2026年病理学基础题库及答案

2026年病理学基础题库及答案一、名词解释1.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型取代的过程，通常发生在同源细胞之间（如上皮细胞之间或间叶细胞之间），多由慢性刺激或损伤引发，属于适应性反应，常见类型包括鳞状上皮化生、肠上皮化生等。2.干性坏疽：坏疽的一种类型，多发生于动脉阻塞但静脉回流通畅的四肢末端（如糖尿病足），因局部组织缺血干燥，腐败菌感染较轻，病变区呈黑褐色，与周围正常组织分界清楚，质地干燥皱缩。3.肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管、增生的成纤维细胞及数量不等的炎细胞构成的幼稚结缔组织，肉眼观呈鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩肉芽。其功能包括填补缺损、抗感染保护创面、机化或包裹坏死组织及其他异物。4.血栓机化：血栓形成后，内皮细胞、成纤维细胞和肌成纤维细胞从血管壁向血栓内生长，逐渐取代血栓的过程。机化的血栓可部分再通，恢复部分血流。5.假膜性炎：发生于黏膜的纤维素性炎，渗出的纤维素、中性粒细胞和坏死黏膜组织混合形成灰白色膜状物（假膜），常见于白喉（咽喉部假膜）、细菌性痢疾（结肠黏膜假膜）。6.原位癌：异型增生的细胞已累及上皮全层（上皮内瘤变Ⅲ级），但未突破基底膜向下浸润的早期癌，常见于宫颈、食管、皮肤等被覆上皮。7.肺褐色硬化：慢性肺淤血时，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内漏出的红细胞被巨噬细胞吞噬后形成含铁血黄素（心衰细胞），长期淤血导致肺间质纤维组织增生，肺质地变硬，肉眼呈棕褐色。8.凋亡小体：细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹胞质（含细胞器及核碎片）形成的膜包被小体，可被邻近细胞或巨噬细胞吞噬清除，是凋亡的特征性形态学改变。9.肉芽肿：由巨噬细胞及其衍生细胞（如上皮样细胞、多核巨细胞）局部增生构成的境界清楚的结节状病灶，属于慢性炎症的一种类型，可分为感染性（如结核结节）和异物性（如手术缝线周围肉芽肿）。10.癌前病变：某些具有癌变潜在可能性的良性病变，如长期存在可能转变为癌。常见类型包括大肠腺瘤、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、宫颈鳞状上皮异型增生等。二、简答题1.简述细胞水肿的发生机制及病理变化。答：发生机制：缺氧、感染、中毒等因素导致线粒体受损，ATP提供减少，细胞膜Na⁺-K⁺泵功能障碍，细胞内Na⁺和水过多积聚；同时，细胞膜通透性增高，细胞外水分进入细胞内。病理变化：光镜下细胞体积增大，胞质内出现红染细颗粒状物（肿胀的线粒体和内质网）；进一步发展为胞质疏松、透明（气球样变），常见于肝、心、肾等实质细胞。肉眼观器官体积增大，包膜紧张，颜色变淡，切面隆起，边缘外翻。2.列出血栓形成的条件，并说明各条件的作用。答：（1）心血管内皮细胞损伤：是血栓形成的最重要条件。内皮损伤后，暴露内皮下胶原，激活血小板和凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统；同时，内皮细胞分泌的抗凝物质（如前列腺环素、一氧化氮）减少，促凝物质（如组织因子）增多，促进血栓形成。（2）血流状态改变：血流缓慢或涡流形成时，血小板易与内皮接触并黏附；局部凝血因子浓度升高，易激活凝血过程。