医学26年：对比剂肾病预防与诊疗 查房课件

1对比剂肾病的基础概述演讲人2026-05-02对比剂肾病的基础概述01对比剂肾病的预防策略02对比剂肾病的风险分层与临床评估03对比剂肾病的诊断与规范治疗04目录医学26年：对比剂肾病预防与诊疗查房课件今天我们开展教学查房，核心讨论主题是对比剂肾病（CIN）的预防与规范诊疗。我从事临床肾脏病及介入相关诊疗工作已经26年，这些年里我见过太多因对CIN认识不足、预防不到位导致的不良预后，也积累了大量从预防到诊疗的实战经验，今天我们从基础到临床循序渐进梳理这个临床常见问题，希望对大家的日常临床工作有所帮助。01对比剂肾病的基础概述ONE1定义目前国内外通用的是KDIGO2012年急性肾损伤（AKI）工作组提出的定义：对比剂肾病指血管内使用碘对比剂后72小时内，发生的无其他明确病因的急性肾损伤，诊断切点为血清肌酐较基线升高≥0.3mg/dl（26.5μmol/L），或较基线绝对值升高≥50%。这个定义是我们临床诊断的核心依据，需要大家牢记。2流行病学我刚参加工作的时候，我院全年开展的冠脉造影、增强CT等需要使用对比剂的操作不到300例，对比剂肾病属于少见病；现在我院每年需要使用对比剂的操作已经超过5000例，对比剂肾病目前已经成为医院获得性急性肾损伤的第三位病因，占所有医院获得性AKI的11%左右。普通低危人群CIN发生率不到1%，但合并慢性肾脏病的糖尿病高危人群，发生率可以高达20%~50%，已经成为影响患者预后、增加住院费用的重要临床问题。3发病机制对比剂肾病的发病是多因素共同作用的结果，核心机制可分为三类：3发病机制3.1肾髓质缺血缺氧对比剂渗透压显著高于血浆，进入循环后首先会引起血管内皮功能紊乱，肾血管先出现短暂扩张，随后转为持续收缩，而肾髓质本身生理氧分压就很低，对比剂还会增加髓质上皮细胞的代谢耗氧，双重作用下进一步加重髓质缺血缺氧，诱发肾损伤。3发病机制3.2肾小管上皮细胞直接毒性损伤对比剂可以直接诱导肾小管上皮细胞产生氧化应激反应，活性氧生成大量增加，破坏细胞线粒体结构与功能，最终诱导细胞凋亡。我早年参与的体外细胞实验就证实，当对比剂浓度达到临床使用的血浆浓度时，24小时内就可以观察到超过30%的肾小管上皮细胞发生凋亡，直接损伤的作用是明确存在的。3发病机制3.3肾小管机械梗阻对比剂会促进尿酸结晶析出，加上坏死脱落的肾小管上皮细胞，共同形成管型堵塞肾小管，升高肾小管内压力，进一步降低肾小球滤过压，加重肾损伤。明确了对比剂肾病的基本概念与发病机制后，要降低CIN的危害，第一步就是要在术前准确识别高危人群，既避免过度医疗增加患者负担，也避免遗漏高危患者导致不良预后，接下来我们讨论CIN的风险分层与临床评估。02对比剂肾病的风险分层与临床评估ONE1基线危险因素1.1慢性肾脏病（CKD）慢性肾脏病是目前公认的CIN最强的独立危险因素，风险高低与基线肾小球滤过率（eGFR）直接相关：eGFR≥60ml/min/1.73m²的患者CIN风险不到1%，eGFR30~59ml/min/1.73m²的患者风险上升至5%~10%，eGFR<30ml/min/1.73m²的患者风险可以超过30%。上个月我管床的一位62岁IgA肾病患者，基线eGFR27ml/min，因为不稳定心绞痛必须做冠脉造影，我们已经做了充分预防，术后还是出现了肌酐升高32%，好在两周后恢复到基线，这个病例也提醒我们，基础CKD患者的风险永远不能低估。1基线危险因素1.2糖尿病单纯糖尿病不增加CIN风险，但糖尿病合并CKD时会产生显著的协同损伤作用，CIN风险比同肌酐水平的非糖尿病患者还要高2~3倍。1基线危险因素1.3高龄年龄≥75岁是CIN的独立危险因素，主要因为高龄患者存在肾功能生理性减退，多合并肾动脉粥样硬化，肾血管的自主调节能力显著下降，对对比剂损伤的耐受更差。1基线危险因素1.4容量不足与心力衰竭术前禁食、大剂量利尿剂使用导致的容量不足，会加重对比剂诱发的肾血管收缩；左心室射血分数降低的心力衰竭患者本身肾灌注就差，CIN风险会升高3倍以上。