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文档简介
10中医外科学重点复习资料
10中医主编:葩姐
10中医编委:春春、腾腾、芭比、珑珑、杰杰、小桥
爱玛、颖颖、倩倩、月月、大兵、葩姐
(不完整的地方请大家自己补充)
掌握各型缺水.高钾低钾血症病理生理临床表现诊断治疗原则.熟悉代谢性酸中毒碱中毒
病理生理临床表现诊断治疗原则。
PS:低、高渗脱水水中毒低钾血症高钾血症
等渗性缺水Isotonicdehydration
低渗性缺水Hypotonicdehydration
高渗性缺水Hypertonicdehydration
二)诊断及鉴别诊断
等渗性缺水:
病史:失补液的时间量、性质速度、途径
症状体征:轻:乏力、头晕、厌食、恶呕;少尿、口渴/皮干、舌燥、眼陷
中:休克失代偿:脉细速、血压低;肢湿冷、静脉萎陷、烦躁、眼花、晕倒、
重:躁狂、幻觉、澹妄、昏迷
低渗:病史同上
症状体征:轻:不渴尿多、手足麻木
中:同上
重:同上
高渗:病史同上
症状体征:轻:口渴
中:极口渴
重:同上
辅助检查:
等渗性低渗性高渗性
HB,RBC,RBCVtt
血Na+—1t
比重t1*f
尿Na+1
血气代酸、代碱代酸、代碱代酸、代碱
(三)治疗:
1、去除病因
2、补充血容量容量:
等渗性:补液量:RBCV上升值/RBCV正常值XWX0.25(L)
低渗性:补钠量(mmol):血Na+下降值(mol/L)XWX0.6
高渗性:补水量(ml):[血清钠-150]X体重(kg)X4
3、对症治疗
四)水中毒(稀释性低钠血症)
定义:水分在体内潴留,血浆渗透压下降和循环血量增多。
临床表现:
急性水中毒:颅内高压:神经精神症状,脑疝
慢性水中毒:无力、恶心、嗜睡等(易被掩盖)
二、体内钾异常
(-)病理生理与临床
低钾血症高钾血症
二)诊断
低钾血症IWJ钾血症
病史①摄入;②肾排钾;③细胞内钾转移
症状体征w-weakness乏力;a-anorexia厌食
s-silentabdomen安静腹
血钾
心电图T低宽、双相、倒置T高尖,QT长QRS宽,
S-T低、QT长、U波PR长
(三)治疗
低钾血症高钾血症
治疗补钾:禁钾
①见尿补钾抗钾:10%葡萄糖
②尽量口服,禁止静注。酸钙
③静滴:转钾:5%碳酸氢钠
<20mmol(1.5g)/h葡萄糖+胰
岛素
思考题:
<0.3%;成人<3-6g/d排钾:阳离子树脂
1>缺水有哪几种类型,结合
人工透析
病理生理试述其临床表现和
诊治原则。
低钾血症高钾血症
2、结合病理生理试述低血钾
治疗补钾:禁钾和高血钾的临床表现及诊治
①见尿补钾抗钾:10%葡萄糖原则。
②尽量口服,禁止静注。酸钙
③静滴:转钾:5%碳酸氢钠
<20mmol(1.5g)/h葡萄糖+胰
岛素
<0.3%;成人<3-6g/d排钾:阳离子树脂
人工透析
休克
掌握休克的病因、病理生理、临床表现和治疗原则。熟悉外科休克的诊断方法、急救及治疗
要点。了解低血容量性休克和感染性休克的临床特点及处理原则
重点:掌握外科休克的诊断及处理。休克的病理生理变化。难点:休克的病理生理变化。
PS休克:定义监测项目三期
休克:机体有效循环血容量减少、组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。
外科最常见的休克是低血容量性休克和感染性休克
病理生理(三期)
-)微循环变化
1、微循环收缩期:
•微循环“只出不进”,回心血量增加
•但组织细胞低灌注,缺氧
•去除病因,积极复苏,休克可纠正
2、微循环扩张期(可逆性失代偿):
毛细血管的血流量持续I-组织灌流不足、缺氧一乏氧代谢产生的酸性产物如乳酸、丙酮
酸t以及扩血管物质t-毛细血管前括约肌对儿茶酚胺失去反应一毛细血管静脉压t及组
胺、激肽等t-渗出t-回心血量进一步I,出现典型的休克症状。
3、微循环衰竭期(不可逆性失代偿):
(1)微血管反应性显著下降
微循环血管对儿茶酚胺等血管活性物质的反应性严重降低甚至丧失,微循环血管全部扩张,
毛细血管中血流停滞,微循环灌流严重减少,亦即微循环衰竭。
2)DIC的形成
血管内皮损伤,胶原暴露、血液粘稠度t血液凝固性t—-►血小板、RBC发生凝集一-►血管
内微血栓形成,DIC形成
二)代谢改变
1>无氧代谢引起代谢性酸中毒
组织灌流不足细胞缺氧无氧糖酵解血乳酸增高代谢性酸中毒心血管对
儿茶酚胺的反应性降低,表现为心跳变慢、血管扩张、心排量下降。
2、能量代谢障碍
儿茶酚胺、肾上腺皮质激素水平升高,抑制蛋白合成、促进蛋白分解,使酶类蛋白减少,
多器官功能障碍;还促进糖异生、抑制糖降解,导致血糖升高
(三)炎症介质释放和缺血再灌注损伤
严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量的炎症介质,包括白介素、肿瘤坏死因子、集落
刺激因子、干扰素、一氧化氮等。导致以下变化:
1.细胞膜的变化
缺氧、ATP减少、高钾、酸中毒及溶酶体的释放、自山基炎症介质和细胞因子均可以造成细
胞膜的损伤。
2.线粒体的变化
线粒体肿胀,氧化磷酸化障碍而影响能量生成。
3.溶酶体的变化
溶酶体肿胀,溶酶体酶释放,引起细胞自溶
4.细胞调亡
四)重要器官功能衰竭
多器官功能障碍综合征(MODS):
指严重创伤、感染和休克时,原无器官功能障碍的患者相继出现两个以上系统和器官功能障
碍。
诊断:
(-)早期诊断
1.病史大量失血、严重感染、严重创伤、过敏等;
2.兴奋
3.皮肤出汗
4.血压下降,脉压差缩小
5.脉搏:不明原因的脉搏加快,
6.尿量<30ml/h
出现以上症状应高度怀疑有休克发生
三、临床表现:
1、休克代偿期:
面色苍白、四肢冰凉、出冷汗、脉博细速、脉压减小、尿量降低、烦燥不安。
2、休克失代偿期:
血压进行性下降,可低于50mmHg,心博无力、心音低钝、神志模糊并转入昏迷,肾灌注
不良导致少尿或无尿、脉博细弱频速、静脉塌陷、皮肤紫结或花斑(提示病情已发展到弥漫
性血管内凝血阶段)。
五、治疗原则:
1、及时、正确地补充血容量;
2、迅速恢复组织、器官的有效灌注和氧供需平衡;
3、积极去除原发病因;
4、防治继发性损伤、保护脏器功能。
(-)一般紧急救治
1.止痛、镇静,制动、止血,保持呼吸道通畅。
2.抬高头部、躯干和下肢以增加回心血量。
3.及早建立静脉通道,并要维持血压.
