医学26年：肺动脉高压危象处理 查房课件

1.肺动脉高压危象的临床背景与核心定义演讲人2026-05-02

01.02.03.04.05.目录肺动脉高压危象的临床背景与核心定义肺动脉高压危象的快速识别与床旁评估肺动脉高压危象的标准化处理流程查房中常见的处理误区与经验总结总结与查房要点回顾

医学26年：肺动脉高压危象处理查房课件作为有着26年临床经验的呼吸与危重症医学科医生，我几乎每年都会在科室查房、急诊会诊中反复强调肺动脉高压危象的处理要点——这是一种死亡率极高的急性临床事件，往往在几分钟到几小时内就会导致患者循环崩溃。今天的查房课件，我将结合自己经手的数十例病例，从临床识别、快速处理到后续管理，完整梳理这套流程。01ONE肺动脉高压危象的临床背景与核心定义

1肺动脉高压的基础认知1.12022年WHO肺动脉高压分类框架下的五大类我常跟规培医生说，先搞懂分类，才能理解危象的发生逻辑：第一类是动脉性肺动脉高压，比如特发性、结缔组织病相关的；第二类是左心疾病相关的肺动脉高压；第三类是肺部疾病或低氧相关的，比如慢阻肺、睡眠呼吸暂停；第四类是慢性血栓栓塞性肺动脉高压；第五类是未明多因素机制的肺动脉高压。这五类患者都可能出现急性加重，进展为危象。

1肺动脉高压的基础认知1.2病理生理核心肺动脉高压的本质是肺血管阻力持续升高，导致右心室负荷不断增加，最终出现右心功能不全。而危象则是在这个基础上，出现急性血流动力学崩溃，绝非单纯的肺动脉压力升高。

2肺动脉高压危象的界定2.1临床判定标准我在查房时会明确告诉下级医生，危象有两个核心指标：一是肺动脉收缩压骤升超过80mmHg，或较基线水平升高30%以上；二是伴随血流动力学不稳定，比如收缩压低于90mmHg、心率超过120次/分、尿量减少。2019年我在急诊值夜班时，遇到过一例结缔组织病相关肺动脉高压患者，自行停用波生坦3天后出现晕厥，急诊入院时右心导管测肺动脉收缩压112mmHg，收缩压仅78mmHg，这就是典型的危象表现。

2肺动脉高压危象的界定2.2常见诱因结合我的临床经验，最常见的诱因依次是：肺部感染、低氧血症、手术应激、靶向药物突然中断、急性肺栓塞、妊娠。其中自行停药导致的危象，在特发性肺动脉高压患者中尤为多见，我曾接诊过3例因自行停用靶向药物1-5天就出现危象的患者，其中1例因抢救不及时去世。

2肺动脉高压危象的界定2.3与慢性肺动脉高压的区别慢性肺动脉高压患者往往有长期的症状适应能力，而危象患者则会出现症状的急性加重，比如原本可以缓慢行走，现在卧床都呼吸困难，甚至出现晕厥、胸痛，这也是快速识别的关键点。02ONE肺动脉高压危象的快速识别与床旁评估

1核心临床征象1.1症状层面我在查房时会让下级医生重点询问：近期有没有呼吸困难突然加重？有没有出现过晕厥前兆？有没有胸痛？这些看似普通的症状，往往是危象的预警信号。比如上周三的大查房病例，患者就是在受凉后3小时内，从“可以慢走50米”变成“端坐呼吸、无法说话”，同时伴随头晕，这就是典型的危象前驱表现。

1核心临床征象1.2体征层面床旁查体时，我会重点关注三个体征：颈静脉怒张（尤其是吸气时充盈更明显）、肝大伴压痛、下肢水肿突发加重，听诊时可闻及三尖瓣反流杂音增强、P2亢进。有一次查房时，规培医生只注意到了下肢水肿，没注意到颈静脉怒张，差点延误诊断，后来我指着患者的颈静脉跟他说：“你看这个颈静脉，从锁骨上窝一直到耳垂，这就是右心负荷过重的表现。”

2床旁快速评估工具2.1生命体征监测我要求所有疑似危象的患者立即建立有创动脉压监测，同时监测中心静脉压、心率、血氧饱和度。当患者的收缩压低于90mmHg、血氧饱和度在鼻导管吸氧5L/min下仍低于90%、心率超过120次/分时，就要高度怀疑危象。

2床旁快速评估工具2.2超声心动图快速判断床旁超声是识别危象的核心工具，我会让规培医生重点看三个指标：右心室内径与左心室内径的比值>0.6、三尖瓣反流速度>4m/s、下腔静脉扩张且呼吸性塌陷消失。2021年我接诊的一例急性肺栓塞合并危象患者，床旁超声显示三尖瓣反流速度达到4.6m/s，右心室内径是左心室的1.2倍，当时就立即启动了抢救流程。