常见于静脉（血流缓慢）、心腔（涡流）及动脉瘤内。（3）血液凝固性增高：遗传性（如因子Ⅴ基因突变）或获得性（如严重创伤、妊娠、恶性肿瘤）因素导致血液中血小板数量增多、活性增强，凝血因子浓度升高，抗凝物质减少，血液处于高凝状态。3.比较一期愈合与二期愈合的区别。答：一期愈合：见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、对合严密的伤口（如手术切口）。愈合过程：24小时内表皮再生覆盖创面，3天左右肉芽组织填满伤口，5-7天胶原纤维形成（临床拆线），最终形成一条线状瘢痕，愈合时间短，瘢痕小。二期愈合：见于组织缺损大、创缘不整、伴感染或异物的伤口。愈合特点：需先控制感染、清除坏死组织及异物，肉芽组织增生明显（填补缺损需时较长），表皮再生需覆盖较大创面（速度慢），最终形成的瘢痕大且不规则，愈合时间长。4.简述炎症渗出液与漏出液的鉴别要点。答：（1）原因：渗出液由炎症（血管通透性增高）引起；漏出液由非炎症因素（如静脉回流受阻、低蛋白血症）导致血管内静水压升高或胶体渗透压降低。（2）外观：渗出液浑浊（含大量细胞、蛋白）；漏出液澄清。（3）蛋白含量：渗出液>30g/L；漏出液<25g/L。（4）细胞数：渗出液>1000×10⁶/L（以中性粒细胞或淋巴细胞为主）；漏出液<300×10⁶/L（以间皮细胞为主）。（5）比重：渗出液>1.018；漏出液<1.018。（6）凝固性：渗出液易自凝；漏出液不易凝固。5.简述肿瘤的异型性及其表现。答：异型性指肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与其起源的正常组织的差异，是区别良恶性肿瘤的重要依据。（1）细胞异型性：①细胞体积异常（多数增大，少数缩小）；②核异型性（核大深染，核质比增高；核大小、形态不一；核膜增厚，核仁明显；核分裂象增多，可见病理性核分裂象）；③胞质嗜碱性增强（核糖体增多）。（2）结构异型性：肿瘤组织的空间排列方式与正常组织不同（如腺上皮肿瘤失去正常腺管排列，细胞层次增多、极性消失）。6.列举三种可引起肺组织坏死的疾病，并简述其坏死类型及病理特点。答：（1）肺结核：干酪样坏死（特殊类型的凝固性坏死），坏死组织质软、色黄、细腻状如奶酪，镜下为无结构颗粒状红染物，原有组织轮廓消失。（2）肺脓肿：液化性坏死，由化脓菌感染引起，中性粒细胞释放水解酶使组织溶解液化，形成含有脓液的脓腔。（3）肺梗死：凝固性坏死（多为贫血性梗死），肉眼呈灰白色锥形病灶（尖端朝向肺门），镜下组织轮廓保存（早期），后期细胞结构消失。7.简述动脉性充血与静脉性充血的区别。答：动脉性充血（主动性充血）：因动脉血输入过多引起，机制为神经体液调节使细动脉扩张（如炎症早期、运动时骨骼肌充血）。表现为局部组织颜色鲜红（氧合血红蛋白多）、温度升高、体积轻度增大，多为暂时性，去除病因后可恢复。静脉性充血（淤血）：因静脉回流受阻引起，机制为静脉受压（如肿瘤压迫）、静脉腔阻塞（如血栓形成）或心力衰竭（如左心衰致肺淤血、右心衰致体循环淤血）。表现为局部组织颜色暗红（还原血红蛋白多）、温度降低、体积增大，长期淤血可导致组织水肿、出血、纤维化甚至坏死。8.简述缓进型高血压病各期的病理变化。答：（1）功能紊乱期：全身细小动脉间歇性痉挛，无器质性病变，血压波动，经休息可恢复。（2）动脉病变期：①细动脉硬化（最主要病变）：细动脉壁玻璃样变（血浆蛋白渗入、平滑肌细胞增生及胶原纤维增多），管壁增厚、管腔狭窄；②小动脉硬化：中膜平滑肌细胞增生、胶原纤维增多，管壁增厚、管腔狭窄。