普通外科围手术期肺栓塞预防与管理总结2026

普通外科围手术期肺栓塞预防与管理总结2026静脉血栓栓塞症（venousthromboembolism，VTE）包括深静脉血栓形成（deepvenousthrombosis，DVT）和肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）。其中PE是导致普通外科手术后病人死亡风险升高的严重并发症，创伤、脓毒症、恶性肿瘤、腹腔镜手术操作均会增加PE发生风险，应当引起普通外科医师的高度关注。原发病、麻醉及外科手术引起全身血液和局部高凝状态，CO2气腹引起腹内压升高，下腔静脉受压导致的静脉血流淤滞伴随静脉血管内皮细胞损伤等，均会导致PE的发生风险升高。另外，冠状动脉粥样硬化性心脏病及支架植入、慢性房颤、心脏机械瓣膜置换术后、外周血管疾病等基础疾病的病人，在外科手术前长期进行抗血小板、抗凝药物治疗，使其围手术期血栓预防和治疗更为复杂。基于笔者临床经验和相关指南推荐意见，探讨普通外科手术病人PE的预防与管理。1|普通外科围手术期VTE的流行病学普通外科术后若未进行预防，VTE发生率为10%~40%［1］。一项来自日本的研究数据显示，腹部大手术后仅使用弹力袜或弹力绷带预防，VTE发生率可达24.3%［2］。手术复杂程度和手术时间与VTE的发生有关，肝脏、胰腺、脾脏切除术比阑尾、胆囊、乳腺手术VTE发生率更高［1,3］。恶性肿瘤的病理学类型、是否接受辅助放化疗、中心静脉插管也影响VTE的发生率［4］。采取合适的预防VTE措施后，PE相对风险可能降低2/3［5］。

2|普通外科围手术期PE筛查和诊断2.1

识别PE危险因素

应重视任何可能导致血液高凝状态、静脉内皮细胞损伤、静脉血流淤滞的因素，包括病人个体和围手术期治疗相关危险因素。病人个体危险因素主要包括年龄>40岁、BMI>25、VTE病史、恶性肿瘤病理学分型及放化疗史、妊娠、多发创伤、脓毒症、急性心肌梗死、充血性心力衰竭、肾病综合征、先天性或获得性易栓症、瘫痪或制动、使用促红细胞生成素、口服避孕药等。治疗相关危险因素包括麻醉方式（全身麻醉高于硬膜外、椎管内麻醉）、手术时间>45min、手术类型（如腹盆腔、腹腔镜手术）、有中心静脉插管等［6］。2.2

PE临床表现2.2.1

症状

病人年龄、基础疾病、栓子大小和数量、栓塞部位存在异质性，导致临床症状差异较大，部分病人可能完全无症状，更常见的表现是不同程度的呼吸困难。由肺梗死引起的胸痛伴咯血、发热等症状并不多见，且易与肺部感染混淆。大面积PE导致右心缺血引起的胸痛与心绞痛相似，需与急性冠脉综合征鉴别。突发晕厥、呼吸心搏骤停有时是急性PE的首发或唯一症状［7］。2.2.2

体征

常见体征包括心率及呼吸频率增加、血压下降和发绀，颈静脉充盈或怒张、肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂、三尖瓣区收缩期杂音及下肢水肿提示右心功能不全，单侧下肢肿胀（一侧大腿或小腿周径较对侧增加>1cm）需警惕DVT。2.2.3

实验室检查

动脉血气分析仅能发现低氧血症和低碳酸血症。血浆D-二聚体水平诊断PE的特异度较差，其升高无法鉴别PE、急性冠脉综合征、脓毒症、创伤、妊娠、手术后状态等。随年龄增加，血浆D-二聚体水平诊断PE的特异度进一步下降，阴性结果既往主要用于血流动力学稳定且PE中低风险的病人，排除PE诊断［8］。然而有较多研究结果发现，住院病人出现疑似PE症状时，血浆D-二聚体水平检测结果的指导意义并不大，其特异度在这类病人中更差。正在接受抗凝治疗者血浆D-二聚体水平降低，更可能造成假阴性结果。因此，对于临床高度疑诊PE的病人，需直接进行影像学检查而非进行血浆D-二聚体水平的检测［9］。肌钙蛋白、B型利钠肽（BNP）水平诊断PE的特异度也不高，但可作为评估PE严重程度和死亡风险的生物标记物。2.2.4

