急性中毒的急救及护理课件

急性中毒的急救及护理课件章节模块核心教学内容护理实操与临床要点一、急性中毒概述与毒理学基础1.中毒的定义与分类急性中毒是指大量毒物在短时间内进入人体，迅速引起损害，甚至危及生命的病理状态。毒物分类主要包括工业性毒物（如苯、铅）、农药（如有机磷、百草枯）、药物（如镇静催眠药、阿片类）、动物性毒物（如蛇毒、蜂毒）以及植物性毒物（如毒蘑菇、乌头碱）。理解毒物的物理化学性质（脂溶性、挥发性）对于预判其吸收途径和毒性至关重要。2.毒物的体内过程（毒物代谢动力学）毒物主要通过呼吸道、消化道、皮肤黏膜进入人体。吸收速度受接触面积、毒物浓度及理化性质影响。分布方面，脂溶性毒物易分布于脂肪和脑组织（如巴比妥类），而重金属则易沉积于肝、肾。代谢主要在肝脏进行，通过氧化、还原、水解或结合反应，通常使毒性降低（活化反应除外，如对硫磷氧化为对氧磷）。排泄途径以肾脏为主，其次为胆道、汗腺、乳汁及肺。了解毒物的半衰期（T1/2）和清除率有助于制定血液净化方案。3.中毒机制与病理生理中毒机制复杂多样，包括：①局部刺激腐蚀作用（如强酸强碱导致组织坏死）；②缺氧（如一氧化碳竞争性结合血红蛋白）；③酶活性抑制（如有机磷抑制胆碱酯酶，氰化物抑制细胞色素氧化酶）；④受体竞争（如阿托品阻断M受体）；⑤麻醉作用（如吸入性麻醉药抑制中枢神经系统）；⑥干扰细胞代谢或功能（如砷干扰酶活性）。最终可导致多器官功能障碍综合征（MODS），甚至死亡。1.快速风险评估在接触患者瞬间，护士需立即评估环境安全，确保无毒物继续接触风险。通过“望闻问切”快速判断中毒严重程度：观察患者意识状态（清醒、昏迷、谵妄）、呼吸气味（大蒜味提示有机磷，苦杏仁味提示氰化物，酒味提示乙醇，酮味提示糖尿病酮症酸中毒或异丙醇）、皮肤黏膜颜色（樱桃红提示CO中毒，发绀提示缺氧或亚硝酸盐中毒，潮湿提示有机磷中毒）。2.毒物确认与标本采集立即配合医生采集剩余毒物、呕吐物、胃内容物、尿液或血液标本送检。标本采集应尽早进行，因毒物在体内代谢快，延迟采集可能导致假阴性。对于未知毒物中毒，应进行广谱毒物筛查。护理记录需精确记录标本采集时间、部位及送检时间，为后续治疗提供法律依据。3.建立静脉通道原则急性中毒患者常伴有休克或需紧急给药，应立即建立两条以上大孔径静脉通道。首选上肢静脉，避开受污染或损伤部位。通道应保留用于抢救用药和补液，避免在此通道输注高浓度钾或化疗药物等刺激性液体，以免因血管不通透导致渗漏。二、急性中毒的急救原则与程序1.现场急救与生命支持急性中毒的急救遵循“先救命、后治病，先复苏、后排毒”的原则。首要步骤是立即脱离毒源，将患者移至空气新鲜处。对于呼吸道阻塞者，应清理呼吸道异物，保持气道通畅。立即评估ABC（气道、呼吸、循环），若出现呼吸心跳停止，即刻进行心肺复苏（CPR）。在处理任何毒物前，必须确保施救者自身防护，穿戴适当的防护装备，防止发生次生中毒。2.清除未吸收的毒物清除尚未进入血液循环的毒物是中断中毒的关键环节。根据毒物进入途径不同采取相应措施：①吸入性中毒：立即脱离现场，给予高流量吸氧；②皮肤黏膜接触：立即脱去被污染衣物，用大量清水反复冲洗受污染皮肤，忌用热水（以免血管扩张增加吸收），腐蚀性毒物需冲洗时间足够长（通常15-30分钟）；③眼内污染：用清水或等渗盐水彻底冲洗，至少15分钟，并滴入相应中和剂（酸用弱碱，碱用弱酸，但注意不要产生中和热）；④消化道中毒：催吐、洗胃、导泻、灌肠。3.促进已吸收毒物的排出对于已吸收入血的毒物，需采取措施加速排出：①利尿：静脉注射呋塞米等，并输入大量液体或碱化尿液（pH>8.0），使长效巴比妥类、水杨酸类等离子化，减少肾小管重吸收；②血液净化：包括血液透析、腹膜透析、血液灌流、血浆置换等。