4.吸氧、保温处理。
(二)补充血容量是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。
应在连续监测动脉压、尿量和中心静脉压的基础上,结合病人的皮肤温度、末梢循环、脉
搏幅度及毛细血管充盈时间的等微循环情况判断补充血容量的效果。
血容量基本补足的指征:神志清楚,安静;四肢温暖,皮肤红润,末梢循环良;SBP>100mmHg,
脉压差>30mmHg;脉搏有力,<100次/分;尿量40〜50ml/h;CVP正常;呼吸平稳,无
缺氧表现;电解质和酸碱平衡正常
(三)积积治疗原发病
1、危及生命的紧急情况,应立即进行手术,边抗休克边手术。
2、虽不立即危及生命,但如不及时进行手术处理,可使休克逆转,威胁病人生命,应迅速
进行抗休克治疗,待情况稍有改善后,立即进行手术。
(四)纠正酸碱平衡失调
在恢复有效循环血量和微循环改善后纠正酸碱平衡失调。给药应按血气分析进行。(宁酸勿
碱)
(五)血管活性药物的应用
在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物,以维持脏器灌注压。理想的血管活性药物应
能迅速提高血压,改善心脏和脑血流灌注,又能改善肾和肠道等内脏器官的血流灌注。
1、血管收缩药
多巴胺、间羟胺、去甲肾上腺素
收缩血管,升高血压,但可加重微循环障碍和组织缺氧。适应症:血压过低又不能及时补
液;过敏性、神经原性休克:高动力型感染性休克;低阻力型心源性休克
2、血管扩张药
酚妥拉明、阿托品、葭若碱等
在补充血容量和纠正酸中毒的基础上使用,可明显提高微循环灌流量。
3、强心剂:多巴胺、西地兰等
当中心静脉压监测下,输液量已充分但动脉压仍低而其中心静脉压显示已达1.47Kp
(15cmH2。)以上时可静脉给予洋地黄类药物。
(七)治疗DIC,改善微循环:
抗凝:肝素(l.Omg/kg,6小时一次,成人首剂可用10000U,lmg=125U)
低分子右旋糖酎
抗血小板药物:潘生丁,阿斯匹林
溶栓:尿激酶链激酶
(八)糖皮质激素
作用机理:
拮抗全身性炎症反应;稳定生物膜:细胞膜、溶酶体膜、线粒体膜;上调B肾上腺素能受
体,提高心血管对儿茶酚胺类药物的敏感性
麻醉:全麻局麻分别用药用药上限(书上)
药物选择
根据麻醉方法和病情选择药物的种类、用量、给药途径利时间;
全麻:镇静和抗胆碱药为主,必要时加用麻醉性镇痛药;
椎管内麻醉:以镇静药为主。
常用药物
安定,苯巴比妥钠,阿托品,东葭若碱等。
一般状况差、年老体弱应减量,心率较快者抗胆碱药宜改用东葭若碱。
麻醉前30〜60min内肌肉注射。
外科感染
掌握外科感染定义和特点,掌握常见软组织感染的临床表现及处理方法,掌握常见手部化脓
性感染的临床特点和防治方法,掌握破伤风的临床表现、预防及治疗措施
熟悉外科抗生素的应用原则,熟悉掌握全身性感染的临床概念.熟悉脓毒症及菌血症的感染致
病菌、临床表现、防治原则
PS:感染:疥、痈之类的名脓毒症以及其它基本知识
外科感染的定义:
是指需要手术治疗的感染性疾病或发生在创伤、手术和器械检查后发生的感染。
外科感染的特点:
多为几种病菌的混合感染
多数有典型的局部症状
病变是器质性的
常引起化脓和坏死
选择抗生素的原则:
根据药敏试验选择
单独使用有效则不联合使用
窄谱药物有效则不用广谱
应用廉价、副作用小
尽量应用杀菌性抗生素
浅表软组织化脓性感染:
疗(furuncle)
痈(carbuncle)
皮下急性蜂窝织炎(acutecellulitis)
丹毒(erysipelas)
浅部急性淋巴结炎(acuteymphangitis)
疳:
一个毛囊及所属皮脂腺的化脓性感染
多个将同时发生或者反复出现称之用病
危险三角区的感染最为危险
大多为葡萄球菌感染
全身症状较轻
治疗:
外敷药物治疗
局部热敷和理疗
有波动感应及时切开引流
面部方或有全身症状应予抗生素
痈:
多个相邻的毛囊及所属皮脂腺的急性化脓性感染,或由多个界融合而成。
好发颈部及背部等皮肤厚韧处
糖尿病患者易发
大多为葡萄球菌感染
全身症状较重
临床表现:
隆起的紫红色浸润肿块
界限欠清晰剧烈疼痛
中央有多个脓头
淋巴结肿痛
全身症状重
唇痈易发海绵窦炎
治疗:
局部治疗:外用药物及理疗
全身治疗:抗生素加强营养
手术切开:十字切开够深够广
急性蜂窝织炎:
皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织的一种急性弥漫性化脓性感染
特点:
不易局限扩散迅速,
与正常组织无明显界限
致病菌为溶血性链球菌
其次为金葡菌厌氧菌
临床表现:
局部症状:
红肿明显疼痛剧烈
全身症状:
畏寒发热食欲减退WBC
口底、颌下和颈部的感染
喉头水肿呼吸困难窒息
治疗:
局部治疗
制动外敷理疗
支持治疗
加强营养休息抗生素
手术治疗
手术切开减压引流
丹毒:
皮肤粘膜及其网状淋巴管的急性弥漫性炎症
B-溶血性链球菌
临床表现:
好发于面部及下肢
局部呈红色或玫瑰色斑块
压之褪色
与周围皮肤分界清楚
邻近淋巴结肿痛
全身症状:头涌畏寒发热WBC增IWJ
治疗:
局部治疗
外敷药物理疗患肢抬高
全身治疗
卧床休息加强营养抗生素
预防接触性传染