1基线危险因素1.5合并使用肾毒性药物术前72小时内使用非甾体类抗炎药、氨基糖苷类抗生素、两性霉素B等肾毒性药物，会显著增加CIN风险；ACEI/ARB类药物会扩张出球小动脉，降低肾小球灌注压，高危患者术前也需要调整剂量或暂时停用。2操作相关危险因素2.1对比剂剂量CIN发生风险随对比剂剂量增加呈线性升高，对于高危患者，目前指南推荐最大对比剂用量不超过公式：5ml×体重(kg)/血清肌酐(mg/dl)，我自己的习惯是，对高危患者操作过程中全程控制对比剂用量，能完成手术就尽量少用，绝不浪费一滴对比剂，哪怕多推两次生理盐水也比多用对比剂安全。2操作相关危险因素2.2对比剂渗透压高渗对比剂（渗透压>1000mOsm/kgH₂O）的CIN风险显著高于低渗（300~600mOsm/kgH₂O）和等渗（≈300mOsm/kgH₂O）对比剂，目前临床上已经基本淘汰高渗对比剂，这也是近10年CIN整体发生率下降的重要原因之一。2操作相关危险因素2.3给药途径动脉给药的CIN风险略高于静脉给药，主要因为动脉给药时对比剂直接进入肾动脉，局部浓度更高，对肾血管和肾小管的刺激更强。3临床常用风险评估工具目前临床最常用的是Mehran风险评分，评分内容涵盖低血压、心力衰竭、年龄≥75岁、贫血、糖尿病、CKD、对比剂用量多个指标，总分<5分为低危，5~10分为中危，11~15分为高危，≥16分为极高危，极高危患者CIN发生率可以超过50%，必须重点关注、全程防控。完成准确的风险分层后，我们就可以针对不同风险的患者制定个体化的预防方案，目前国内外所有指南一致认为，CIN预防的价值远高于治疗，是降低CIN危害的核心环节，接下来我们重点讨论CIN的预防策略。03对比剂肾病的预防策略ONE1分层预防的基本原则对于低危患者，不需要特殊的预防干预，仅需要术后常规监测肾功能即可；中危患者需要基础预防联合常规预防措施；高危和极高危患者，首先要评估操作的必要性，能不用对比剂就尽量不用，选择无对比剂的替代检查，必须使用对比剂的，要采取多环节联合预防，最大程度降低风险。2核心预防措施2.1术前药物调整对于高危患者，术前至少24~48小时停用所有明确的肾毒性药物，ACEI/ARB可以根据情况术前暂停1~2天，术后肾功能稳定再恢复用药。我在2018年遇到一位72岁高血压糖尿病肾病患者，术前吃着10mg贝那普利，因为急诊造影没来得及停药，术后肌酐从168μmol/L升到422μmol/L，后来停药加水化一个月才回到基线，这个教训我一直记着，所以现在我要求所有高危患者术前必须核查用药，该停的一定要停，不能心存侥幸。2核心预防措施2.2优化对比剂使用优先选择低渗或等渗碘对比剂，严格控制对比剂用量，避免7天内重复使用对比剂，必须重复检查的，间隔至少要达到7天以上。2核心预防措施2.3水化治疗水化是目前唯一被所有指南一致推荐、成本效益比最高的有效预防措施，作用机制是增加肾血流量，减少对比剂在肾内滞留，稀释对比剂浓度，减少管型形成。2核心预防措施2.3.1静脉水化方案KDIGO指南推荐，对于高危患者，术前3~12小时开始水化，术后持续水化6~12小时，速度为1~1.5ml/(kgh)，优先选用等张生理盐水，效果优于低渗葡萄糖液。对于合并心力衰竭的患者，要适当降低水化速度，调整为0.5ml/(kgh)，同时监测体重、尿量和肺部啰音，避免容量负荷过重诱发急性心衰。2核心预防措施2.3.2口服水化方案对于低中危患者，不能耐受静脉水化的，可以采用口服水化，术前4~6小时开始，术后持续4小时，总补液量1000~2000ml，多项研究证实效果不劣于静脉水化。2核心预防措施2.4N-乙酰半胱氨酸（NAC）NAC作为抗氧化剂，可以减少肾小管上皮细胞的氧化应激损伤，对于高危患者，推荐术前1天和术后1天口服，600mg每日两次，不良反应少，价格低廉，指南推荐联合水化使用。