细胞的基本功能课件5

1

细胞的基本功能

2第一节细胞的跨膜物质转运功能

一、细胞膜的分子结构液态镶嵌模式3（一）脂质双分子层双嗜性分子(亲水端、疏水端)（二）细胞膜的蛋白质（三）细胞膜的糖类1、分类2、功能4二、跨细胞膜的物质转运离子或小分子物质大分子或物质团块单纯扩散经通道易化扩散主动转运经载体易化扩散原发性主动转运继发性主动转运被动转运主动转运出胞入胞易化扩散膜泡运输51、概念:脂溶性和少数分子很小的水溶性物质由浓度高浓度低一侧的转运过程。如O2，水等（一）单纯扩散(simplediffusion)1）浓度差：2、影响因素2）通透性：6

注：∵膜对H2O具高度通透性，∴H2O除单纯扩散外，还可通过水通道跨膜转运。3、转运的物质：脂溶性高的小分子物质

如:O2、CO2、NH3、N2

尿素、乙醚、乙醇、类固醇类激素

等少数几种。少数水溶性的小分子物质71、概念:在膜蛋白质的“帮助”（或者介导）下，非脂溶性的小分子物质或带电离子顺化学浓度梯度和（或）电位梯度进行的跨膜转运。【由浓度高浓度低的转运过程】①经通道易化扩散②经载体易化扩散（二）易化扩散★2、分类:81.经通道易化扩散1）概念：各类带电离子在通道蛋白的介导下，顺浓度梯度和（或电位梯度）的跨膜转运。如:离子,水等2)特点:①离子选择性离子转运速度快(大于载体的转运速度)②离子通道的门控性9①离子选择性

对于不同的离子的转运，膜上都有结构特异的通道蛋白质参与，可分别称为Na+通道、K+通道、Ca+通道等②有不同功能状态，且功能状态受门控因素调控“闸门”通道分类:1、电压门控通道

2、化学门控通道

3、机械门控通道

4、其他10通道分类:通道的功能状态受不同因素调控---“门控”1、电压门控通道---由膜电位控制-----如钠通道

2、化学门控通道---由化学物质控制---如终板膜上通道

3、机械门控通道---由机械运动控制---如听毛细胞112、经载体的易化扩散转运的物质：葡萄糖、氨基酸等小分子亲水物质(1)[概念]：水溶性小分子物质或者离子在载体蛋白介导下,顺浓度梯度进行的跨膜转运。如:葡萄糖等(例：血液中的葡萄糖经膜转运进入红细胞内)12[特点]:p.14①结构特异性②饱和现象③竞争性抑制如浓度相同,右旋葡萄糖﹥左旋葡萄糖(旋光性不同)膜结构中载体数目或载体上结合的位点的数目有限

如果某一载体对结构类似的A、B两种物质都有转运能力，当膜对Ｂ物质转运加强,则它对Ａ物质的转运能力减弱.13[概念]细胞通过耗能将物质逆浓度或电位梯度的转运过程[特点]①需要耗能（能量由分解ATP来提供）②依靠特殊膜蛋白质（泵）的“帮助”③逆电-化学梯度进行[分类]①原发性主动转运如:Na+-K+泵、H+-K+泵等②继发性主动转运如：肠对葡萄糖吸收（三）主动转运(activetransport)141.原发性主动转运★1)概念：直接利用能量逆电化学梯度的物质转运介导这一过程的膜蛋白叫离子泵如：钠-钾泵2）种类：钠-钾泵、钙泵（1）钠泵钠-钾依赖性ATP酶15膜外高钠膜内高钾Cl-Pr-其活性由膜内外两侧Na+,K+浓度差来决定的。（1）钠泵16维持[Na+]o高、[K+]i高，原先的不均匀分布状态2K+泵至细胞内;3Na+泵至细胞外膜两侧Na+,K+浓度差↓当[Na+]i↑/[K+]o↑①钠-钾泵活动过程:钠泵活动↑生电性泵Na+内流↑，K+外流↑神经纤维或骨骼肌细胞反复兴奋17★②钠泵生理意义：p.16维持膜两侧Na+,K+浓度差（１）由钠泵活动造成的细胞内高K+:

是许多代谢反应进行的必需条件

（２）维持细胞正常的渗透压和细胞容积:

如无钠泵活动,细胞外Na+不断漏入膜内，由于渗透压的关系，必然会导致过多水分了进入膜内，这将引起细胞的肿胀，进而破坏细胞的结构。18（3）由钠泵活动形成Na+和K+的跨膜离子浓度梯度是细胞生电活动的基础（4）钠泵活动是生电性的，使膜内电位的负值增大（5）钠泵活动建立的Na+跨膜浓度梯度为继发性主动转运

提供势能储备:这种势能储备是构成继发性主动转运的能量来源钠泵造成的细胞内外Na+-K+不均匀分布是产生生物电的前提③影响因素：钠泵抑制物哇巴因19来自原发性主动转运所形成的离子浓度梯度进行的物质逆浓度梯度和（或）逆电位梯度的跨膜转运方式，动力来自膜两侧[Na+]差，而[Na+]差是Na+-K+泵分解ATP释放的能量建立的。(2)继发性主动转运(联合转运)介导这过程的膜蛋白叫转运体（1）同向转运（2）反向转运20钠-葡萄糖同向转运体例：小肠上皮细胞吸收葡萄糖，肾小管上皮细胞重吸收葡萄糖21概念:胞质内大分子物质或物质团块由细胞排出的过程如递质，激素，酶的分泌(四)膜泡运输1、出胞2、入胞指细胞外的大分子物质或团块进入细胞的过程，包括吞噬和吞饮22小结：细胞膜的物质转运功能小分子物质大分子物质

主动转运被动转运23第二节细胞的跨膜信号转导功能×

跨膜信号转导主要涉及到：胞外信号的识别与结合、信号转导、胞内效应等三个环节。跨膜信号转导：

外界信号作用于细胞表面，通过引起膜结构中特殊蛋白质分子的变构作用，将外界信息以新的信号形式传向膜内，引起靶细胞的生理效应24第三节细胞的电活动★生物电一、静息电位及其产生机制二、动作电位及其产生机制三、局部兴奋25一、静息电位（一）静息电位的测定和概念1、概念2、测定方法3、特点4、生理学术语（二）静息电位的产生机制1、静息电位的产生条件（膜学说：离子分布不均匀，通透性）2、静息电位的产生机制(电化学驱动力,Ek)3、Ek≈RP的实验依据261.概念★：在安静未受到刺激时，细胞膜两侧存在的外正内负相对平稳的电位差。即细胞膜内外存在的电位差。（一）静息电位(restingpotentialRP)枪乌贼神经纤维（细胞内记录法）2.测定方法（实验）：膜片钳技术27（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。（乙）当A电极位于细胞膜外，B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。283、静息电位特点：①膜内电位比膜外低：

习惯上规定膜外电位为0（电极接地），以膜内电位数值表示静息电位。所以静息电位一般为负值②为稳定的直流电位（自律细胞除外）293031极化反极化(超射)复极化去极化超极化动作电位阈电位静息电位32膜学说基本要点(1)静息时膜两侧离子的不平衡分布(2)静息时膜对离子通透性的不同（二）静息电位(RP)的产生机制33(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不均匀

[Na+]i:[Na+]o≈1∶10,[K+]i:[K+]o≈30∶1[Cl-]i:[Cl-]o≈1∶14,[A-]i:[A-]o≈4∶11.静息电位的产生条件34电化学驱动力通透性（电导G）35(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性

通透性：K+

＞Cl-＞Na+＞A-36[K+]i＞[K+]o膜在安静时对K+通透性大[K+]i↓[A-]i↑→膜内电位↓(负电场)[K+]o↑→膜外电位↑(正电场)动力(浓度差)=阻力(电场力)K+外流

