS)是一种安全的电刺激镇痛技术(神经传递过程如图),其依据是“闸门控制学说”,“闸门”位于脊髓背角,传导兴奋的神经纤维包括并行的粗纤维(传导触觉信号)和细纤维(传导痛觉信号),这两类纤维分别以120m·s-1和2.3m·s-1的速度传导电信号,粗纤维传导的信号能短暂关闭“闸门”,阻断细纤维
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