急性淋巴管炎:
网状淋巴管炎和管状淋巴管炎
好发四肢下肢多见
浅层可H1现“红线”
局部肿胀压痛
手部感染:甲沟炎脓性指头炎手掌侧化脓性腱鞘炎滑囊炎学深间隙感染
甲沟炎:
甲沟及其周围组织化脓性感染
损伤异物血肿等因素
红、肿、痛
半环形脓肿甲下脓肿
慢性指骨骨髓炎
治疗:
早期浸泡理疗
形成脓肿手术治疗
慢性甲沟炎
手术勿损伤甲床
脓性指头炎:
手指末节掌面的化脓性感染
指头刺伤+金葡菌感染
指头红肿跳痛
畏寒发热
末节指骨坏死
慢性骨髓炎
治疗:
早期浸泡外敷
形成跳痛切开引流
不能等脓肿形成
手术侧面纵行切开
抗生素治疗
全身性感染:
脓毒症(sepsis):是因感染引起的全身性炎症反应,体温、循环、呼吸有明显改变
的外科感染。
区别于一般非侵入性的局部感染。
脓毒综合征:脓毒症合并器官灌注不足
如:低氧血症酸中毒少尿等
菌血症(bacteremia):脓毒症培养出细菌者
全身性感染的常见致病菌:
革兰染色阴性杆菌:休克早而持续时间长,三低:低温、低白细胞、低血压。
革兰染色阳性球菌:休克晚而持续时间短,转移性脓肿。
厌氧菌:约伴需氧菌感染,脓液粪臭样恶臭。
真菌:白色念珠菌,表现酷似革兰氏阴性杆菌感染。
全身性感染的临床表现:
原发感染病灶表现
全身炎症反应表现:骤起寒战,继以高热或低热。头痛、恶心、腹胀、出冷汗、神志淡漠。
心率加快、呼吸急促或困难。
器官灌注不足及功能不全表现。
肝脾肿大、黄疸或皮下出血或瘀斑
特异性感染-破伤风
临床表现
潜伏期:
平均为6〜10日,潜伏期越短,症状愈重,死亡率越高。
前驱期:
乏力、头晕、头痛、项肌酸痛或嚼肌酸胀紧张,局部疼痛、反射亢进等前驱症状,一般持
续12〜24小时。
症状期:
全身型:典型的横纹肌持续性收缩、阵发性痉挛,顺序:嚼肌-面肌-颈项肌-背肌-腹肌-四肢
肌群-隔肌及肋间肌。
“苦笑面容、颈项强直、角弓反张、屈膝弯肘、呼吸困难窒息”
轻微刺激可诱发、神志始终清楚、大汗淋漓、病程3-4周。
局部型:仅限于创伤部位的肌肉
破伤风的预防:
正确处理伤口:及时、彻底清创。
免疫注射:
自动免疫:破伤风类毒素
被动免疫:
皮下注射破伤风抗毒素(TAT)1500〜3000U,脱敏注射。
破伤风免疫球蛋白250u深部肌注
破伤风的治疗:
消除毒素来源:彻底清创、敞开伤口、充分引流H2O2
中和游离的毒素:TAT20000〜30000U、破伤风免疫球蛋白3000-6000
控制和解除痉挛:隔离、防光声刺激;镇静:轻者安定/水合氯醛/苯巴比妥钠,重者氯丙嗪/度
冷丁/异丙嗪,抽搐者,用硫喷妥钠或肌松剂。
创伤
要求掌握的重点:创伤的定义及其分类;创伤的修复方式;组织修复的基本过程;
创伤愈合的类型;影响创伤愈合的因素;创伤的并发症;
创伤的诊断与治疗本章重点:创伤的检查原则.创伤检查的注意事项.创伤急救的程序.诊断性
穿刺.心肺复苏,TAT的使用
Ps:创伤:一、二期愈合愈合过程创伤并发症
创伤愈合的类型
一期愈合:发生于创口整齐、创缘对合较好者。以原有细胞增生修复为主,无感染坏死,愈
合快,肉芽组织较少,瘢痕很小,结构功能恢复好
二期愈合:一般发生于创伤范围较大、组织缺损较多、创缘不整齐、坏死组织较多、初期处
理不及时或不正确的伤口。伤口创缘不能直接对合,必须以肉芽组织填充进行修复,然后伤
口收缩、再上皮化,形成明显瘢痕,结构和功能的恢复较差,可导致畸形或骨不连等后遗症。
创伤的愈合过程
组织修复的基本过程
局部炎症反应阶段-----细胞增殖分化和肉芽组织生成阶段——组织塑形阶段
1>局部炎症反应期
时间:即刻开始,一般持续3〜5天。
组织变化特征:主要是血液凝固和纤维蛋白融解、免疫应答、微血管通透性增高,炎性细胞
渗出。
目的:清除致伤因子和坏死组织,防止感染,为组织再生和修复奠定基础。
2、细胞增殖分化和肉芽组织生成期
时间:
伤后24〜48小时创缘即有上皮细胞增生,持续数周。
主要病理过程:
浅表的损伤一般通过上皮细胞增生、移行覆盖而完成修复,但大多数损伤需通过肉芽组
织形成填充来完成。
肉芽组织的功能:
(1)抗感染保护创面。
(2)机化血凝块和坏死组织。
(3)填补伤口及其他组织缺损。
3、塑形期(重建期,瘢痕形成期)
时间:
伤后3〜5天开始,持续数周至数月
主要表现:
伤口边缘向中心移动,收缩以消除创面,恢复机体组织的连续性。这过程称为伤口收
缩,常发生在伤U尚未完全上皮化时。到后期,随着愈合过程的进展,胶原纤维不断增加,
成纤维细胞和毛细血管减少,最终变为细胞和血管少而纤维多的瘢痕组织。
创伤的并发症
1、感染
2、休克
3、脂肪栓塞:血管外源和血管内源的脂肪滴,通过静脉系统入肺,直径大于20um的脂肪
在肺毛细血管中不能滤过者,形成肺脂肪栓塞;直径小于20um的脂滴可通肺泡壁毛细血
管,经血液循环散布全身到脑、眼、肾、皮下等处再引起相应部位的栓塞。
4、应激性溃疡:凝血功能障碍应激性溃疡是多发性外伤,严重全身性感染,大面积烧伤,
休克、多器官功能哀竭等严重应激反应情况下发生的急性胃粘膜病变,是上消化道出血常见
原因之一。
应激性溃疡的病灶有4大特点:
①是急性病变,在应激情况下产生;
②是多发性的;
③病变散布在胃体及胃底含壁细胞的泌酸部位,胃窦部甚为少见,仅在病情发展或
