痴呆认知功能评估的方法2023版

痴呆认知功能评估的方法

痴呆定义及评估内容：

①痴呆：一种以认知功能损害为核心症状的获得性智能

损害综合征，认知损害涉及记忆、学习、执行、语言、视空

间等认知域，损害程度足以干扰社会职业能力或日常生活能

力，在某一阶段常伴有精神、行为及人格异常。②对此类患

者评估包括：认知功能（cognition）、社会及日常生活能力

（dailyactivity）＞精神行为症状（behavior）,可以概括为

ABC；其中认知功能评估又涉及上述多个认知域。

注意：评估包括：总体评估（初筛）和针对不同认知领

域的具体评估（初筛阳性者）

二：总体认知功能评估：

总体认知功能评估工具包括多个认知域的测查项目，能

较全面地了解患者的认知状态和认知特征，对认知障碍和痴

呆的诊断及病因分析有重要作用。

1:简易精神状态检查（MMSE）

应用最广泛认知筛查量表，内容覆盖记忆力、定向力（周

围定向包括时间地点人物/自我定向包括姓名年龄职业）、注

意力（专注力/集中精神能力）、计算力、语言能力和视空间

能力。识别正常老人和痴呆敏感度和特异度均达到80%以上,

但识别正常老人和轻度认知功能障碍(MCI)及区别MCI和痴

呆作用有限。

2：蒙特利尔认知评估量表(MoCA)

覆盖记忆、注意力、执行功能、语言、视空间结构技能、

抽象思维、计算力和定向力等认知域，旨在筛查MCI患者。

以26分为分界值，MoCA识别正常老人和MCI及正常老人和

轻度阿尔茨海默病(AD)敏感度分别为90%和100%,明显优于

MMSE且有较好特异度。MoCA对识别帕金森病导致的认知障

碍及血管性认知障碍也优于MMSEo

3：阿尔茨海默病评估量表-认知部分(ADAS-cog)

由12个条目组成，覆盖记忆力、定向力、注意力、运用、

语言等，可评定AD认知症状严重程度及治疗变化，常用于

轻中度AD的疗效评估(通常将改善4分作为临床上药物显效

的判断标准)。由于ADAS-cog偏重于记忆和语言功能，在

ADAS-cog基础上增加数字广度(倒背)、数字划销、符号数字

转换、言语流畅性和迷宫测验等5人反映注意/执行功能的

分测验，称为血管性痴呆评估量表(VaDAS-cog),与ADAS-cog

相比，VaDAS-cog对脑白质病变的严重度具有更好的判断能

力。

4：临床痴呆评定量表(CDR)：

包括记忆、定向、判断和解决问题、工作及社交能力、

家庭生活和爱好、独立生活能力6个认知及功能域。通过询

—2—

问知情者和患者本人，对每个项目进行评分，最后综合6项

评分，作出"正常CDR=O、可疑痴呆CDR=0,5、轻度痴呆CDR

=1、中度痴呆CDR=2、重度痴呆CDR=3"五级判断。还可用

CDR-SOB得分指标，即将6个项目得分简单相加之。CDR-SOB

=0表示被试正常，CDR-SOB=O.5-4.0为可疑认知受损(其

中0.5〜2.0分为可疑受损，2.5〜4.0分为极轻痴呆)，CDR-

SOB=4.5~9.0为轻度痴呆，CDR-S0B=9.5-15.5为中度痴

呆，CDR-SOB=16.0-18.0为重度痴呆。据额颗叶退行性变

修订的CDR(FTLD-mCDR),在原来CDR基础上增加了"行为紊

乱”和“语言评估”这2项，证实可以有效反映额颗叶退行性

变的病情严重度。

总体认知评比是痴呆诊疗的重要环节，所有患者都应认

知评估：简易精神状态检查(MMSE)筛查痴呆。蒙特利尔认知

评估量表(MoCA)筛查轻度认知功能障碍(MCI)和轻度阿尔茨

海默病(AD)。临床痴呆评定量表(CDR)用于痴呆严重程度分

级评定和随访。阿尔茨海默病评估量表-认知部分(ADAS-cog)