(通道易化扩散)

形成K+平衡电位EK(K+外流达到平衡后在膜两侧形成的电位差)EK≈RP2.RP产生机制:处于开放状态的非门控钾通道37（1）实测值≈计算值实测值：细胞内记录法测静息电位值计算值：Nernst公式（室温=29.2℃）EK=60㏒[K+]o/[K+]i∣RP∣<∣EK∣,非门控钾通道，允许少量钠离子内流（2）认为改变[K+]o，但实测值仍≈计算值3、EK≈RP的实验依据(了解)记录：p.28-29（1）静息电位的实测值不等于K+的平衡电位，略小于K+的平衡电位（2）静息电位更接近于或等于Cl-的平衡电位384.影响静息电位因素（了解）p.29（1）膜内外K+浓度差[K+]o↑→膜两侧K+浓度差↓→静息电位↓（2）膜对Na+，K+相对通透性（3）膜上Na+-K+泵的活动膜对K+相对通透性↑→静息电位↑膜对Na+相对通透性↑→静息电位↓每分解一个ATP，可给膜外增加一个正电荷钠泵在静息电位中约占2-16mv钠泵活动增强，膜超极化39生物电静息电位及其产生机制动作电位及其产生机制结论:RP的产生主要是K＋外流的结果，是K+的平衡电位膜外为正、膜内为负的极化状态结论：AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外流形成AP是Na＋的平衡电位40二、动作电位（一）细胞的动作电位1、概念2、测定方法与膜电流的变化过程3、特点4、动作电位的意义（二）动作电位的产生机制1、动作电位的产生机制（1）去极相（上升支）的产生机制（2）复极相（下降支）的产生机制2、实验根据3、电压门控钠通道的功能状态p.34（三）动作电位的触发（四）动作电位的传播（五）兴奋性及其变化411.概念★：细胞在静息电位基础上接受有效刺激后产生的一个迅速的可向远处传播的膜电位波动。AP实验现象（二）动作电位(actionpotentialAP)2、动作电位的变化过程

锋电位

★

（快速去极化和复极化）

负后电位（后去极化）

正后电位（后超极化）424.动作电位的特点：②不衰减的传播:

动作电位幅度不随传导距离而减小①

“全或无”的特性:

动作电位幅度不随刺激强度增加而增加③脉冲式发放连续刺激产生的动作电位不会融合

具有不应期：p.38-39动作电位的产生是兴奋的标志3.动作电位的意义：431、离子的电-化学驱动力电化学驱动力:浓度差和电位差的代数和.（二）动作电位的产生机制内向电流：（正离子由膜外往膜内转运，或者负离子外流）引起膜内电位升高的电流，可引起膜的去极化外向电流：（正离子外流，或者负离子内流）引起膜内电位降低的电流，可引起膜的复极化或超极化2、离子的通透性（膜电导）44内向电流外向电流45②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加

即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。①膜内外存在[Na+]差:[Na+]i:[Na+]O

≈1∶101）AP产生的基本条件:AP产生机制★46阈电位当细胞受到刺激细胞膜上少量Na+通道激活而开放Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→膜去极化当膜内电位变化到阈电位时→激活电压门控Na＋通道(Na＋内流>K＋外流)经再生性循环，使膜的Na+电导↑↑（顺电化学差和膜内负电位的吸引大量钠内流）膜内电位迅速升高，形成动作电位去极相2）AP的产生机制:(1)去极相(上升支)产生机制47再生性循环(正反馈)钠通道开放Na+通透性增大Na+内流增加去极化Na+电导↑4849河豚毒TTX四乙胺TEAp.32通道的激活和失活具有电压依赖性和时间依赖性

p.32503、Na+通道的性状p.34静息（备用，关闭）、激活、失活

稳态瞬间稳态激活失活复活51(三)动作电位的触发1、阈刺激

2、阈电位★【种类】：刺激的种类很多，但常见的是电刺激1)刺激引起组织兴奋的三个参数：(2)刺激持续时间(3)强度－时间变化率(1)刺激强度强度时间足够足够适当临床：高频治疗仪532)阈强度或阈值：固定刺激持续时间和强度-时间变化率的情况下，能使细胞产生动作电位的最小刺激强度。相当于阈强度的刺激为阈刺激