恶化时才偶尔累及胃窦部;
④并不伴高胃酸分泌。主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等。重
者可因大出血危及生命
5、凝血功能障碍
6、器官功能衰竭
烧伤
掌握烧伤面积计算和深度估计方法。熟悉烧伤病理变化及大面积烧伤的急救和治疗原则。
了解小面积烧伤的治疗。重点:烧伤的病理和临床过程。烧伤面积和深度估计方法。难点:
烧伤创面处理。
Ps:烧伤:分期基本治疗原则并发症
1、手掌法:以病人本人的一个手掌(指并拢)占体表面积1%估计。
2、中国新九分法
二、烧伤深度(三度四分法)
I度:红斑性烧伤皮肤表皮层、颗粒层损伤,生发层健在;皮肤红肿、干燥、烧灼感;3~
7d脱屑痊愈,不留疤痕,短期内有色素沉着。
浅n度:水疱性烧伤伤及生发层、乳头层,部分生发层健在。局部红肿、水疱形成,基底
红润,疼痛明显。1〜2周愈合,不留瘢痕,多有色素沉着。
深n度:水疱性烧伤伤及真皮乳头层以下,仍残留部分网状层及皮肤附件。局部红肿、水
疱形成,痛觉减低,基底苍白或红白相间。3—4周自愈,常有瘢痕增生,局部功能障碍。
III度:焦痂型烧伤全层皮肤烧伤,可深达肌肉、骨骼。创面愈合有赖于植皮。皮肤功能
丧失,常造成畸形。创面无水疱,呈蜡白或焦黄色甚至炭化。硬如皮革,痛觉消失。可见粗
大栓塞的树枝状血管网。
四.病理
体液渗出期烧伤后48h之内,在伤后6-12h达高峰。
此期关键:防治休克。
感染期非侵袭性感染、侵袭性感染。引起全身性感染的细菌入侵途径。
此期关键:防治感染,内脏并发症
创面修复期浅0°及部分深1【°可自愈。
严重感染的深H°难自愈。
nr需植皮修复。
本期的中心环节是加强营养,扶持机体修复机能和抵抗力,积极消灭创面,并注意感染的防
治。
康复期时间长残余创面瘢痕
精神康复:毁容、瘢痕所至心理异常或精神失常。
常见并发症的防治
肺部并发症:居烧伤后各类并发症之首
肾功能不全:与休克及感染有关
心功能不全:严重休克或感染时
急性胃粘膜病变:
脑水肿:缺氧、酸中毒、补液过多等
肿瘤
熟悉肿瘤的分类,良、恶性肿瘤的病理和临床特点。
熟悉恶性肿瘤的检查方法、诊断步骤和治疗原则。
重点难点:1.肿瘤的分类、主要病理及临床特点、良、恶性的鉴别。2.恶性肿瘤的主要检查方
法、诊断步骤。早诊早治的重要性。3.恶性肿瘤各种主要治疗方法。综合治疗原则。
PS:肿瘤:(注意名解)瘤癌三级预防交界性肿瘤肿瘤的局部表现肿瘤的检
查(局部检查的几个方面AFP)
肿瘤:是机体中正常细胞在不同始动与促进因素长期作用下,所产生的增生与异常分化而形
成的新生物。
交界性肿瘤
肿瘤的三大病理特点:
1细胞分裂失去控制,其生长往往不受机体的生理调节
2细胞“去分化”改变,失去原有功能;或者细胞有“反向分化”倾向,变为胚胎型细
胞
3细胞的相邻关系改变
分类:
良性——瘤
恶性——癌——上皮组织
肉瘤——间叶组织
母瘤细胞——胚胎性肿瘤
肿瘤的生长方式、速度及转移:
良性恶性
生长方式外生性或膨胀性生长主要是浸润性生长
有无包膜有(一般)无,边界不清
生长速度慢较快
有无转移无直接蔓延、淋巴道、血道或种植
临床症状
局部表现
1、肿块2、疼痛3、溃疡4、出血5、梗阻6、转移
全身表现
良性及早期恶性肿瘤
无明显全身症状。
但是肿瘤影响到营养的摄入
或并发感染出血,则可出现
贫血、恶病质。
临床特点
依据肿瘤所在部位、发生组织及发展程度不同而有不同临床表现。般早期无明显症状。
良性及早期恶性肿瘤无明显全身症状。但是肿瘤影响到营养的摄入或并发感染出血,则
可出现贫血、恶病质。
检查方法、
体格检查
1)病员有无消耗性病容:消瘦、贫血
2)注意肿块的检查:部位、大小、外形、软硬度、有无波动、边界等
3)淋巴结和转移灶的检查。
化验检查
1)三大常规检查
2)生化检查:碱性磷酸酶、酸性磷酸酶、乳酸脱氢酶、某些激素等
3)免疫学检查:CEA、AFP、C-125.相关抗原等
4)流式细胞分析术(flowcytometry,FCM)
5)基因诊断
影像学检测
X线
CT
MRI
各种造影
超声波
核素(如ECT等)
诊断步骤
包括是否肿瘤、肿瘤的性质,如果是恶性肿瘤应进一步了解其范围与程度。
治疗原则
I期:手术为主
II期:局部治疗为主,原发肿瘤区域淋巴结切除或放射治疗,辅以有效化疗
in期:综合治疗,局部手术治疗,术前、术后、术中放疗或化疗
IV期:全身治疗为主,局部对症处理
预防
一级预防:
消除或减少可能致癌的因素,防止癌的发生
二级预防:(“三早”原则)
★早发现
★早诊断
★早治疗
三级预防:
★提高病人生存质量
★减轻痛苦
★延长生命
颅内压增高和脑疝
掌握颅内压增高的定义和临床表现。
熟悉脑疝形成的临床表现
一、定义
各种原因导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH2。)以上,从而引起相应的综合征,称为颅
内压增高。
二、颅内压增高的临床表现
1.头痛
2.呕吐
3.视乳头水肿
上述三者是颅内压增高的典型表现,称之为颅内压增高的“三主征”
4意识障碍及生命体征变化
5其他症状和体征
❖脑疝形成的临床表现
1、小脑幕切迹疝