心电图

PE病人心电图可表现为窦性心动过速、V1-V3导联ST段压低或T波倒置、电轴右偏、肺型P波、SⅠQⅢTⅢ、右束支传导阻滞、房颤等，但均非特异性改变。若病人存在PE高危因素，且出现相关症状，心电图新出现的SⅠQⅢTⅢ、右束支传导阻滞、电轴右偏等表现对PE诊断有提示意义。2.2.5

超声

下肢静脉超声可发现栓子来源，识别DVT会影响病人的临床管理决策，包括是否进行导管介入溶栓或取栓、无法抗凝时置入下腔静脉滤器［10］。超声心动图仅能偶尔直接发现近段肺动脉或右心内血栓，一般用于评估PE引起的右心室过负荷及功能障碍，属于PE间接征象，包括右心室比例增大（右心室与左心室内径比值>1.0），下腔静脉固定扩张、变异度消失，右心室游离壁运动减弱伴心尖运动相对正常（即McConnell征），左心室受压致室间隔平直或矛盾运动，收缩期向左心室膨出，三尖瓣反流速度增加，估测肺动脉收缩压>50mmHg（1mmHg=0.133kPa）［11］。需注意大部分PE病人可能不存在右心功能障碍，故超声心动图辅助诊断PE的敏感度不高，不能单独使用超声心动图确认或排除PE诊断。但对于血流动力学极不稳定、无法第一时间进行影像学检查的高度疑诊PE病人，超声心动图发现右心功能障碍对于PE的诊断价值明显提升。2.2.6

CT肺动脉造影与肺通气-灌注单光子发射计算机断层扫描

CT肺动脉造影（computedtomographicpulmonaryangiography，CTPA）直接显示栓子部位、形态和PE受累范围，敏感度和特异度均较高，是临床高度疑诊PE病人的首选影像学检查。CTPA显示的PE直接征象包括肺动脉主干或分支血管腔内部分充盈缺损或完全阻塞，伴有远端血管无显影，间接征象包括中心肺动脉扩张、远端血管分支减少、继发肺梗死导致的楔形实变影或盘状肺不张［12］。肺通气-灌注单光子发射计算机断层扫描（ventilation/perfusion-singlephotonemissioncomputedtomography，V/Q-SPECT）仅作为有CTPA禁忌证或需要避免辐射病人的替代检查，如碘造影剂严重过敏、妊娠病人，典型的PE特征为肺段或亚段灌注缺损而对应部位通气正常，即V/Q不匹配。V/Q-SPECT成像结果用于PE诊断时分为高、中、低度可能，需与肿瘤压迫、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺动脉狭窄等疾病鉴别，特异度不高，但结果正常可基本排除PE诊断［13］。2.3

PE诊断流程

首先评估PE发生的可能性，临床常用评估工具包括Wells评分、Geneva评分、YEARS模型。YEARS模型更为简化、实用，且有利于避免不必要的CTPA检查，根据3个临床指标（DVT症状、咯血、PE是最可能的诊断）联合血浆D-二聚体水平，若3项临床指标均阴性且血浆D-二聚体水平<1000μg/L，或符合≥1项临床指标且血浆D-二聚体水平<500μg/L，可考虑排除PE；若3项临床指标均阴性且血浆D-二聚体水平≥1000μg/L或符合≥1项临床指标且血浆D-二聚体水平≥500μg/L，需行CTPA［14］。对于血流动力学不稳定的疑似PE病人，可先做床旁超声心动图，若发现右心功能不全表现再进一步评估有无立即行CTPA条件。CTPA结果阴性则继续查找其他血流动力学不稳定的原因，CTPA结果阳性的确诊PE或无条件行CTPA的疑诊PE均按高危PE管理［15］。2.4