2床旁快速评估工具2.3实验室与血气分析血气分析往往会显示低氧血症（PaO2<60mmHg）、呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒（乳酸>2mmol/L），BNP或NT-proBNP会显著升高，通常超过5000pg/ml。我曾遇到过一例将急性左心衰误诊为肺动脉高压危象的病例，后来通过BNP检测（BNP仅1200pg/ml）和胸片的肺淤血征鉴别出来，才调整了治疗方案。

3鉴别诊断要点查房时我会特意让下级医生区分三个容易混淆的疾病：一是急性左心衰，左心衰患者的BNP升高更显著，胸片有肺淤血征，而肺动脉高压危象患者的胸片往往是肺野清晰（除了合并感染的情况）；二是急性肺栓塞，肺栓塞患者往往有D-二聚体显著升高，而肺动脉高压危象患者的D-二聚体可能正常（除非合并血栓）；三是心包填塞，心包填塞患者的奇脉更明显，超声心动图可见心包积液，而肺动脉高压危象患者的心包积液通常较少。03ONE肺动脉高压危象的标准化处理流程

1第一时间的紧急复苏与气道管理1.1体位调整我会让患者立即采取半卧位，角度在30-45度之间，这样可以减少静脉回流，减轻右心负荷。绝对不能让患者平卧位，否则会加重呼吸困难和右心负担。2018年我接诊的一例患者，就是因为家属给患者平卧位休息，导致病情迅速恶化，后来调整为半卧位后才有所缓解。

1第一时间的紧急复苏与气道管理1.2氧疗策略氧疗的目标是维持PaO2>80mmHg，但要避免过高的PEEP，因为PEEP过高会导致肺泡过度膨胀，压迫肺血管，进一步升高肺动脉压。我通常会选择高流量鼻导管吸氧，或者无创通气，PEEP从3cmH2O开始，逐渐调整，最多不超过8cmH2O。曾经有一次查房，下级医生给患者用了12cmH2O的PEEP，结果患者的肺动脉压从90mmHg升到了105mmHg，后来调整到6cmH2O后才恢复正常。

1第一时间的紧急复苏与气道管理1.3循环支持的注意事项很多年轻医生会犯一个错误：大量补液来提升血压。但肺动脉高压危象患者的右心功能已经受损，过多补液会导致体循环淤血，反而加重右心衰竭。我通常会先快速建立两条静脉通路，监测中心静脉压，当CVP低于8cmH2O时，才会少量补液（每次100-200ml），当CVP高于15cmH2O时，会使用利尿剂。2017年我接诊的一例患者，就是因为下级医生补液500ml后，肺动脉压骤升，后来用了呋塞米20mg静脉推注后才好转。

2靶向药物与血管活性药物的精准选择2.1一线药物：静脉用前列环素类静脉用前列环素类是肺动脉高压危象的首选药物，我常用的是依前列醇，初始剂量为1-2ng/(kgmin)，然后每15分钟调整一次剂量，直到达到5-10ng/(kgmin)，同时监测血压和心率。如果患者无法耐受静脉给药，也可以选择曲前列尼尔皮下注射，初始剂量为1.25ng/(kgmin)，逐渐滴定。需要注意的是，这类药物会导致低血压，所以必须在有创动脉压监测下使用。

2靶向药物与血管活性药物的精准选择2.2二线药物：磷酸二酯酶5抑制剂如果前列环素类药物unavailable，我会选择静脉用西地那非，初始剂量为20mg静脉推注，然后以10mg/h的速度维持，或者使用他达拉非口服，但静脉制剂更适合危象患者。需要注意的是，这类药物不能与硝酸酯类药物合用，否则会导致严重的低血压。

2靶向药物与血管活性药物的精准选择2.3血管活性药物的选择升压药物首选去甲肾上腺素，维持收缩压在90-110mmHg之间，这样可以保证体循环灌注，同时不会过度增加肺血管阻力。绝对不能使用多巴胺，因为多巴胺会增加心率和肺血管阻力，加重右心负担。硝普钠的使用要非常谨慎，仅在肺动脉压高且血压稳定时使用，剂量为0.1-0.3μg/(kgmin)，使用时间不能超过24小时，避免氰化物中毒。

2靶向药物与血管活性药物的精准选择2.4禁忌药物我在查房时会反复强调，危象患者绝对不能使用β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，因为这些药物会抑制右心收缩力，加重心力衰竭。曾经有一例患者，因为下级医生使用了美托洛尔，导致心率降到45次/分，血压降到70/40mmHg，后来用了阿托品和多巴胺才恢复过来。