①卢页内高压的症状:头痛、呕吐
②瞳孔改变:病变同侧瞳孔先缩小;继而散大,对光反射消失。晚期出现双侧瞳孔散
大。
③运动障碍:表现为病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹,病理征阳性,晚期出现去脑强
直。
(4)意识改变:由于脑干网状结构受压病人HI现嗜睡、昏迷、深昏迷
2枕大孔疝
颅内压增高的症状
颈项强直、疼痛
意识改变较晚,没有瞳孔的改变
呼吸骤停发生较早
颅脑损伤:
1、熟悉颅脑损伤的方式2、掌握颅底骨折的临床表现3、掌握颅内血肿的临床表现
4、熟悉脑损伤的诊断和治疗原则
PS:颅脑损伤:颅底骨折的诊断硬膜血肿清醒期(选择或者填空)脑震荡特点
方式
卢页脑损伤发生率仅少于四肢损伤,但其损伤程度及致残程度远大于身体其他部位的损伤。多
见于交通、工矿等事故,坠落、跌倒以及各种锐器、钝器对头部的伤害。
一、头皮血肿
1、皮下血肿(subcutaneoushematoma)
由于皮下组织较致密,血肿一般较小,而且硬,触痛明显,没有波动感,由于周围组织肿胀
隆起,中心有凹陷感,易被误诊凹陷性骨折。
2、帽状腱膜下血肿(subgalealhematoma)
由于帽状腱膜下层为疏松结缔组织,血肿可广泛蔓延,甚至达整个颅顶,头颅可明显变形,
波动感明显;小儿和体弱者有时会出现休克和贫血。
3、骨膜下血肿(subperiostealhematoma)
多见于婴儿的产伤和颅骨粉碎性骨折时,范围较大,波动明显,但不跨过颅缝,仅限于本块
颅骨表面。陈旧血肿易于钙化。治疗不及时,将演变成含陈旧积血的骨囊肿。
二、头皮裂伤scalplaceration
性暴力均可造成头皮裂伤,常累及头皮全层,出血量较多,严重时可引起休克,甚至危
及生命。
1、头皮裂伤的清创
用生理盐水和双氧水将伤口中的毛发和泥沙冲洗干净,行全层缝合,缝合时要要注意检查有
无颅骨骨折。由于头皮抗感染能力强,缝合时限可放宽到24小时,甚至48小时内。
三、头皮撕脱伤scalpavulsion
多因头发搅入机器被牵拉所致,引起大块头皮自帽状腱膜下层或连同骨膜被撕脱。伤者常因
大量出血和疼痛而发生休克。
头皮撕脱伤的清创
(1)带蒂且皮瓣血供良好的,清创后可置回原处直接缝合。
(2)完全撕脱的头皮
将撕脱的头皮冷藏保存,连同伤者一同送往医院。
条件允许时,可采用显微外科技术行小血管吻合;条件不允许,将撕脱头皮的皮下组织切除,
做成全厚或中厚植皮。若骨膜已撕脱或头皮缺损,可在颅骨上间隔钻孔至板障,待肉芽生长
后再行植皮。
2、颅底骨折
颅底骨折均为线型骨折,多为颅盖骨折延伸至颅底,也可由间接暴力所致,诊
断主要依靠临床表现:
骨折部位淤血斑部位脑脊液漏颅神经损伤
前颅凹底眼睑、球结膜下(熊猫眼征)鼻漏I-II
中颅凹底耳后乳突区耳漏或鼻漏III-WI
后颅凹底颈枕部皮下和乳突耳漏IX〜刈
颅内血肿Intracranialhematoma
【分类】
1、按照部位分为:
①硬膜外血肿:颅骨与硬脑膜之间;
②硬膜下血肿:硬脑膜与蛛网膜之间;
③脑内血肿:脑组织内;
④脑室内出血及血肿:脑室内。
2、按引起颅内高压或早期脑疝的时间分为:
①急性血肿:三天以内
②亚急性血肿:三天至三周
③慢性血肿:三周以上
(~)硬膜外血肿
(1)病因:直接暴力作用于头部形成创伤,常伴有颅骨线型骨折。
(2)发生部位:血肿位于硬脑膜与颅骨之间,常见于飘部、顶部、额极等。
(3)出血来源:脑膜中动脉及其分支、静脉窦、板障静脉。
(4)临床表现:
意识变化:昏迷一一清醒一一再昏迷,常有“中间清醒期”
❖常伴有颅骨骨折。
❖CT扫描可见颅骨内板卜梭形高密度影。
(-)硬膜下血肿:
(1)病因:常在脑挫裂伤的基础上发生,减速性脑损伤时易在对冲部位发生。
(2)发生部位:血肿位于硬脑膜与蛛网膜之间,好发于对冲性脑挫裂伤的额极、撅极及其
脑底面。
(3)出血来源:脑挫裂伤的皮层动脉或静脉,也可来源于静脉窦或桥静脉。
(4)分类及诊断:
急性血肿:病情发展快、昏迷程度深且进行性加重。
❖亚急性:症状轻,进展慢。
❖慢性血肿:多见于老年人,外伤史不明确或较轻微,往往被伤者忽略,主要表现脑
压迫症状,颅高压症状不明显。
(5)CT扫描:颅内新月形高密度或等密度甚至低密度影。
(三)脑内血肿
(1)病因:血肿出血均来源于脑挫裂伤灶。
(2)发生部位:脑挫裂伤灶内。
(3)临床表现:昏迷持续性加深,颅内高压症状明显。
(4)CT扫描:脑实质内高密度影,脑室受压移位。
(四)脑室出血与内血肿:
脑室内血肿多因脑室壁裂伤、脉络丛出血或脑内血肿破入脑室引起。由于血块堵塞室间孔、
第三脑室或中脑导水管引起梗阻性脑积水而致急性颅高压,病人可出现昏迷、高热等颅高压
和脑干受损的表现。
(一)脑震荡(cerbralconcussion)
表现为一过性的脑功能障碍,无肉眼可见的神经病理改变,显微镜下可见神经结构紊乱。
临床表现:
①伤后短暂性意识丧失,从数秒到30分钟内。清醒后常出现头痛、头晕,恶心呕吐,
心悸、耳鸣等症状。
②逆行性遗忘:对伤前和当时一段时间内的情况不能回忆。
③重症脑震荡表现:可有面色苍白、出冷汗、血压下降、脉搏微弱、呼吸浅慢等表现,
随着意识恢复很快趋于正常。