2核心预防措施2.5他汀类药物近年多项临床研究证实，术前给予大剂量他汀，可以通过抗炎、改善内皮功能降低CIN发生风险，对于未服用他汀的高危患者，术前给予负荷剂量他汀，术后维持治疗，安全性良好，已经被多个指南推荐。3不推荐常规使用的预防措施目前已经明确证实，小剂量多巴胺、呋塞米、甘露醇这些药物，不仅不能预防CIN，反而会加重肾损伤，我刚参加工作的时候，临床上还有常规给甘露醇预防CIN的做法，现在已经完全淘汰，大家一定要记住，不要给患者使用这些无效反而有害的药物。4特殊人群预防要点4.1维持性血液透析患者这类患者本身无残余肾功能或残余肾功能很少，不需要特殊预防，仅需要术后常规透析清除对比剂即可，不推荐术前预防性透析，不会降低CIN风险，反而增加医疗负担。4特殊人群预防要点4.2急诊操作患者急诊冠脉造影或急诊增强CT检查，没有足够时间术前水化，我们要做的就是术中尽量减少对比剂用量，术后立即开始持续水化，术后24小时内密切监测肾功能。4特殊人群预防要点4.3心力衰竭患者在保证水化预防效果的同时，严格控制总容量，必要时候术后给予小剂量呋塞米利尿，既保证肾灌注，又避免心衰发作。即使我们做到了最充分的预防，仍然有10%~20%的高危患者会发生CIN，早期识别、及时诊断干预，是改善预后的关键，接下来我们讨论CIN的诊断与治疗。04对比剂肾病的诊断与规范治疗ONE1诊断标准如我们之前所说，符合KDIGOAKI诊断标准：使用碘对比剂后72小时内血清肌酐较基线升高≥0.3mg/dl，或升高≥50%，排除其他导致急性肾损伤的原因，即可诊断为对比剂肾病。2临床表现大多数CIN患者没有明显的临床症状，仅表现为术后无症状的血清肌酐升高，且多数为一过性损伤，7~14天就可以恢复到基线水平；少数严重患者会出现少尿、腰痛、水肿、电解质紊乱等表现；极少数基础肾功能很差的极高危患者，会进展为永久性肾功能不全。我从医26年里遇到过3例需要长期维持透析的CIN患者，都是基础糖尿病肾病CKD4期的患者，因为急性心肌梗死必须做急诊造影，最终没有恢复肾功能，所以这类极高危患者术前一定要充分交代风险，不能隐瞒。3鉴别诊断CIN是排他性诊断，必须和以下常见疾病鉴别：3鉴别诊断3.1肾前性急性肾损伤多因术前禁食、容量不足导致，水化后肌酐很快恢复，尿钠排泄分数<1%可以帮助鉴别。3鉴别诊断3.2其他肾毒性药物导致的急性肾小管坏死有明确的其他肾毒性药物用药史，不难鉴别。3鉴别诊断3.3操作相关肾动脉栓塞介入操作中动脉斑块脱落导致肾动脉栓塞，会出现腰痛、血尿，CTA可以发现栓塞灶，鉴别不难。3鉴别诊断3.4对比剂过敏性急性间质性肾炎会伴随皮疹、发热、外周血嗜酸粒细胞升高，尿嗜酸粒细胞阳性，鉴别难度不大。4CIN的规范治疗4.1一般治疗首先立即停用所有肾毒性药物，维持水、电解质、酸碱平衡，容量不足的患者适当补充容量，容量过多的患者给予利尿，严格控制血压血糖在合理范围。4CIN的规范治疗4.2对症支持治疗最需要警惕的是高钾血症，CIN导致肌酐升高后肾脏排钾障碍，容易发生严重高钾血症，要每12~24小时监测一次血钾，发现高钾后及时给予药物干预，严重高钾需要紧急处理。4CIN的规范治疗4.3肾脏替代治疗肾脏替代治疗的指征和其他原因导致的AKI一致：严重高钾血症（血钾>6.5mmol/L）、严重代谢性酸中毒（pH<7.2）、急性左心衰肺水肿、尿毒症脑病，这些都是绝对指征。对于血流动力学不稳定的患者，优先选择连续性肾脏替代治疗（CRRT），血流动力学稳定的患者可以选择间歇性血液透析。多数CIN的肾功能损伤是可逆的，度过急性期后大部分患者可以恢复到基线水平，不需要长期维持透析。以上我们从基础概述、风险评估、预防、诊断治疗几个方面，系统梳理了对比剂肾病的临床诊疗全流程，结合我26年的临床实践经验，最后我们对今天讨论的核心内容做总结。总结4CIN的规范治疗4.3肾脏替代治疗对比剂肾病是临床使用碘对比剂后最常见的严重不良反应，随着介入诊疗和增强影像学检查的普及，已经成为医院获得性急性肾损伤的最主要病因之一。我从医26年，亲眼见证了这个疾病从少见变为常见，对它的认识也从肤浅到深入，核心的体会可以总结为三点：第