有效刺激54(三)动作电位的触发1、阈刺激2、阈电位膜去极化达到阈电位(p.36)

才能产生动作电位★阈电位:触发可兴奋细胞产生AP的临界膜电位值（电压门控通道大量开放）55膜去极是阈电位水平能使电压门控钠通道或者钙通道再生性循环钠通道开放正反馈56无髓神经纤维为近距离局部电流有髓神经纤维为跳跃式传导（局部电流）（四）动作电位的传播局部电流学说57（1）兴奋：组织细胞接受刺激后产生动作电位的现象。（3）兴奋性：(五)兴奋性及其变化1、兴奋性：（2）可兴奋组织或细胞：如神经，肌肉，腺体。接受刺激后能产生动作电位的组织细胞。57两者呈反变关系衡量兴奋性的指标-----阈值阈值小，兴奋性高；阈值大，兴奋性低。1

兴奋性∝——

阈值582、细胞兴奋后兴奋性的变化（1）绝对不应期锋电位（2）相对不应期（3）超常期：（4）低常期：零＜正常＞正常＜正常兴奋性意义：决定动作电位的最高频率59细胞兴奋后兴奋性的变化

分期兴奋性特点机制绝对不应期零对任何刺激不反应钠通道失活相对不应期＜正常阈上刺激能反应钠通道开始复活超常期＞正常阈下刺激能反应膜电位与阈电位差距小低常期＜正常阈上刺激能反应膜电位与阈电位差距大60生物电一、静息电位及其产生机制二、动作电位及其产生机制三、局部兴奋（注意p.41）611、局部电位：刺激使局部细胞膜离子通道活动功能发生改变，产生低于阈电位水平。（去极化？超极化？）2、局部兴奋★：少量钠通道激活而产生的去极化型的局部电位三、局部兴奋623、局部兴奋的特点1）等级性电位，电位幅度与刺激强度相关刺激依赖性,无“全或无”特点2）衰减性传导（电紧张传播）3）无不应期，反应可叠加总和4、意义：改变膜的兴奋性63第四节肌细胞的收缩功能根据形态学特点，将肌肉分为横纹肌平滑肌骨骼肌心肌64（一）神经—肌接头处的兴奋传递1、神经-肌接头结构一、骨骼肌的兴奋和收缩机制1)接头前膜ACh囊泡:每个约有104分子量子释放:以囊泡为单位的倾囊释放电压门控式Ca2+通道2)接头间隙

充满细胞外液和成分不明基质653)接头后膜：终板膜(3)N2型ACh受体阳离子通道:

化学门控通道（1）终板皱褶:

增加接头后膜面积（2）缺乏电兴奋性:

不能产生AP,只产生终板电位,

没有电压门控通道

（4）胆碱酯酶在接头间隙和接头后膜上,将ACh分解为胆碱和乙酸66神经-骨骼肌接头处的兴奋传递过程p.43-44当神经冲动传到轴突末梢→前膜Ca2＋通道开放Ca2＋内流→接头前膜内囊泡中

ACh释放(量子释放)→ACh与N2受体结合→终板膜对Na＋、K＋通透性↑

(Na＋内流﹥K＋外流)→终板膜去极化

产生终板电位（EPP）→肌细胞产生动作电位→

EPP电紧张性扩布至邻近肌膜→邻近肌膜去极化(激活电压

门控钠通道)达到阈电位→肌纤维收缩→兴奋-收缩耦联★6768（二）骨骼肌的微细结构特征691.肌原纤维和肌小节:肌原纤维和肌小节的是肌细胞收缩的基本结构和功能单位M线1.6um★1.0um★70p.46粗肌丝长度1.6um细肌丝长度1.0um712.肌管系统：(1)横管系统：T管(2)纵管系统：L管(3)三联管:p.45