④神经系统检查无阳性体征,辅助检查无阳性表现。
心脏病的外科治疗
PS:心脏疾病由于比较复杂,只考其中的名解。法洛四联症
体外循环
概念:是指用特殊装置将人体静脉血引出体外,进行人工气体交换、温度调节和
过滤等处理,再泵入人体动脉内的一项生命支持技术,又称心肺转流术(CPB)
法洛四联症tetralogyofFallot,TOF
为右室漏斗部(圆锥)发育不全所致。含多种畸形成分的心脏复合畸形,包括
♦肺动脉口狭窄
♦室间隔缺损
♦主动脉骑跨
♦右心室肥厚
食管癌
PS肺癌与食管癌
食管癌(esophagealcancer)(噎膈)
从下咽到食管胃结合部之间食管上皮来源的癌。
★食管鳞状细胞癌(squamouscellcarcinomaoftheesophagus):食管鳞状细胞分化的恶性
上皮性肿瘤。
★食管腺癌(adenocarcinomaoftheesophagus):主要起源于食管下3的Barrett粘膜的
腺管状分化的恶性上皮性肿瘤,偶尔起源于上段食管的异位胃粘膜,或粘膜和粘膜下腺体。
早期食管癌(earlystageesophagealcancer)
指局限于食管粘膜和粘膜下层的肿瘤,不伴淋巴结转移,包括原位癌、粘膜内癌和
粘膜下癌。
(食管壁分:黏膜层、黏膜下层、肌层及外膜)
Barrett食管(Barrettesophagus)
指食管下段的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所代替。
食管癌的高危人群:
处于食管癌高发区,年龄在40岁以匕有肿瘤家族史或者有食管癌的癌前疾病或癌前病变者
是食管癌的高危人群。
食管的癌前疾病和癌前病变
癌前疾病包括慢性食管炎、Barrett食管炎、食管白斑症、食管憩室、食管失弛缓
症、反流性食管炎和食管良性狭窄。
癌前病变指鳞状上皮不典型增生,包括轻度、中度和重度不典型增生。
临床表现
食管癌早期症状
1、轻度吞咽哽噎感,这是最常见的食管癌早期症状,约占50%〜60%。
2、吞咽时胸骨后疼痛不适感,约占早期食管癌患者的48%。
3、吞咽时食管内异物感,约占20%,“异物感”呈吐之不出,咽之不下。
4、食物下行缓慢并有停滞感,约占14%
5、咽喉部干燥紧缩感,约占30%。
6、咽下食物时剑突下持续性隐痛不适感,约占20%。
★食管癌中晚期症状
1,进行性吞咽困难
2,吞咽疼痛
3、胸背痛
4、吐黏液
5、体重下降
★鉴别诊断
1、早期食管癌鉴别诊断
⑴慢性咽喉炎(2)胃食管反流病(3)食管憩室⑷食管静脉曲张
2、中晚期食管癌鉴别诊断
•(I)食管平滑肌瘤
•⑵贲门失弛缓症
•⑶食管良性狭窄:一般有吞服强酸强碱史。
•(4)食穿管外压狭窄:如肺癌痔纵隔淋巴结转移、纵隔肿瘤等
★诊断步骤
•第一是明确诊断,确定病变变部位和病理组织学诊断;
•第二是判定临床(术前)TNM分期;
・第三对患者全身状态及手术耐受力的评估;
・第四是手术切除后病理确定最终TNM分期。
六、治疗
★食管癌治疗原则
临床上应采取综合治疗的原则。
即根据病人的机体状况,肿瘤的病理类型、侵犯范围(病期)和发展趋
向,有计划地、合理地应用现有的治疗手段,以期最大幅度地根治、控制肿瘤和
提高治愈率,改善病人的生活质量。对拟行放、化疗的病人,应做Karnofsky或
ECOG评分。
㈠早期食管癌及癌前病变可以采用量离子束凝固术(APC)或内镜下黏膜切除术
(EMR)治疗。
㈡手术治疗
1、开放性手术原则
⑴食管下段癌最常用的手术方法是单纯开胸或胸腹联合切口,行食管部分切
除食管胃主动脉弓下吻合或弓上吻合。
⑵食管中段癌可以采用经左胸食管部分切除,胸内食管胃主动脉弓上吻合术
或颈,部食管胃吻合术;也可采用经右胸加腹部人路(又称为Lewis-Tanner手
术);还可以采用右胸、腹部及颈部三切口手术(又称Mckeown手术)。
⑶食管上段癌食管上段癌由于其位置特殊,实施外科治疗需特别慎重。术前应
常规做气管镜检查,了解有无气管膜部受累。可供选择的手术方法包括右胸、腹
部及颈三切口手术,左胸并颈部切口手术,以及非开胸食管拔脱颈部食管胃吻合
术。后者适于肿瘤无外侵且无纵隔淋巴结转移的病例。
⑷颈段食管癌颈段食管癌应施行全食管切除颈部吻合,或全食管一咽一喉切除
术,这是一种创伤极大的致残性手术
手术适应证
食管癌外科治疗的发展趋势之一是手术适应证逐渐扩大。
⑴凡肿瘤在III期以下(包括T3NIM0)、无远处转移或其他禁忌证者,均应进行手
术治疗。
⑵肿瘤长度不应作为考虑手术与否的主要原因。对于胸上段病变超过8cm、胸中
段病变超过10cm者,宜先做术前半量放疗,以提高手术切除率。
⑶锁骨上淋巴结转移并非手术禁忌证。若肿瘤范围不大,手术时可将锁骨上淋结
-并切除,术后再给予颈部及纵隔放疗,部分患者可以取得良好劫改果。
⑷患者年龄不是绝对条件,对于心、肺功能较好的患者,手术年龄可以达到80
岁甚至更高。
手术禁忌证
⑴有肺、肝、脑、骨转移或肿瘤已累及喉返神经,出现声音嘶哑,或有Homer
综合征。
⑵肿瘤已经累及周围组织器官(T4)。
⑶全身情况差,不能耐受手术,或有严重心、肺功能不全。
⑷肿瘤已累及气管膜部,或已形成食管支气管屡。
⑸有严重全身性疾病,如糖尿病、高血压未能得到满意控制,或在3个月内有过