血液灌流对脂溶性高、蛋白结合率大的毒物（如镇静催眠药、有机磷）清除效果较好；血液透析适用于水溶性、小分子物质（如甲醇、乙二醇、锂盐）。1.催吐的护理配合催吐适用于神志清醒且能合作的患者，但禁忌用于昏迷、惊厥、腐蚀性毒物中毒及无呕吐反射者（以防误吸）。操作时嘱患者口服温水或微温的1:5000高锰酸钾溶液（需现配现用，浓度准确），每次200-300ml，然后用压舌板或手指刺激舌根或咽后壁诱发呕吐。反复进行直至胃内容物呕尽。护理重点在于观察呕吐物颜色、性状，并严防误吸入气管。若患者出现剧烈腹痛或呕血，应立即停止。2.洗胃的全程护理管理洗胃是经口中毒抢救的关键环节。应尽早进行，一般在服毒后6小时内效果最好，但超过6小时若毒物仍滞留（如饱腹、毒物颗粒大或肠溶片）仍需洗胃。禁忌症包括：强酸强碱等腐蚀性毒物（防止穿孔）、近期有上消化道出血史、食管静脉曲张、严重心脏病或主动脉瘤。洗胃液通常选用温清水，温度控制在32-38℃，避免过热加速扩散或过冷导致寒战。每次灌入量约300-500ml，过多会引起液体反流入肺或驱使毒物进入肠道。护士需严格记录出入量，力求“出量大于入量”。洗胃过程中需密切观察患者面色、脉搏、呼吸，若出现腹痛、血性引流液或休克征象，立即停止洗胃并报告医生。拔管时应先将胃管前段夹闭，防止管内液体反流误吸。3.导泻与灌肠的执行洗胃后通常需注入导泻剂以清除肠道内残留毒物。常用硫酸钠或硫酸镁（镁离子吸收后可抑制中枢神经系统，故肾功能不全或昏迷者禁用硫酸镁，改用钠盐）。也可使用20%甘露醇或聚乙二醇电解质散。对于导泻无效或服用巴比妥类、阿片类抑制肠蠕动的药物中毒，可采用高位清洁灌肠或1%温肥皂水高位结肠灌洗，以清除肠道皱襞内的毒物。三、常见急性中毒的临床特征与护理（一）：有机磷杀虫药中毒1.中毒机制与临床表现有机磷进入体内后与胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使其失去水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱大量积聚，引起胆碱能神经先兴奋后抑制的症状。临床表现分为三大类：①毒蕈碱样症状（M样症状）：主要是副交感神经兴奋，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，如瞳孔缩小（针尖样瞳孔）、流涎、大汗淋漓、肺部湿啰音、呼吸困难、恶心呕吐、腹痛腹泻、尿失禁；②烟碱样症状（N样症状）：主要是交感神经节和横纹肌运动神经兴奋，表现为肌纤维震颤、血压升高、心率加快，严重时可因呼吸肌麻痹导致呼吸衰竭；③中枢神经系统症状：头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐，甚至昏迷。2.迟发性神经病与中间综合征少数患者在急性中毒症状缓解后2-3周，可出现感觉、运动型周围神经病变，称为迟发性神经病，主要表现为下肢瘫痪、肌肉萎缩等。中间综合征则发生在急性中毒后1-4天，以颈肌、上肢肌、呼吸肌麻痹为特征，患者神志清醒但无法抬头、睁眼，出现呼吸衰竭，需机械通气支持。此期极易被误诊或忽视。3.特效解毒剂应用①抗胆碱药：阿托品，能阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经的作用，缓解M样症状和中枢症状。原则是“早期、足量、反复、持续”，直至达到“阿托品化”指标。