用于轻中度AD药物疗效评价、血管性痴呆评估量表(VaDAS-

cog)用于轻中度VaD药物疗效评价。

三：记忆力评估：

记忆包括信息在脑内编码、储存和提取3个基本过程。

分为内隐记忆和外显记忆；外显记忆：需有意识的努力才能

使信息恢复的记忆，内隐记忆：无需意识的努力就能使信息

恢复的记忆。外显记忆分为工作记忆（对信息进行暂时性加

工储存）、情景记忆（有关生活情景的实况记忆）、语义记忆

（对词语意义和一般知识的记忆）。记忆评估主要集中于情景

记忆。包括各种版本的听觉词语学习测验、韦氏记忆量表逻

辑记忆分测验、非语言材料记忆测验等，检查内容包括瞬时

回忆、短时延迟回忆、长时延迟回忆、长时延迟再认等，综

合各指标可反映记忆的编码、储存和提取等基本过程，揭示

记忆障碍的特征。AD由于海马-内侧颗叶萎缩而损害信息的

储存，患者出现严重的情景记忆障碍，而且线索提示和再认

不能够改善记忆成绩，这些表现不同于血管性认知障碍（VCI）

和帕金森病痴呆，为鉴别诊断提供帮助。情景记忆评估不能

为了节约时间只做即刻回忆而不做延迟回忆，因为延迟回忆

而不是即刻回忆与海马萎缩有显著相关性。

记忆力评估对痴呆诊断和鉴别诊断非常重要：应对所有

患者进行记忆力评估。情景记忆评估应该尽可能包括延迟自

由回忆和线索回忆。

四：注意/执行功能评估：

注意功能指把感知和思维等心理活动指向和集中于某

一事物的能力。注意的评估工具包括韦氏记忆测验的注意分

测验（心智、数字广度测验、视觉记忆广度测验）、简易注意

测验、同步听觉连续加法测验、持续操作测验、数字划销测

验、字母划销测验、符号数字模式测验、日常注意测验、注

—4—

意力变化测验和连线测验Ao执行功能指有效地启动并完成

有目的活动的能力，涉及计划、启动、顺序、运行、反馈、

决策和判断，其核心成分包括抽象思维、工作记忆、定势转

移和反应抑制等。执行功能测验分别针对执行功能的不同成

分：①抽象概括能力：韦氏成人智力量表相似性分测验、图

片完成分测验；②精神灵活性：语音词语流畅性测验、语义

词语流畅性测验、口语词语联想测验、Mattis痴呆量表的启

动-保持分测验；③信息处理速度：连线测验A、数字符号测

验、Stroop测验A部分、数字排序测验、字母或图形删除测

验等；④判断力：韦氏成人智力量表领悟分测验；⑤推理和

转换能力：威斯康星卡片分类测验、连线测验B、加利福尼

亚卡片分类测验；⑥对干扰的抑制能力：Stroop测验词色不

一致部分；⑦解决问题的能力：汉诺塔测验、伦敦塔测验和

迷宫测验等。前额叶皮质的破坏常导致注意/执行功能损害,

所以额叶及皮质下性痴呆（VaD、FTLD、DLB、PDD等）执行功

能损害相对更突出，相关测验常用于这些痴呆的诊断、疗效

评价以及与AD的鉴别。注意/执行功能是鉴别皮质性痴呆和

皮质下性痴呆的重要指标，尽可能对所有痴呆患者进行注意

/执行功能评估。

五：语言功能评估：

脑部病变致语言能力受损包括：表达、理解、复述、命

名、阅读和书写。典型AD者早期语言障碍表现为找词困难与

流畅性下降，而复述、发音没有损害，随病情进展，出现语

言空洞、理解能力受损、书写障碍。血管性认知障碍者因梗

死部位不同致各类语言障碍。额颗叶退行性变的进行性非流

利型失语(PNFA)和语义性痴呆(SD)均以语言功能障碍为突

出症状，前者言语是非流利的、费力、缺少韵律、句法易误；

后者表现为语义记忆障碍，患者命名不能，语言空洞，缺乏

名词，出现赘语。而大部分病理改变属于AD的少词性进行性

失语(Iv-PPA)的核心症状是找词困难、句子复述受损。卒中

急性期语言障碍可采用简易筛查量表，如语言筛查测验

(LAST)o完成LAST只要2min,总分15分，以Boston诊

断性失语检查为标准，LAST的敏感性98%,特异性100%。失