PE临床分类

2026年，美国心脏协会（AHA）联合美国心脏病学会（ACC）等学会发布《成人急性肺栓塞评估和管理指南》［16］，提出了新的PE临床分类方法，将临床表现（症状、呼吸状态、血压）、肺栓塞严重指数（PESI）和简化PESI（sPESI）、生物标记物（肌钙蛋白、BNP）及影像学表现（右心功能、血栓位置）结合，划分出更为细致的危险分层。（1）A类：亚临床或偶然发现、无症状，为其他病因进行影像学检查时偶然发现的PE。诊断标准为：确认存在PE（如CTPA所见），但病人无任何与之相关的临床症状。（2）B类：有症状、低风险。病人有PE相关症状，但PESI评估为低风险，即PESI≤85，sPESI<1。诊断标准为：B1，存在单个或多个亚段PE；B2，存在段级或更近端的PE。（3）C类：有症状、高风险。病人有PE相关症状，且PESI>85或sPESI≥1。此类病人可能有心功能不全、呼吸衰竭表现。诊断标准为：C1，临床严重程度评分高，但生物标记物（如肌钙蛋白、BNP）正常且右心室大小及功能正常；C2，临床严重程度评分高，伴有生物标记物升高和（或）右心室功能障碍的影像学证据。（4）D类：早期休克状态。病人处于心肺功能衰竭前期状态。诊断标准：D1，短暂性或复发性低血压（包括相对于基线血压下降），持续时间短或对补液有反应，不伴有灌注不足或终末器官功能障碍的迹象；D2，无低血压（收缩压≥90mmHg）但存在灌注不足的证据，如乳酸水平>2mmol/L、急性肾损伤、尿量<0.5mL/（kg·h）、精神状态改变、心脏指数<2.2L/（min·m²）、平均动脉压<60mmHg，或休克评分、休克分期升高。当病人需要鼻导管吸氧>6L/min或需使用呼吸面罩给氧时，判定为濒临呼吸衰竭。（5）E类：休克或心肺复苏。病人已发生明确的心、肺功能衰竭，临床特征为持续性低血压。诊断标准：E1，持续性低血压或休克（收缩压<90mmHg或较基线下降>40mmHg，持续时间≥15min，且对静脉输液无反应）；E2，心搏骤停，需要心肺复苏。呼吸衰竭定义为低氧血症需要无创或有创正压通气。2026年AHA/ACC分类系统极大地提升了评估PE严重程度的精准度，直接影响PE治疗管理层级，C~E类必须住院治疗，其中D、E类属于高危与极高危PE，必须转入ICU。3|普通外科围手术期VTE预防与治疗3.1

非药物预防

使用弹力袜仅能作为极低VTE风险的初级预防，提倡术后早期床上活动肢体、尽早下床活动。使用间歇充气加压（intermittentpneumaticcompression，IPC）预防只适用于无法接受药物预防的病人，如果已经使用抗凝药物预防，与单独使用药物抗凝相比，联合使用IPC不能显著降低下肢近端DVT发生率［17］。下肢已存在静脉血栓、血栓性静脉炎是IPC使用的禁忌证。3.2

药物预防

与无任何预防措施相比，普通肝素（unfractionatedheparin，UFH）或低分子肝素（lowmolecularweightheparin，LMWH）预防能使内外科危重病人DVT发生率下降50%［18］。需结合手术类型、VTE及出血风险考虑抗凝药物的使用。腹部外科手术、肝脏活组织病理学检查、脊髓或硬膜下麻醉为出血高风险操作，经内镜取组织活检为中风险操作，皮肤浅表手术或内镜检查为低风险操作。Caprini评分0、1~2、3~4、≥5分分别对应极低、低、中、高危VTE风险［19］。存在中、高危VTE风险且无高出血风险应使用药物预防，若存在高出血风险则首先使用IPC预防，一旦出血风险去除应尽快更换为药物预防。肝素类药物皮下注射仍是预防性抗凝的首选，无禁忌证应优先使用，肾功能正常者可优先选择LMWH1次/d皮下注射；肌酐清除率（creatinineclearance，CrCl）≤30mL/min者，需更换成UFH，5000U/次，2次/d皮下注射，且需监测活化部分凝血酶时间（APTT）以调整剂量。应用肝素类药物抗凝应每2~3d复查血小板计数，若下降>50%需排查有无肝素诱导的血小板减少症（heparin-inducedthrombocytopenia，HIT）。磺达肝癸钠不作为一线用药，发生HIT时可作为肝素的替代用药。3.3