心肌梗死病史。
2、胸腔镜食管癌手术
㈢放射治疗和化学治疗
<肺癌〉
L概述*肺癌发生于支气管粘膜上皮一支气管肺癌
*肺癌起源于支气管粘膜上皮和肺泡上皮
2.病因
*长期大量吸烟*物理化学致癌因素*大气污染*其他(免疫状态,遗传因素,肺
部慢性炎症,基因变异)
3.临床分型
①中央型:生长在主支气管或叶支气管近肺门者
②周围型:生长在段支气管及其分支以下者位于肺周边
4.病理分型
*鳞状细胞癌*小细胞癌*腺癌*大细胞型*混合型肺癌
⑴鳞状细胞癌:男性居大多数,与吸烟有关系密切;常见于中央型;生长速度较缓
慢;病程较长;对放疗化疗较敏感;手术切除率高;淋巴结转移早,血行转移晚,
5年生存率高
⑵小细胞癌:发病率仅次于鳞癌;年龄较轻40左右;男性多于女性与吸烟有
关;大多为中央型;恶性程度高生长快;较早出现淋巴(为主)血行广泛转移;
对放疗化疗敏感;预后最差
⑶腺癌:发病率居第三位;年龄较小,女性多见;多为周边型;早期一般无症
状,多为X线发现(球型病变;生长较缓慢,可早期发生血行转移,淋巴转移晚;
放疗化疗敏感性低
⑷大细胞型:甚少见,半数起源于大支气管;细胞大胞浆,丰富胞核,形态多
样,细胞排列不规则,分化程度低,预后很差,常常脑转移后才被发现
5.转移
直接扩散
淋巴转移(最常见的扩散途径)
血行转移
6.临床表现
①咳嗽:最常见症状,刺激性咳嗽,阵发性干咳,仅有少量白色泡沫样痰(肿瘤
增大,阻塞支气管一肺部感染:可有脓痰,痰量多)
②咯血:痰中带血,血丝痰,少量咳血,大量咳血少见
③胸痛:多为轻度钝痛;癌肿侵犯胸膜时为尖锐胸痛;侵及肋骨为固定压痛
④胸闷气急⑤发热⑥喘鸣⑦消瘦及恶病质
⑧晚期肺癌压迫周围器官引起症状:压迫侵犯膈神经一同侧膈肌麻痹(矛盾运
动);压迫侵犯喉返神经一声带麻痹,声音嘶哑;压迫上腔静脉一面,颈,上肢,
上胸部静脉怒张皮下组织水肿,上肢静脉压升高;侵犯胸膜一胸腔积液(血性
胸水)
⑨肺外症状:杵状指趾,肥大性骨关节,内分泌紊乱症状,神经肌肉综合症
7.诊断(早期发现早期诊断早期治疗)
**线检查:(胸透胸片断层)最常用
*支气管镜检查一明确诊断
8.肺癌的分期:目前主要采用国际TNM分期法,该分期适用于非小细胞肺癌和
小细胞肺癌。最新是2009年第7版肺癌国际分期。
9.鉴别诊断
(1)肺结核:结核球周围型肺癌
肺门淋巴结结核中央型肺癌
粟粒性结核肺泡细胞癌
(2)结核球:多见于青年,病程长,上叶后段,下叶背段,X线密度不均,钙
化点,肺内散在结核灶
(3)肺门淋巴结结核:儿童,青年常见;结核中毒症状;结核菌素实验阳性;
抗磨有效
(4)粟粒性结核:常见青年,全身毒性症状明显,抗将有效,X线以上中叶明
显
(5)肺炎:肺癌(曲)早期,肺炎形式出现,肺癌所致肺炎起病缓慢无毒性症状,
抗炎治疗吸收缓慢
(6)肺脓肿:明显感染症状,痰多,脓性,抗疥无效,X线薄壁空洞,内壁光
滑,常有出血
(7)结核性胸膜炎:癌肿侵犯胸膜血性胸水生长快抗痍无效,生长迅速,胸水
检出癌细胞可确诊
10.治疗
①(手术首选)
*手术目的:彻底切除肺部原发癌肿和局部转移淋巴结,尽可能保留健康肺组织
*手术类型:肺叶切除(袖状切除)+淋巴结清扫
全肺切除
楔型切除
*手术禁忌症:胸外转移,远处转移,广泛肺门,胸膜转移,心肝肾等脏器功能
障碍全身情况差
②放疗:是肺癌局部治疗手段之一。对有纵隔淋巴结转移的肺癌,全剂量放疗联
合化疗是主要治疗模式。单纯放疗(3年生存率10%);放疗敏感度:小细胞癌〉
嶙癌〉腺癌;晚期患者骨转移剧痛、上腔静脉阻塞综合征,姑息放疗减轻症状
③化学治疗
④靶向治疗
⑤中医中药
⑥免疫治疗
胸外伤
掌握:创伤性气胸、血胸、创伤性窒息的诊断和治疗.…熟悉:肋骨骨折、创伤性气胸、血胸、
创伤性窒息的病因病理
PS:三个气胸
1.创伤性气胸
(1)闭合性气胸
*临床表现:①少量积气气胸(肺压缩<30%):可无明显症状与体征②中等量
以上积气气胸(肺压缩>30%):可有呼吸困难及伤侧气胸征,表现为胸痛、胸闷、
气短、伤侧胸部呼吸运动减弱、听诊呼吸音和语颤减弱或消失、叩诊呈鼓音
*诊断要点:①病史:胸部创伤史②临床表现③辅助检查:X片
(2)开放性气胸
*临床表现:①一般症状:伤员短期内即出现严重呼吸困难,刺激性咳嗽,咯
血。②临床检查:望诊:面色苍白,甚或发绢、颈静脉怒张,胸壁有开放性伤口,
易引起呼吸循环衰竭、休克甚至死亡;触诊:局部压痛,语颤减弱或消失,合并
③体征:胸壁有伤口,从伤口有空气进出胸膜腔时有呼吸哨鸣音。可合并有广泛
的皮下气肿,气肿可扩散至双侧胸壁、颈部、头部及前腹壁。
*诊断要点:①病史:有胸腔穿透伤史②临床表现③辅助检查:X片
(3)张力性气胸
*临床表现:①呼吸困难进行性加重和低血压,甚至呼吸衰竭和休克。②检查:
气管、心尖搏动点移向健侧;伤侧胸部饱满,胸廓活动幅度明显减小,伴有严重
的纵隔气肿和皮下气肿,叩诊呈鼓音,听诊无呼吸音,语颤减弱乃至消失。
*诊断要点:①有钝性外力或致伤物直接打击胸部外伤史,或有气管支气管镜、
食管镜、胃镜检查史,或有肺气肿、肺大泡病史。②临床表现③X片
2.创伤性血胸
*临床表现:①少量血胸(<500ml):可无症状和体征,X线检查见肋膈角变钝.