语症快速筛查测验(ART)耗时少于3min,总分26分，对卒

中第1周的ART评估预测3个月后的语言功能的R0C超过

0.9o针对额题叶退行性变的语言障碍常用的检查方法包括

波士顿命名测验(BNT)、词语流畅性测验(VFT)、代币检测

(tokentest)。更详细全面的测验包括各种版本的失语症检

查法等，如北京大学第一医院汉语失语成套测验(ABC)和北

京医院汉语失语症检查法等。其中ABC涵盖语言表达、理解、

复述、命名、阅读和书写等6项功能，可对失语进行系统评

价，根据表现可以确定失语类型，有助于定位和定性诊断,

在国内失语症的临床和研究中应用广泛。推荐：对认知障碍

患者应行语言功能检查。对语言障碍为突出表现的进行性非

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流利性失语、语义性痴呆、少词性进行性失语患者应进行详

细语言评定。

六：视空间和结构能力：

当我们观察一个物品的时候，我们不仅想知道它是什么,

还要知道它在哪里，即它的空间位置，这两方面的知识具有

不同的相互独立的脑结构基础。常用的视觉空间能力评行测

验包括气球划销测验、钟划销测验、Benton面孔再认测验、

线条方向测验、Rey-Osterrieth复杂图形测验、视觉运动整

合测验、Hooper视觉组织测验、物品拼凑测验、图形排列测

验、画钟测验、积木测验等。AD患者早期即可出现视空间功

能障碍，患者不能准确地临摹立体图形，不能正确地按照图

示组装积木。至中期，患者临摹简单的二维图形错误，生活

中不能判断物品的确切位置。视空间功能损害在路易体痴呆

中更为严重，明显差于AD和帕金森病患者，而且和视幻觉

有关。额颗叶退行性变的视空间技能损害较轻，患者的积木

测验、画钟测验、交叉五边形临摹、Mattis痴呆评估量表的

结构因子成绩均好于AD患者，额颗叶变性患者即使到疾病

的中后期，也没有典型的“顶叶”型缺陷的表现，对物体定位

无困难，一般不会迷路。作为非典型AD的亚型之一的后部皮

质萎缩(PCA)，患者早期即出现Balint综合征与Gerstmann

综合征等，临床表现为视觉共济失调、眼运动失用、失计算、

左右定向困难等。推荐：视空间结构功能受损是痴呆常见症

状，尽可能对所有痴呆患者进行该项功能的评估。对后部皮

质萎缩的患者应进行复杂图形模仿等空间能力评定。

七：运用能力：

失用症又称运用不能症。在无理解困难、无运动障碍的

情况下，患者不能准确执行其所了解的有目的的动作。其中

观念性失用是指患者将任务概念化的能力发生障碍，患者不

能理解该项任务的总体概念，临床上患者可以完成简单动作,

但进行一系列复杂动作的能力下降；观念运动性失用是指概

念与行动之间脱节，患者不能遵嘱执行有目的的动作，但可

以自发完成；结构性失用是指空间分析和对某一操作进行概

念化的能力障碍，导致患者不能将各个不同的部件按正常空

间关系组合成一体化的结构。研究发现皮质性痴呆和皮质下

性痴呆均存在失用。失用是皮质基底节综合征(CBS)的突出

症状之一，是诊断该病的一个核心特征，临床表现为随意运

动和模仿动作困难，如不能按指令伸舌、不能穿衣、使用工

具困难等。运用功能的检查方法：①运用输入，包括物品命

名、手势命名、手势判断、手势辨认，如施测者做正确/错误

的手势让受试者回答：”这是梳头的正确方法吗？"②运用输

出，包括表演性手势与实际使用，如按口令做手势，”让我看

看你如何敬礼”；把工具放置在患者面前的桌子上，”用手把

它拿起来，让我看看你如何使用它”。③词义/非词义模仿系

统，如”请你按照我的动作刷牙”。④概念系统，如必需的工

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具和材料都放在患者面前的桌子上，"让我看看你如何寄信”。