②胆碱酯酶复能剂：氯解磷定、碘解磷定，能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性，缓解N样症状。需早期使用（中毒48小时内效果较好），过量使用可抑制胆碱酯酶并引起室性传导阻滞。1.阿托品化的识别与护理护士必须熟练掌握“阿托品化”与“阿托品中毒”的鉴别。阿托化指标包括：瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥颜面潮红、肺部啰音消失、心率增快（90-100次/分）、体温轻度升高。若出现瞳孔极度散大、高热（>40℃）、谵妄、躁动、抽搐、尿潴留、心动过速（>120次/分）等，则提示阿托品中毒，应立即停药，必要时给予毛果芸香碱对抗。护理中需每15-30分钟评估一次瞳孔、心率、体温及肺部啰音，动态调整阿托品用量。2.胆碱酯酶复能剂的使用观察复能剂需稀释后缓慢静注或静滴，以免引起注射疼痛或抑制呼吸。使用过程中应监测血胆碱酯酶活性作为调整用药的参考。注意复能剂在碱性溶液中易水解失效，禁止与碱性药物配伍。副作用包括短暂眩晕、视力模糊、血压升高等。若出现恶心、呕吐、肌肉颤动加重，提示药物过量或中毒加重，需及时报告医生。3.呼吸道管理与预防误吸有机磷中毒患者呼吸道分泌物增多，极易发生窒息。护理重点在于：①及时清除呼吸道分泌物，保持气道通畅；②给予高流量吸氧（4-6L/min）；③密切监测血氧饱和度和血气分析；④若出现中间综合征致呼吸肌麻痹，应立即配合气管插管或切开，建立人工气道，行机械通气辅助呼吸。机械通气期间，严格执行呼吸机相关性肺炎（VAP）的预防措施，如口腔护理、抬高床头30-45度、定期吸痰。四、常见急性中毒的临床特征与护理（二）：一氧化碳中毒1.中毒机制与血液学改变一氧化碳（CO）吸入体内后，与血液中的血红蛋白（Hb）结合，形成稳定的碳氧血红蛋白。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍，且HbCO解离速度极慢（仅为氧合血红蛋白的1/3600），导致血液携氧能力丧失。此外，HbCO的存在还阻碍氧合血红蛋白的解离，加重组织缺氧。高浓度的CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁结合，直接抑制细胞呼吸。2.临床分级与表现①轻度中毒：血液HbCO浓度10%-20%，表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、四肢无力、轻度意识障碍（嗜睡），脱离环境吸入新鲜空气后症状可迅速消失；②中度中毒：HbCO浓度30%-40%，出现口唇黏膜呈樱桃红色（特征性体征）、浅昏迷、对疼痛刺激有反应、瞳孔对光反射及角膜反射存在，经吸氧治疗可恢复且无明显并发症；③重度中毒：HbCO浓度>50%，深昏迷、抽搐、呼吸困难、肺水肿、脑水肿、休克、心肌损害，甚至死亡。部分患者苏醒后经2-60天的“假愈期”，可出现急性一氧化碳中毒迟发性脑病，表现为痴呆、帕金森综合征、去大脑皮质状态等。3.治疗原则立即将患者移至空气新鲜处，吸氧，有条件者进行高压氧治疗。高压氧能增加血液中物理溶解氧，迅速纠正组织缺氧，加速HbCO解离，是治疗CO中毒最有效的手段。同时防治脑水肿（使用脱水剂、糖皮质激素），控制高热和抽搐，促进脑细胞代谢（使用胞磷胆碱、ATP等）。1.高压氧治疗的护理配合向清醒患者解释高压氧治疗的重要性，消除恐惧。进舱前需排除禁忌症（如未经处理的气胸、活动性出血、严重高血压）。