3诱因的快速去除3.1感染相关的危象如果是肺部感染导致的危象，我会立即启动广谱抗生素，覆盖革兰阳性菌和革兰阴性菌，比如美罗培南+万古霉素，同时留取痰培养和血培养，根据药敏结果调整抗生素。2020年我接诊的一例慢阻肺合并肺动脉高压危象患者，就是因为没有及时使用抗生素，导致病情持续恶化，后来调整抗生素方案后才好转。

3诱因的快速去除3.2急性肺栓塞相关的危象如果是急性肺栓塞导致的危象，我会立即启动溶栓治疗，或者选择导管介入取栓，对于溶栓禁忌的患者，会使用低分子肝素抗凝。2019年我接诊的一例急性肺栓塞合并危象患者，在溶栓后2小时内，肺动脉压就从108mmHg降到了72mmHg，血压也恢复到了100/60mmHg。

3诱因的快速去除3.3停药相关的危象如果是靶向药物突然中断导致的危象，我会立即恢复静脉用靶向药物，同时密切监测患者的血流动力学变化。曾经有一例患者，自行停用波生坦4天后出现危象，恢复用药后3小时内症状就有所缓解。

4高级生命支持与多学科协作4.1右心支持指征当患者经过药物治疗后，血流动力学仍不稳定，收缩压低于90mmHg，乳酸高于2mmol/L，尿量少于0.5ml/(kgh)时，就需要考虑右心支持治疗。

4高级生命支持与多学科协作4.2ECMO的选择静脉-动脉ECMO是治疗肺动脉高压危象的有效手段，可以辅助右心功能，同时维持体循环灌注。2021年我参与了一例ECMO辅助治疗的肺动脉高压危象患者，患者在ECMO支持下度过了7天的危险期，后来成功脱机，随访1年仍能正常生活。需要注意的是，ECMO的护理非常重要，要密切监测凝血功能、血流动力学变化，避免出血和血栓形成。

4高级生命支持与多学科协作4.3多学科协作肺动脉高压危象的处理需要呼吸科、心内科、心外科、影像科、检验科的多学科协作，我在查房时会要求下级医生，一旦怀疑危象，立即请相关科室会诊，制定个性化的治疗方案。04ONE查房中常见的处理误区与经验总结

1误区一：过度使用利尿剂导致低灌注很多年轻医生看到患者下肢水肿，就会大量使用呋塞米，导致血容量不足，右心输出量进一步下降。正确的做法是根据中心静脉压调整利尿剂剂量，当CVP高于15cmH2O时，才使用利尿剂，维持CVP在8-12cmH2O之间。2017年我接诊的一例患者，就是因为下级医生使用了40mg呋塞米，导致血容量不足，血压降到了75/45mmHg，后来补充了500ml生理盐水后才恢复正常。

2误区二：忽视诱因处理，单纯依赖血管活性药物曾经有一次查房，下级医生给一位肺部感染合并肺动脉高压危象的患者使用了硝普钠，但没有使用抗生素，导致患者病情持续恶化，后来调整方案，使用了广谱抗生素和前列环素类药物后，患者的病情才有所好转。我常跟下级医生说：“诱因去除是基础，药物治疗是辅助，没有去除诱因，再好的药物也没用。”

3误区三：过度追求肺动脉压正常化有些年轻医生会使用大剂量的血管活性药物，试图将肺动脉压降到正常范围，但这样会导致体循环低血压，加重组织灌注不足。正确的做法是维持肺动脉压在安全范围，同时保证体循环灌注，目标是改善组织灌注，而不是单纯降低肺动脉压。2018年我接诊的一例患者，就是因为下级医生使用了大剂量的依前列醇，导致血压降到了65/30mmHg，后来调整剂量后才恢复正常。

4误区四：对无创通气的PEEP设置不当如前文所述，PEEP过高会导致肺泡过度膨胀，压迫肺血管，进一步升高肺动脉压。我在查房时会反复强调，PEEP最多不能超过8cmH2O，同时要密切监测肺动脉压的变化。曾经有一例患者，因为下级医生使用了10cmH2O的PEEP，导致肺动脉压骤升，后来调整到6cmH2O后才恢复正常。05ONE总结与查房要点回顾

1核心思想回顾肺动脉高压危象是一种急性血流动力学紊乱状态，核心处理原则可以总结为“早识别、快处理、去除诱因、精准支持”：早识别是指快速发现患者的危象表现，及时启动抢救流程；快处理是指在第一时间给予靶向药物和血管活性药物，维持血流动力学稳定；去除诱因是指针对感染、肺栓塞、停药等诱因进行快速处理；精准支持是指根据患者的具体情况，选择合适的循环支持和呼吸支持方案。