（3）内脏病变期：①心脏：左心室代偿性肥大（向心性肥大→离心性肥大），严重时发生心力衰竭（高血压性心脏病）；②肾脏：原发性颗粒性固缩肾（双侧肾体积缩小，表面细颗粒状，镜下肾单位纤维化、玻璃样变，残留肾单位代偿性肥大）；③脑：脑水肿（头痛、头晕）、脑软化（微梗死灶）、脑出血（最严重并发症，多发生于基底节、内囊）；④视网膜：视网膜中央动脉硬化（眼底检查可见血管迂曲、动静脉交叉压迫），严重时视乳头水肿。9.简述病毒性肝炎的基本病理变化。答：（1）肝细胞变性：①细胞水肿（最常见）：胞质疏松化→气球样变；②嗜酸性变（单个肝细胞胞质浓缩，嗜酸性增强）。（2）肝细胞坏死：①嗜酸性坏死（由嗜酸性变发展而来，形成嗜酸性小体，属凋亡）；②溶解性坏死（由严重水肿发展而来，包括点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、大片坏死）。（3）炎细胞浸润：汇管区及坏死灶周围以淋巴细胞和单核细胞为主的炎细胞浸润。（4）肝细胞再生：坏死灶周围肝细胞分裂增生，可形成再生结节。（5）间质反应性增生：库普弗细胞增生、间叶细胞及成纤维细胞增生（慢性肝炎可发展为肝纤维化）。10.简述肝硬化时门脉高压症的形成机制及临床表现。答：形成机制：①肝内广泛纤维组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉血流受阻（窦性阻塞）；②假小叶压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻（窦后性阻塞）；③肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇管区异常吻合，压力高的动脉血注入门静脉（窦前性阻塞）。临床表现：①慢性淤血性脾大（脾功能亢进，导致贫血、白细胞及血小板减少）；②腹水（漏出液，机制包括门静脉高压→毛细血管流体静压升高、低蛋白血症→胶体渗透压降低、肝淋巴液提供过多、继发性醛固酮及抗利尿激素增多→水钠潴留）；③侧支循环形成（食管下段静脉丛曲张→破裂致大呕血；直肠静脉丛曲张→痔；脐周静脉网曲张→“海蛇头”现象）；④胃肠淤血水肿（消化不良、腹胀）。三、论述题1.试述良恶性肿瘤的区别要点，并举例说明其临床意义。答：区别要点：（1）分化程度：良性肿瘤分化好（异型性小），与起源组织形态相似；恶性肿瘤分化差（异型性大），与起源组织差异明显（如甲状腺腺瘤细胞排列成滤泡状，与正常甲状腺相似；甲状腺癌可见核分裂象、组织结构紊乱）。（2）生长速度：良性肿瘤生长缓慢；恶性肿瘤生长迅速（如子宫平滑肌瘤数年无明显增大，子宫平滑肌肉瘤可短期内增大）。（3）生长方式：良性肿瘤多呈膨胀性或外生性生长，包膜完整（如皮下脂肪瘤），与周围组织分界清楚；恶性肿瘤多呈浸润性生长（如乳腺癌侵犯周围组织），无包膜，分界不清。（4）继发改变：良性肿瘤较少发生坏死、出血；恶性肿瘤易发生坏死（如肺癌中央坏死形成空洞）、出血（如宫颈癌接触性出血）、溃疡（如胃癌溃疡型）。（5）转移：良性肿瘤不转移；恶性肿瘤可转移（如结肠癌通过淋巴道转移至肠系膜淋巴结，通过血道转移至肝）。（6）复发：良性肿瘤手术切除后很少复发；恶性肿瘤（尤其浸润性生长者）手术切除不彻底易复发（如胶质母细胞瘤术后易局部复发）。（7）对机体影响：良性肿瘤主要为局部压迫或阻塞（如脑膜瘤压迫脑组织引起头痛）；恶性肿瘤除压迫阻塞外，还可破坏组织器官功能（如肝癌破坏肝功能）、引起恶病质（体重骤降、衰竭）及转移灶症状（如骨转移引起疼痛）。临床意义：明确良恶性是制定治疗方案的关键。良性肿瘤以手术切除为主（如皮肤脂肪瘤完整切除即可治愈）；恶性肿瘤需综合治疗（手术+放化疗+靶向治疗），且需定期随访（如乳腺癌术后需监测复发转移）。