推荐：失用是痴呆的常见症状，应对所有痴呆患者进行运用

功能的评估。对皮质基底节综合征患者应进行运用功能的评

定。

A：日常功能的评估：

日常能力包括两个方面：基本日常能力(BADL)和工具性

日常生活能力(IADL),前者指独立生活所必需的基本功能，

如穿衣、吃保、如厕等，后者包括复杂的日常或社会活动能

力，如出访、工作、家务能力等，需要更多认知功能的参与。

日常能力减退是痴呆的核心症状之一，工具性日常生活能力

量表是人群中痴呆筛查的有效工具，敏感度和特异度分别达

87.2%〜95.1%和74.7%〜90.3%,荟萃后分别为90.2%和78.8%o

MCI患者的复杂社会功能也存在一定程度的损害，复杂的工

具性能力或社会功能损害预示MCI患者向痴呆转化。评价日

常能力常用的量表包括阿尔茨海默病协作研究日常能力量

表(ADCS-ADL)、Lawton工具性日常活动能力量表、社会功能

问卷(FAQ)、进行性恶化评分(PDS)和痴呆残疾评估(DAD)等。

其中FAQ和工具性日常生活能力量表涉及复杂的社会功能和

日常活动，适用于较轻患者的评价。重度痴呆患者应该另选

相应的评定量表，如阿尔茨海默病协作研究重度患者日常能

力量表(ADCS-ADL-severe)。由于认知能力下降,大部分痴呆

患者不能客观地评价自己的日常能力，应当根据患者本人和

知情者的报告综合评估患者的日常能力。推荐：应据患者本

人和知情者提供的信息，综合评价患者日常活动能力。

九：神经心理量表使用：

认知和功能评估可分为2步进行:临床筛查与临床诊断。

针对有认知主诉的就诊者先进行初步筛查，可选择MMSE和

MoCA量表组合，或类似的筛查量表组合。第2阶段，主要目

的是临床诊断与分类，针对不同的认知域选择标准测验进行

评估，有助于绘制认知损害廓图，帮助进行病因诊断。一般

包括记忆、语言、注意、执行、视空间、运用、社会认知等

7个认知领域。我们推荐以下测验作为基本测验组合：记忆

功能采用听觉词语学习测验（备选逻辑记忆测验、非语言记

忆测验）、语言功能采用言语流畅性测验（备选Boston命名

测验、汉语失语检查法）、注意功能兴用数字广度测验（备选

数字-符号转化测验、听觉连续加法测验）、执行功能采用连

线测验（备选Stroop色词测验与交替流畅性）、视空间功能

采用复杂图片临摹测验（备选画钟测验、线方向判断测验、视

觉物体与空间感知测验剪影分测验）等。有条件的单位可以

加前瞻性记忆测睑、语义记忆测验、威斯康辛卡片分类测验、

爱荷华博弈测验等。值得注意的是，列举的测验大部分有不

同的版本，比如听觉词语学习测验与连线测验都有3个以上

的版本，研究者在应用的时候，应该注明采用的是何种版本;