围手术期新型口服抗凝药物和华法林应用

新型口服抗凝药物（neworalanticoagulants，NOACs）目前不常规用于普通外科围手术期预防VTE，但因机械心脏瓣膜置换术后、心房颤动、VTE等基础疾病需要NOACs抗凝的病人，术前需结合手术出血风险和肾功能决定停药时机。对于高出血风险的普通外科手术病人，当CrCl>50mL/min时，需在术前3d使用达比加群、利伐沙班、阿哌沙班的最后1剂；当CrCl30~50mL/min时，需分别在术前4～5d、3d、4d使用达比加群、利伐沙班、阿哌沙班的最后1剂；当CrCl为15~29.9mL/min时，需在术前4d使用利伐沙班的最后1剂。对于低-中度出血风险的普通外科手术病人，若使用达比加群，CrCl≥50mL/min或<50mL/min的情况下，分别需在术前2d、3d使用最后1剂；若使用利伐沙班和阿哌沙班，在术前2d使用最后1剂［20］。术前使用NOACs的病人不建议使用LMWH作为桥接治疗［21］。无禁忌证情况下，NOACs在手术后48~72h可恢复使用［22］。使用华法林且行VTE风险高的择期手术可选择LMWH作为桥接，VTE风险低-中度可以直接停用华法林而无需桥接抗凝［23］，华法林通常于术前5d停用，LMWH桥接抗凝通常在术前3d使用治疗剂量或中等剂量，最后1剂给予全日总用量的一半并于术前24h内使用［24］。合并肾功能不全或进行透析的病人，需要使用静脉或皮下注射UFH作为桥接抗凝［25］。术后24~72h可恢复肝素抗凝，其中出血风险高的行大手术病人，应于术后48~72h恢复肝素抗凝［26］。4|PE的抗凝治疗抗凝是PE的基础治疗。目前推荐对无抗凝治疗绝对禁忌证（活动性大出血、脑出血、严重凝血功能障碍、对抗凝药物过敏）的急性PE病人，应启动抗凝治疗。如果初始无法口服药物，优先使用LMWH而非UFH，但严重肾功能不全者（CrCl≤30mL/min）优先使用普通肝素。目前尚无证据支持，对于大多数接受基于体重的LMWH治疗剂量的急性PE病人，需要常规监测抗Xa水平以调整剂量。使用普通肝素则需监测APTT并维持其于正常值的1.5~2.5倍［27］。对于符合口服抗凝药物适应证的急性PE病人，无禁忌证时优先使用NOACs而非维生素K拮抗剂（vitaminKantagonist，VKA），慢性肝病肝功能Child-Pugh分级为C级者禁用NOACs，应使用VKA治疗，终末期肾病或透析病人避免使用达比加群［28-29］。怀疑或确诊HIT可应用Xa抑制剂（磺达肝癸钠）或直接凝血酶抑制剂（阿加曲班和比伐卢定）。随肾功能不全严重程度，磺达肝癸钠和比伐卢定需减量甚至禁用，阿加曲班清除受肝功能影响、严重肝功能不全者需避免使用［30］。抗凝疗程需结合PE的诱因，诱因明确且可逆的（手术、创伤、制动等），抗凝治疗建议3~6个月，特发性、无明确可逆转诱因或持续存在PE高危因素（癌症、自身免疫病、遗传性易栓症、制动不能解除、复发性PE等）治疗3~6个月后需延长抗凝疗程，抗凝延长方案可以应用利伐沙班10mg/次，1次/d，或阿哌沙班2.5mg/次，2次/d口服［16］。抗凝治疗全程均需监测出血与血栓复发情况。5|PE再灌注治疗5.1

系统性溶栓

2026年AHA/ACC指南指出系统性溶栓指征为血流动力学紊乱、器官灌注受损、右心室功能异常及高血栓负荷且无绝对禁忌证的中高危急性PE，首选阿替普酶100mg静脉输注2h，低剂量可选择50mg，适用于PE临床分类中的E1型（持续低血压或休克）、D2型（无低血压但存在器官灌注不足），替奈普酶适用于E1型病人的抢救，单次剂量0.25mg/kg（最大剂量25mg）静脉注射需10s内完成［16］。结合国内临床现状，若无以上2种药物可使用尿激酶20000U/kg静脉滴注2h。溶栓的绝对禁忌证包括活动性出血、出血性脑卒中或不明原因卒中病史、6个月内缺血性脑卒中、颅内肿瘤、3周内重大创伤或大手术、严重凝血功能紊乱。溶栓时间窗越短越好，最好在发病<48h，最长不应>14d［15-16］。PE导致休克、心搏骤停需积极抢救生命，普通外科手术后视为相对禁忌证，不能延误溶栓药物使用。5.2

导管定向溶栓