2.试述急性炎症的局部表现及其病理学基础。答：局部表现为红、肿、热、痛和功能障碍，其病理学基础如下：（1）红：由充血引起。早期为动脉性充血（鲜红色），后期因静脉性充血（暗红色）。例如，皮肤疖肿初期局部鲜红（动脉充血），后期暗红（淤血）。（2）肿：由渗出（液体、细胞成分）及局部组织细胞增生引起。急性炎症时，血管通透性增高导致血浆渗出（组织水肿），同时中性粒细胞等炎细胞浸润，共同造成局部肿胀（如阑尾炎时阑尾增粗）。（3）热：由动脉性充血及代谢增强引起。局部血流量增加，带来更多动脉血（温度较高），且炎细胞代谢旺盛（产热增加），导致局部温度高于周围组织（如皮肤感染灶皮温升高）。（4）痛：由多种因素引起。①渗出物压迫神经末梢（如骨膜下脓肿因压力增高引起剧痛）；②炎症介质（如前列腺素、缓激肽）直接刺激神经末梢（阿司匹林通过抑制前列腺素合成缓解疼痛）。（5）功能障碍：①局部组织损伤（如病毒性肝炎肝细胞坏死导致肝功能异常）；②肿胀压迫（如喉炎水肿导致呼吸困难）；③疼痛限制活动（如关节炎因疼痛减少关节活动）。3.试述血栓的类型、形态特点及常见部位。答：（1）白色血栓：主要由血小板及少量纤维蛋白构成，肉眼呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙、质实，与血管壁黏连紧密。常见于血流较快的心瓣膜（如风湿性心内膜炎的二尖瓣闭锁缘）、动脉内或静脉血栓的起始部（头部）。（2）混合血栓：由血小板小梁（网状）、纤维蛋白网及网罗的红细胞、白细胞构成，肉眼呈灰白色与红褐色交替的层状结构（层状血栓）。常见于静脉延续性血栓的体部，或心腔内（如房颤时左心房附壁血栓）、动脉瘤内。（3）红色血栓：主要由红细胞和纤维蛋白构成，肉眼呈暗红色，新鲜时湿润、有弹性，陈旧时干燥易碎。常见于静脉延续性血栓的尾部（血流极度缓慢或停止时形成）。（4）透明血栓（微血栓）：由纤维蛋白构成（纤维素性血栓），镜下呈均匀红染的透明状，肉眼不可见。常见于DIC（弥散性血管内凝血）时的毛细血管内（如肾、肺、脑等器官）。4.试述大叶性肺炎的病理分期及各期的病理变化与临床表现的联系。答：大叶性肺炎（主要由肺炎链球菌引起）分为四期：（1）充血水肿期（第1-2天）：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量浆液性渗出液（含少量红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞）。临床表现为寒战、高热（细菌毒素入血）、咳嗽（渗出液刺激支气管）、咳淡红色泡沫痰（含少量红细胞）；X线显示片状模糊阴影。（2）红色肝样变期（第3-4天）：肺泡壁毛细血管仍充血，肺泡腔内充满大量红细胞、纤维素及中性粒细胞。肺组织实变如肝，颜色暗红。临床表现为咳铁锈色痰（红细胞被巨噬细胞吞噬后释放含铁血黄素）、胸痛（炎症累及胸膜）、肺实变体征（语颤增强、支气管呼吸音）；X线显示大片致密阴影。（3）灰色肝样变期（第5-6天）：肺泡壁毛细血管受压（充血减轻），肺泡腔内红细胞减少，大量纤维素及中性粒细胞渗出。肺组织仍实变如肝，颜色灰白。临床表现为痰由铁锈色转为黏液脓痰（红细胞减少，中性粒细胞坏死）；胸痛持续（胸膜炎症未消）；肺实变体征持续。（4）溶解消散期（第7天起）：中性粒细胞坏死释放蛋白溶解酶，溶解纤维素，肺泡腔内渗出物被巨噬细胞吞噬、淋巴管吸收或经气道排出。肺组织质地变软，实变体征逐渐消失。临床表现为体温下降，痰量增多（稀薄），呼吸功能逐渐恢复；X线阴影逐渐消散。5.试述糖尿病