教会患者做咽鼓管开启动作（如吞咽、捏鼻鼓气），预防气压性中耳炎。危重患者进舱需配备急救药品和简易呼吸器。治疗过程中，若患者出现抽搐、呕吐等，应立即通知操舱人员减压处理。出舱后观察患者有无皮肤瘙痒、关节疼痛等减压病症状。2.昏迷期护理与防并发症重度CO中毒患者常需卧床数日甚至数周。护理重点：①预防压疮：使用气垫床，每2小时翻身拍背一次，保持床单位干燥平整；②预防泌尿系感染：留置尿管期间严格执行无菌操作，每日膀胱冲洗；③预防坠积性肺炎：加强呼吸道管理，定时翻身拍背促进排痰；④营养支持：尽早给予鼻饲高热量、高维生素流质饮食，昏迷时间长者应补充氨基酸、白蛋白。3.迟发性脑病的观察与心理护理护士需熟知“假愈期”的概念，在患者神志转清后，仍需密切观察其精神状态、认知功能及肢体活动情况。若出现淡漠、少语、反应迟钝、震颤等，应警惕迟发性脑病，立即报告医生。由于CO中毒患者常有意外发生，且迟发性脑病致残率高，患者及家属易产生焦虑、绝望情绪。应加强心理疏导，解释疾病过程，鼓励患者进行康复训练，提高生活质量。五、常见急性中毒的临床特征与护理（三）：镇静催眠药中毒1.中毒机制与药理特点镇静催眠药（如巴比妥类、苯二氮卓类）主要作用于中枢神经系统的不同部位，抑制网状结构上行激活系统，引起镇静、催眠、抗惊厥作用。巴比妥类中毒剂量下可抑制延髓呼吸中枢和血管运动中枢，导致呼吸衰竭和循环衰竭。苯类相对安全，但过量或与其他中枢抑制剂（如酒精）混用，亦可致死。长效类药物（如苯巴比妥）半衰期长，排泄慢，易蓄积中毒，症状持续时间长。2.临床表现①轻度中毒：嗜睡、注意力不集中、言语不清、步态不稳、眼球震颤、判断力障碍；②中度中毒：昏睡或浅昏迷，生理反射存在，呼吸浅慢但规则，血压脉搏正常；③重度中毒：深昏迷，呼吸浅慢、不规则甚至停止（潮式呼吸或陈-施呼吸），瞳孔缩小（晚期散大），肌张力下降，腱反射消失，体温下降，休克，肾功能衰竭。巴比妥类中毒常伴有严重的并发症如肺水肿、脑水肿。3.治疗措施关键是维持有效的呼吸循环功能。①彻底洗胃：即使服毒时间较长，也应洗胃，因此类药物可抑制胃肠蠕动，使毒物滞留；②利尿：静脉滴注碳酸氢钠碱化尿液，使长效巴比妥类由离子化排出，同时使用呋塞米利尿；③血液净化：对于重度中毒、肾功能不全或长半衰期药物中毒，首选血液灌流；④中枢兴奋剂应用：目前多主张仅在深昏迷、呼吸抑制明显时才使用贝美格或尼可刹米，且需小剂量、短时间使用，因过量兴奋剂可诱发惊厥，加重耗氧和脑水肿。1.呼吸监测与气道管理镇静催眠药中毒最主要的死亡原因是呼吸衰竭。护士需持续监测呼吸频率、节律、深度及血氧饱和度。每15-30分钟记录一次。若呼吸频率<12次/分或出现节律异常，应立即报告医生。保持气道通畅，取平卧位头偏向一侧，防止舌后坠和呕吐物误吸。备好气管插管及呼吸机，一旦出现呼吸衰竭，立即建立人工气道进行机械通气。设定参数时应注意此类药物对呼吸驱动的抑制，可能需较高的呼吸频率支持。2.循环功能维护与保暖药物中毒导致血管扩张及体温调节中枢抑制，患者常出现低血压和体温下降。护理上应注意：①建立心电监护，密切观察血压、心率变化；②遵医嘱补充血容量，必要时使用升压药（如多巴胺、去甲肾上腺素）；③加强保暖措施，使用加盖棉被、暖风机等，使体温维持在36℃以上，低温可加重血流动力学紊乱并影响药物代谢。3.安全护理与防意外伤害患者在意识模糊或兴奋躁动期，易发生坠床、自伤或拔管。应使用床档保护，必要时使用保护性约束（如四肢约束带），但需注意松紧度，观察末梢血运。向家属解释约束的必要性。对于苏醒期患者，应进行心理安抚，减轻其躁动。严格交接班，记录约束部位、皮肤情况及约束时间。