每个单位尽可能完成自己所在地区的正常对照组或地方性

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常模。另外，完整的全套测验还必须包括情绪、行为、功能

活动等方面的评估。推荐：对认知主诉的就诊者，选择简易

精神状态检查（MMSE）和蒙特利尔认知评估量表（MoCA）组

合或类似的筛查量表组合进行初步筛查。筛查阳性者针对不

同的认知域选择标准化测验进行系统评估。

痴呆是老年人致死和致残主要疾病之一，阿尔茨海默病

（AD）是痴呆首要病因（占62.5%）。AD目前缺乏能够改变疾

病进程药，仍以对症治疗为主，同时针对危险因素开展早期

干预，是降低或延缓AD发病的预防方法。

危险因素常与疾病病因或结局相关，可能参与到疾病某

个致病途径，但灵敏度和特异度不足以成为疾病诊断标志物。

AD危险因素有多种分类方法，如血管类危险因素、生活方式

相关危险因素、遗传危险因素等，考虑在AD早期干预中意

义，分为可干预危险因素和不可干预危险因素。

不可干预因素：

【年龄/性别/遗传/家族史】

可干预因素：

【心脑血管病（包括脑外伤）/血糖/中年高血压/血脂/

饮食/体重/吸烟及饮酒/体力及脑力活动/受教育程度/社会

交往及情绪】

一：不可干预的危险因素：

【年龄/性别/遗传/家族史】

①年龄：最大危险因素，AD发病率随年龄增长而升高，

尤其65岁以后。但AD并不是老化必然结果，老化本身并不

足以导致AD发病。

②性别：男性比女性痴呆患病率低19%〜29%,可能是女

性寿命比男性更长，而痴呆在高龄人群中发病率更高的原因。

③遗传因素：除了年龄，AD最为明确危险因素是遗传因

素，包括AD致病基因和风险基因。目前已知三个AD致病基

因，分别是位于21号染色体的淀粉样蛋白前体基因(APP),

位于14号染色体的早老素-1基因(PSEN1)和位于1号染色

体的早老素-2基因(PSEN2)o携带有APP或者PSEN1基因突

变的人群100%会发展为AD,而携带有PSEN2基因突变的人

群，其发展为AD的概率为95%。通常65岁之前起病。风险

基因中获得最广泛认可的是载脂蛋白E基因(APOE)。人ApoE

基因位于第19号染色体长臂中的第1区3号带中的第2号

亚带(19ql3.2)上，有£2、£3和£4三种不同的等位基因，

其在人群中的携带率分别为10%〜20%、60%和20%〜30%。研

究表明AP0E£4等位基因参与调节淀粉样蛋白(AB)的

生成，并且影响星形胶质细胞和神经元对AB的清除，从而

影响AB的形成和沉积。同时APOE£4基因不能有效地维持

tau蛋白与微管蛋白连接的稳定性以及不能抑制tau蛋白的

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自身聚集，从而导致双螺旋纤维的形成。不同APOE等位基因