②中等量血胸(500—1000ml):有内出血和肺组织受压征象;X线检查见胸液上界达
肺门平面。③大量血胸(>1000ml):有失血性休克和明显呼吸困难。
*诊断要点:
①有胸部外伤史②物理检查③血胸量的估计④辅助检查:X线,CT,超声波,胸
腔穿刺⑤进行性血胸的判定
3.创伤性窒息
*临床表现:①患者常有胸闷、呼吸急促;
②头、颈、胸皮肤出现针尖大小的瘀斑和浮肿;
③口腔、鼻腔粘膜及眼结膜有瘀斑,甚至出血;
④在有帽子、帽带、硬领或背包带等部位,因该处的静脉及毛细血管受到一定外
压保护,可不出现明显的瘀斑。
*诊断要点:①胸部或上腹部有突然剧烈暴力挤压伤史。②临床表现③合并伤
〈肺大疱〉
1.概念:肺大泡是指由于某种原因导致肺泡腔内压力升高,致肺泡过度膨大、破
裂、相互融合形成直径大于1cm的含气囊腔。在影像学上肺大泡表现为含气囊
腔,但是肺内含气囊腔并不都是肺大泡。大泡破裂,造成自发性气胸。
2.分类:①根据病因肺大泡分为两种:先天性与后天性
②根据病理形态肺大疱分为三种类型:I型:窄基底肺大疱;II型:宽
基底部表浅肺大疱;III型:宽基底部深部肺大疱
3.病因:①身高瘦长体型的青少年、扁平胸的肺大泡(以先天性因素为主)
②继发于细支气管的非特异性炎症的肺大泡(后天性肺大泡)
③先天性胚胎发育问题
4.临床表现
*脏层胸膜下肺大泡一般无明显症状。巨大肺大泡压迫肺组织可引起胸闷、气短、
活动耐力受限或呼吸困难。
*肺大泡破裂可引起自发性气胸,产生突发胸痛、咳嗽和呼吸困难。
*肺大泡继发感染时,大泡内可积存有感染性液体,引发发热、咳嗽、咳脓痰等
症状。
*肺大泡所在的肺组织与胸膜顶粘连带撕裂,粘连带内小动脉出血、肺大泡破裂
可造成血气胸。
5.诊断
除病史、临床症状和体检发现外,主要依赖于胸部影像学检查(X线、CT)
6.鉴别诊断
*局限性气胸:值得注意的是巨型肺大泡一般禁忌胸穿抽气,因为刺破胸膜脏层
易引起气胸,而加重病情
*肺结核空洞
*此外,肺大泡还应与先天性肺囊肿,隔疝,肺脓肿等鉴别
7.治疗
*无症状的脏层胸膜下肺大泡,多不能被发现,不合并自发性气胸者可无需外科
处理。
*有手术指征的患者应尽量手术治疗。
*原则是手术规模越小越好,目前绝大多数肺大疱手术均可在电视胸腔镜下完
成。
8.手术适应症
(1)肺大疱破裂引起自发性气胸或血气胸者。
(2)肺大疱体积大,明显压迫邻近肺组织,症状明显,手术切除大疱,可使受
压的肺组织复张,改善肺功能者。
(3)肺大疱反复感染者。
(4)慢性阻塞性肺气肿所致肺大泡,多为弥漫性肺大泡,原则上不施行肺大泡
切除术,只有当确认呼吸功能障碍因大泡所造成,肺功能代偿能耐受开
胸手术时,才行肺大泡切除,有条件者还可同时行肺减容术或肺移植术。
9.手术禁忌症
⑴广泛肺大泡、严重肺气肿,临床症状非单纯肺气肿所致。
⑵慢性阻塞性肺气肿晚期大泡性肺气肿,继发肺动脉高压,心肺功能低下,难
以耐受开胸手术。
⑶有其他手术禁忌症的患者。
支气管扩张症:
1)掌握支气管扩张症的定义、病因及发病机理、临床表现,诊断要点。(3)熟悉支气管扩
张症的治疗要点,特别是防止感染的关键及手术治疗的适应症。
<支气管扩张症〉PS:以下五点为老师要求掌握内容
L概念:支气管扩张是指直径大于2mm中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉
和弹性组织破坏引起的异常和持久性扩张。
2.病因:多继发于急慢性呼吸道感染和支气管阻塞,损坏支气管支撑结构,促使
支气管扩张。少数与免疫遗传因素有关。
3.发病机理
*支气管扩张可分为柱状和囊状扩张及不规则扩张,常合并存在。
*常伴有毛细血管扩张,或支气管动脉和肺动脉终末支的扩张与吻合,形成血管
瘤,可出现反复咯血。
*扩张的支气管内可积聚稠厚脓性分泌物
*多见于下叶,左下叶比右下叶多见。故常见左下叶与舌叶支气管同时扩张
4.临床表现:(病程多呈慢性经过,多数病人在童年时就有症状,以后常有呼吸
道反复发作的感染,本病典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血)
(一)症状
(1)慢性咳嗽
大量脓痰,分层(上层:泡沫样痰,下悬脓性成分;中层:混浊粘液样成
份;下层:坏死组织沉淀物)
(2)反复咯血
因病变部位支气管壁毛细血管扩张形成血管瘤,而反复咯血,咯血程度可
分为小量咯血至大量咯血,与病情严重度和病变范围有时不一致。
有些病人仅有反复咯血,而无咳嗽、脓痰等症状,或仅有少许黏液痰,临床上称
为干性支气管扩张,其支气管扩张多位于上叶引流良好部位(不易发生感染)。
(3)反复肺部感染
(4)慢性感染中毒症状:
若支气管引流不畅,痰不易咳出,反复继发感染,可出现畏寒、发热、纳
差、消瘦、贫血等症状。有的病人存在副鼻窦炎,尤其先天性原因引起的支扩。
(二)、体征
♦早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征
♦病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定而持久的局限性粗湿啰音,
有时可闻及哮鸣音,部分慢性患者伴有杵状指(趾)
♦出现肺气肿或肺心病等并发症时有相应体征
5.诊断和鉴别诊断
(1)诊断:病史,临床表现,辅助检查(X-Ray,支气管造影,高分辨肺CT扫
描)
(2)鉴别诊断:慢性咳嗽及咯血疾病
*慢性支气管炎
*肺脓肿
*肺结核
*支气管肺癌
*先天性支气管囊肿:周围组织无炎症浸润
*弥漫性泛支气管炎:常伴慢性鼻窦炎,CT示弥漫分布的小结节影
〈腹外疝〉PS:以下均为老师要求掌握内容
掌握:腹外疝的概念,腹股沟区解剖,腹股沟疝的临床表现,腹股沟斜疝与直疝的鉴别诊断,
腹股沟疝的手术治疗方法。熟悉:嵌顿性疝和绞窄性疝的诊断和处理原则。
疝的类型、区别
1.腹外疝的概念:由腹腔内的脏器或组织连同腹膜壁层,经腹壁薄弱点或孔隙向体
表突出。
2.腹股沟区解剖
*腹股沟区的解剖层次(从浅到深)
浅三层:皮肤、皮下组织、浅筋膜
中三层:腹外斜肌腱膜、腹内斜肌、腹横肌
深三层:腹横筋膜、腹膜外脂肪、腹膜壁层
*腹股沟管解剖“两环四壁”
内环(深环、腹环)
外环(浅环、皮下环)
前壁:腹外斜肌腱膜。
后壁:腹横筋膜。
上壁:腹内斜肌和腹横肌形成的弓状下缘。
下壁:腹股沟韧带和腔隙韧带。
内容物:精索或子宫圆韧带。
*直疝三角(海氏三
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