六、常见急性中毒的临床特征与护理（四）：急性酒精中毒1.毒理与代谢乙醇（酒精）属中枢神经抑制剂，先兴奋大脑皮层，继而抑制皮层下中枢，最后抑制延髓循环呼吸中枢。乙醇90%在肝脏代谢，先由乙醇脱氢酶转化为乙醛，再由乙醛脱氢酶转化为乙酸，最后分解为水和二氧化碳。代谢速度有限，约100mg/kg·h。过量饮酒导致血乙醇浓度过高，超过代谢能力即引起中毒。空腹饮酒吸收快，致醉阈值低。2.临床分期①兴奋期：血乙醇浓度11-33mmol/L，头痛、欣快、健谈、情绪不稳、面色潮红、眼结膜充血；②共济失调期：浓度33-54mmol/L，肌肉运动不协调、言语含糊、视力模糊、步态蹒跚、恶心呕吐；③昏迷期：浓度>54mmol/L，昏睡、瞳孔散大、体温降低、心率加快、呼吸减慢、大小便失禁，严重者因呼吸循环衰竭死亡。此外，需警惕双硫仑样反应（使用头孢菌素类后饮酒）和甲醇/杂醇油中毒（假酒）。3.治疗原则①轻症无需特殊治疗，卧床休息，注意保暖；②严重中毒：洗胃（意识清醒者），但需防误吸；③纳洛酮应用：为阿片受体拮抗剂，能解除酒精对中枢的抑制，缩短昏迷时间，是目前治疗急性酒精中毒的首选药物；④补液利尿：静脉输注葡萄糖、维生素B1、B6，加速乙醇氧化排泄；⑤对症处理：低血糖者补充葡萄糖，脑水肿者脱水。1.纳洛酮的应用观察遵医嘱给予纳洛酮0.4-0.8mg静脉推注，必要时重复使用，直至患者清醒。使用过程中需观察患者神志改善情况及有无不良反应（如血压升高、心悸、肺水肿）。纳洛酮作用持续时间短（约1-2小时），而酒精代谢时间长，需警惕患者清醒后再次陷入昏迷（“反跳”现象），因此应延长观察时间，至少24小时内密切监护。2.低血糖的预防与护理乙醇可抑制糖原异生，且患者常伴有呕吐、进食少，极易发生低血糖昏迷，甚至脑细胞不可逆损伤。护理上应常规监测指尖血糖，特别是对长期酗酒、营养不良者。一旦发现血糖<2.8mmol/L，立即静脉推注50%葡萄糖40-60ml，随后持续静脉滴注10%葡萄糖，并维持血糖稳定。3.呕吐与误吸的预防酒精中毒患者胃蠕动减弱，贲门括约肌松弛，极易发生呕吐和误吸，是致死的主要原因之一。患者体位应取平卧位，头偏向一侧，甚至取头低足高位以利于口鼻引流。床旁备吸引器，一旦发生呕吐，立即清除口腔异物。对于昏迷或呕吐剧烈者，应尽早插胃管洗胃或行胃肠减压，但需注意避免刺激胃黏膜引起消化道出血（Mallory-Weiss综合征）。七、常见急性中毒的临床特征与护理（五）：强酸强碱中毒1.腐蚀机制与特点强酸（如硫酸、盐酸、硝酸）和强碱（如氢氧化钠、氢氧化钾）具有强烈的腐蚀性和氧化性，接触组织后使蛋白质凝固、脂肪皂化，造成深层组织坏死。强酸吸收入血后可引起酸中毒和溶血；强碱可溶解脂肪和蛋白质，造成液化性坏死，穿透力更强，易引起内脏穿孔。食管和胃是主要受损器官，后期易形成瘢痕狭窄。2.临床表现①口腔、咽喉、食管及胃部剧烈烧灼痛；②唇、口腔、咽喉部可见不同颜色的灼伤创面（硫酸黑色，硝酸黄色，盐酸白色，碱无色透明）；③吞咽困难、流涎、呕吐（可含血性粘液或坏死组织）；④严重者出现休克、喉头水肿窒息、消化道穿孔（表现为剧烈腹痛、板状腹、腹膜刺激征）、纵隔炎。3.急救处理原则①严禁催吐和洗胃（防止穿孔）；②中和剂应用：强酸可饮用弱碱（如镁乳、氢氧化铝凝胶）中和，但禁止使用碳酸氢钠（因产生二氧化碳致穿孔）；强碱可饮用弱酸（如食醋、果汁）中和；③保护消化道黏膜：尽早给予牛奶、蛋清、植物油（覆盖创面，减少刺激）；④止痛：皮下注射吗啡或哌替啶；⑤防治并发症：抗休克、抗感染、预防食管狭窄（早期使用激素和抗生素）。1.