兴奋-收缩耦联的结构基础纵管系统纵行肌质网LSR：钙泵连接肌质网JSR（终池）：Ryanodine受体(RYR)钙释放钙通道723.肌原纤维：粗肌丝:由肌球（肌凝蛋白）组成其头部有一膨大部——横桥

(具有ATP酶活性)

细肌丝:肌动(纤)蛋白:表面有与横桥结合位点

静息时被原肌球蛋白掩盖原肌球蛋白:静息时掩盖横桥结合位点肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白移位，暴露出结合位点73骨骼肌舒张肌质中[Ca2+]↓→

Ca2+与肌钙蛋白解离→原肌凝蛋白覆盖横桥结合位点→肌肉舒张→细肌丝从暗带中央滑出→肌小节缩短=肌细胞收缩→牵拉细肌丝朝肌节中央滑行→横桥头部向桥臂方向摆动45°→横桥与肌动蛋白结合→原肌球蛋白位移，暴露

细肌丝上的横桥结合位点肌质中[Ca2+]↑→Ca2+与肌钙蛋白结合→横桥与ATP结合,与肌动蛋白解离→横桥头部迅速分解ATP,

并可与下一个肌动蛋白结合→横桥反复与肌动蛋白结合-扭动

-解离-复位-再结合(横桥周期)（三）骨骼肌收缩机制肌丝滑行学说74①肌膜电兴奋的传导（横管→肌细胞深部）②JSR肌浆网中Ca2+的释放③Ca2+触发肌肉收缩④LSR(p.48改错)回收Ca2+再聚集（四）骨骼肌兴奋-收缩耦联1、概念★：在骨骼肌产生动作电位的电兴奋过程与肌丝滑行的机械收缩过程耦联起来的中介过程2、过程-步骤三联管处的信息传递Ca2+

75(一)收缩形式１、等长收缩与等张收缩等长收缩★:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩。等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩。

五、骨骼肌收缩形式和影响骨骼肌收缩效能的因素76（二）影响骨骼肌收缩效能的因素肌肉收缩过程受到很多因素影响，主要是三个1、前负荷—初长度２、后负荷３、肌肉收缩能力771、前负荷—初长度1）概念★：肌肉在收缩前所承受的负荷由于前负荷存在肌肉收缩前具有的特定长度-初长度前负荷∝初长度后负荷固定在无限大（肌肉只做等长收缩），观察不同前负荷对肌肉收缩的影响782）实验结果：曲线1：被动张力改变初长度肌肉受到张力曲线2：总张力（主动+被动）电刺激肌肉产生的张力曲线3：主动张力

曲线2-曲线1793）前负荷对收缩影响在最适前负荷之前：前负荷（初长度）↑→肌张力↑最适前负荷（初长度）：

能产生最大收缩张力所对应的前负荷或初长度。在最适前负荷之后：前负荷（初长度）↑→肌张力↓804）机制:与粗细肌丝重叠程度有关①肌小节长度2.0-2.2um:为最适初长度.所有横桥都与细肌丝接触,横桥的利用率最高.②肌小节长度﹥2.2um:粗细肌丝重合程度小,横桥的利用率低.③肌小节长度﹤2.0um:细肌丝可能穿过M线或两侧细肌丝相互重合不利于横桥活动肌小节长度2.0-2.2um:为最适初长度81(二)后负荷1）概念：

肌肉在收缩后所承受的负荷影响着肌肉缩短速度

和产生张力大小822）实验结果：张力-速度曲线832）实验结果：张力-速度曲线后负荷↑→产生张力↑,缩短速度↓V0:后负荷为零时最大缩短速度P0:最大张力肌肉做等长收缩V0-P0之间:肌肉做等张收缩