对AD发病风险的影响各不相同，其中APOE£4等位基因携

带者中AD的患病风险增加，平均发病年龄降低。研究显示携

带一个APOE£4等位基因的人群，其罹患AD的风险约是正

常人的3.2倍，W携带有两个APOE£4等位基因的人群，

其罹患AD的风险是正常人的8〜12倍。同时携带APOE€4

等位基因者与未携带者相比，其从轻度认知障碍(MCI)向AD

的转化速度也明显加快。除了APOE基因，另一个广泛研究的

AD风险基因是分拣蛋白相关受体1基因(SORL1)。此外，基

因组关联分析研究还发现了其他多个与AD发病相关的风险

基因，包括CLU、PICALM、CR1和BIN1等，这些等位基因的

汇总优势比(OR)通常在1.1〜1.5。

④家族史：并非所有AD患者都有家族史，然而如果一个

个体的一级亲属(包括父母、兄弟姐妹)中有人罹患AD,其最

终发展为AD的风险会增加10%〜30虬

二：可干预的危险因素：

【心脑血管病(包括脑外伤)/血糖/中年高血压/血脂/

饮食/体重/吸烟及饮酒/体力及脑力活动/受教育程度/社会

交往及情绪】

1:心脑血管疾病：不同类型脑血管病（脑出血、脑梗死、

脑小血管病等）均会增加AD患病风险。多个研究也证实了

不同的脑血管病的影像学或者病理标志物与AD发病风险的

增高相关，这包括Willis环动脉粥样硬化、白质病变和皮质

梗死等。另一方面，脑血管病和AD也常常同时存在。心血管

病也与AD和痴呆发病风险的增高相关。研究显示25%心衰者

伴有认知功能减退，轻中度心衰者认知损害多局限于记忆和

信息处理等方面。

2：脑外伤：脑外伤史，特别是伴随意识丧失超过30min

以上的严重脑外伤史，能够增加AD发病风险。脑外伤后脑内

和脑脊液内AB水平的增高可能是其潜在的发病机制。

3：血压：一方面，中年期高血压会增加AD发病风险。

中年期未经治疗的收缩期或舒张期高血压与25年后的痴呆

发病相关，同时也与患者的脑萎缩、老年斑及神经原纤维缠

结的形成相关。另一方面，随着年龄增长，血压增高对AD发

病风险的作用逐渐减少，甚至发生反转，老年期低血压成为

AD发病的危险因素。低血压不仅能促进AD的发生，而且会

加重AD的临床症状。

4：2型糖尿病：流行病学研究显示2型糖尿病会导致AD

发病风险增加将近一倍，同样，这种相关性多来自中年期血

糖水平，老年期血糖水平与AD发病风险的相关性仍不明确。

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5：血脂：多个研究老年期血脂水平与AD发病风险关系

的结果缺乏一致性，但针对中年期血脂水平与AD发病风险

关系的流行病学研究支持总胆固醇或低密度胆固醇（LDL-C）

的增高会增加AD的发病风险。

6：饮食：饱和脂肪酸的过多摄入会增加AD的发病风险，

地中海饮食被多个研究证实能够降低AD的发病风险，并且

这种保护作用不受体力活动和伴随的脑血管病等因素的影

响，即主要摄入鱼类、水果蔬菜、富含多不饱和脂肪酸的橄

榄油，适度饮用红酒而较少食用猪肉等红肉等。摄入抗氧化

剂维生素E和维生素C,及叶酸和维生素B12的摄入对认知

功能的保护作用目前仍未得到相对一致结论。

7:体重：与AD发病风险之间的关系在不同的年龄段有

所不同。荟萃分析显示，中年期（50岁左右）的肥胖（主要是

指腹型肥胖）会导致AD的发病风险增加59%。而老年期体质

量过低则与此后5〜6年AD发病风险的增高相关，这种体质

量减轻可能反映了认知功能减退对患者身体状况的影响。

8：吸烟与饮酒：多个研究也证实吸烟能够增加AD的发

病风险，特别是在携带有APOE£4等位基因的人群中。大

量饮酒本身就会导致酒精性痴呆，而中年期的大量饮酒会将

AD的发病风险增加3倍，这在携带有APOE£4等位基因的

人群中更为明显。另一方面，小到至中等量的饮酒则表现出

对AD发病的保护作用。

9:体力活动与脑力活动：①中年期的规律体力活动可降

低痴呆与AD的发病风险。体力活动对AD的保护作用可能来

自其神经营养作用，以及对心脑血管疾病危险因素的保护作

用。中年期工作之外的体力活动，而不是工作期间的体力活

动，能够将晚年期AD或痴呆的发病风险降低50%,这种保护

作用在携带AP0E£4等位基因的个体中更为明显。即便是

低强度的体力活动，如散步，也显示出对AD和认知功能减退

的保护作用。②增加脑力活动也能够通过增加认知储备来减

低AD的发病风险，神经影像学的研究显示长期的复杂脑力

活动者的海马萎缩程度更低。无论在年轻人、还是老年人，

通过参加各种增加脑力活动的项目，如打牌、阅读、学习新

知识等，均可以减少痴呆的发病风险。这种脑力活动还可以

贯穿于其他多种日常活动中，包括社交活动、针织、园艺、

演奏乐器等，也都表现出对痴呆发病的保护作用。从事复杂

性工作，特别是与人打交道的复杂性工作，也能减少AD发病

风险。

10：教育水平：多个研究一致性地证明了高教育水平对

AD和痴呆发病有保护作用，即便在携带有APOE£4等位基

因的个体中