饮食护理与营养支持腐蚀性中毒患者需严格禁食。早期（通常3-5天内）给予全胃肠外营养（TPN），以补充能量，维持正氮平衡，促进组织修复。待腹痛消失、无呕血、能吞咽唾液时，可开始试服少量流质（如米汤、牛奶），逐渐过渡到半流质、软食。饮食应避免过热、过酸、过辣及粗糙食物，以免刺激受损黏膜。若发生食管狭窄，需在病情稳定后行食管扩张术，期间做好相应的饮食指导。2.呼吸道管理若腐蚀性毒物呛入呼吸道或引起喉头水肿，可导致窒息。护理重点：①密切观察呼吸频率、节律及血氧饱和度；②床旁备气管切开包；③出现喉头水肿征象（声音嘶哑、犬吠样咳嗽、吸气性呼吸困难）时，立即给予大剂量糖皮质激素（如地塞米松）雾化吸入或静脉推注，并做好气管切开的准备工作；④保持呼吸道通畅，及时吸出呼吸道分泌物。3.消化道穿孔的观察穿孔是腐蚀性中毒最严重的并发症，多发生在中毒后数小时至数天内。护士需严密监测腹部体征：观察有无腹痛加剧、范围扩大、有无板状腹（腹肌紧张如木板）、肠鸣音消失、有无高热和脉速加快。一旦怀疑穿孔，应立即禁食水、胃肠减压，迅速建立静脉通道补充液体及抗休克治疗，并积极做好术前准备。八、血液净化技术的应用与护理1.血液净化原理与适应症血液净化是利用仪器清除血液中的毒物或代谢废物的技术。主要包括：①血液透析（HD）：利用弥散原理清除小分子、水溶性物质（如甲醇、乙二醇、锂盐、水杨酸），适用于伴肾功能衰竭者；②血液灌流（HP）：利用吸附剂（活性炭或树脂）吸附血液中的脂溶性、蛋白结合率高的毒物（如巴比妥类、有机磷、百草枯），是目前抢救重症中毒最常用的手段；③血浆置换（PE）：清除血浆中大分子蛋白结合的毒物及炎症介质，适用于毒蕈中毒、自身免疫性疾病并发中毒。2.治疗时机选择原则上越早越好，一般在中毒后6-12小时内效果最佳，但某些毒物（如脂溶性极高者）即使超过24小时，因存在“再分布”现象（脂肪组织毒物释放入血），仍需进行多次血液净化。具体指征包括：①血药浓度已达致死量；②病情进行性恶化，出现昏迷、呼吸循环衰竭；③常规治疗无效；④产生严重并发症（如MODS）；⑤长半衰期药物中毒。3.操作流程与并发症建立临时血管通路（常用股静脉或颈内静脉置管）。连接管路，预充透析器或灌流器。设定血流速度（通常150-200ml/min），治疗时间2-2.5小时。结束后回血，拔管或封管。并发症包括低血压、过敏反应（活性炭微粒脱落）、凝血、出血、感染等。1.血液管路的维护与监测治疗前检查管路连接是否紧密，严禁空气进入。治疗中密切监测动脉压、静脉压及跨膜压。若压力异常报警，首先检查管路是否扭曲、打折、贴壁，其次检查滤器是否凝血。每30-60分钟监测一次生命体征，特别是血压。由于血液灌流会吸附血小板和凝血因子，易引起出血，需观察穿刺部位有无渗血、皮肤黏膜有无瘀斑，并监测凝血功能。2.低血压的预防与处理体外循环建立瞬间，由于血液引流入体外，有效循环血量骤减，易发生低血压。预防措施包括：①预充液先不排空，直接进入体内；②减慢引血速度（初期50-100ml/min）；③取头低足高位。若发生低血压，立即减慢血流速度，快速输入生理盐水，必要时使用升压药。若症状缓解，可逐渐提高血流速度至治疗量。3.体温与过敏反应观察部分患者对灌流器材料或消毒剂过敏，可出现寒战、发热、胸闷、皮疹。治疗前可常规静脉推注地塞米松预防。治疗中若出现上述症状，给予吸氧、抗过敏治疗，严重者应终止治疗。由于体外循环散热，患者可能出现体温下降，应注意保暖，维持体温在36℃以上。九、急性中毒的整体护理与心理干预1.基础护理与并发症预防①口腔护理：昏迷患者每日2-3次口腔护理，防