细胞的基本功能课件7

细胞的基本功能第一节细胞的跨膜物质转运功能一、化学组成和分子结构(一)脂质双分子层

脂质双分子层基架(稳定性和流动性)(二)蛋白质

镶嵌或贯穿于脂质双分子层中(有多功能）

有些作为抗原决定族=免疫信息(血型)；(三)糖类

多为短糖链，与膜脂质或蛋白质结合，形成糖脂或糖蛋白。

有些作为膜受体的“可识别”部分，特异地与激素递质等结合。二、细胞膜的跨膜物质转运功能●被动转运●主动转运

物质顺电位或化学梯度的转运过程。

物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。（一）被动转运(passivetransport)

概念物质顺电位或化学梯度的转运过程。

特点

1.不耗能

2.依靠或不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”

3.顺电-化学梯度

分类

1.单纯扩散

2.易化扩散

1.单纯扩散(simplediffusion)(1)概念脂溶性高的物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。[CO2]i＞[CO2]o[O2]o＞[O2]i(2)特点

①扩散速率高

②无饱和性

③不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”

④不需消耗能量

⑤扩散量与浓度梯度、温度和膜通透性呈正相关，用扩散通量（molormol数/min.cm2)表示。

(3)转运的物质

O2、CO2、NH3、N2、尿素、乙醚、乙醇、类固醇类激素等少数几种。

2.易化扩散(facilitateddiffusion)

(1)概念非脂溶性或脂溶解度小的物质,在膜蛋白质的“帮助”下,由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。

(2)分类

①经通道的易化扩散

②经载体的易化扩散（1）经通道的易化扩散转运的物质:各种带电离子[K+]i＞[K+]o[Na+]o＞[Na+]i（2）经载体的易化扩散转运的物质：葡萄糖(GL)、氨基酸(AA)等小分子亲水物质

(3)特点

①需依靠特殊膜蛋白质的“帮助”②不需另外消耗能量③选择性（特殊膜蛋白质本身有结构特异性）④饱和性（结合位点是有限的）

⑤竟争性（经同一特殊膜蛋白质转运）⑥浓度和电压依从性（

特殊膜蛋白质的变构是有条件的，如化学门控通道、电压门控通道）

(二)主动转运(activetransport)

概念

指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。

特点

①需要消耗能量,能量由分解ATP来提供；

②依靠特殊膜蛋白质(泵)的“帮助”；

③是逆电-化学梯度进行的。分类

③入胞和出胞式转运。②继发性主动转运（简称：联合转运）；①原发性主动转运（简称：泵转运）；如:Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、H+-K+泵等泵转运——Na+-K+泵

Na+-K+泵又称Na+-K+-ATPase，简称钠泵。

当[Na+]i↑[K+]o↑时，都被激活，ATP分解产生能量，将胞内3个Na+移至胞外和将胞外2个K+移入胞内。通道转运与钠-钾泵转运模式图2.继发性主动转运概念

间接利用ATP能量的主动转运过程。即物质逆浓度或逆电位梯度转运时，能量非直接来自ATP的分解，是来自膜两侧[Na+]差，而[Na+]差是Na+-K+泵分解ATP释放的能量建立的。分类

①同向转运

②逆向转运3.入胞和出胞式转运

出胞指细胞把成块的内容物由细胞内排出的过程。

主要见细胞分泌过程：激素、神经递质、消化液的分泌。

指细胞外大分子物质或团块进入细胞的过程。分为吞噬=转运固体物质;

吞饮=转运液体物质。入胞

分泌物排出融合处出现裂口囊泡向质膜内侧移动分泌囊泡高尔基复合体蛋白性分泌物出胞

囊泡膜与质膜融合受体对物质的“辨认”发生特异性结合=复合物表面的“有被小窝”移动“有被小窝”处的膜凹陷吞食泡吞食泡与胞内体相融合入胞

第二节细胞的跨膜信号转导功能细胞间传递信息的物质多达几百种：如递质、激素、细胞因子等。主要涉及到：胞外信号的识别与结合、信号转导、胞内效应等三个环节。跨膜信号转导方式大体有以下三类：①离子通道介导的信号转导③酶偶联受体介导的信号转导②G蛋白偶联受体介导的信号转导一、离子通道介导的信号转导离子通道大体有：化学、电压、机械性门控通道化学性胞外信号(ACh)ACh+

受体=复合体终板膜变构=离子通道开放Na+内流终板膜电位骨骼肌收缩二、G蛋白偶联受体介导的信号转导(一)cAMP信号通路神经递质、激素等兴奋性G蛋白(GS)激活腺苷酸环化酶(AC)ATPcAMP细胞内生物效应激活蛋白激酶A结合G蛋白偶联受体激活G蛋白(二)磷脂酰肌醇信号通路激素（第一信使）兴奋性G蛋白(GS)激活磷脂酶C(PLC)PIP2(第二信使）IP3和DG激活蛋白激酶C内质网释放Ca2+激活G蛋白生物效应结合G蛋白偶联受体三、酶偶联受体介导的信号转导

受体酪氨酸激酶生长因子与受体酪氨酸激酶结合细胞内生物效应特点①信号转导与G蛋白无关；②无第二信使的产生；③无细胞质中蛋白激酶的激活。受体酪氨酸激酶介导的信号转导图示复习思考题

1.细胞间通讯有哪些方式？各种方式之间有何不同？

2.通过细胞表面受体介导的跨膜信号转导有哪几种方式？比较各种方式之间的异同。

3.试述细胞信号转导的基本特征。

4.试比较G蛋白偶联受体介导的几种信号通路之间的异同。

5.概述受体酪氨酸介酶介导的信号通路的组成、特点及其主要功能。

概述恩格斯在100多年前就指出：“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”。人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象（bioelectricity）。细胞生物电现象是普遍存在的，临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。第三节细胞的跨膜电变化“一、细胞的生物电现象●静息电位：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的恒定电位差。2.RP实验现象：（一）静息电位(restingpotential,RP)

1.概念细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。2.实验现象

3.证明RP的实验（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。（乙）当A电极位于细胞膜外，B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。

4.与RP相关的概念

静息电位:细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。膜电位:因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位（membranepotential）。RP值:哺乳动物神经、骨骼肌和心肌细胞为-70～-90mV，红细胞约为-10mV左右。

RP值描述:RP↑→膜内负电位↑(-70→-90mV)=超极化

RP↓→膜内负电位↓(-70→-50mV)=去极化（二）动作电位(actionpotential,AP)

1.概念

可兴奋细胞受到刺激，膜在RP基础上发生一次短暂的、可逆的,可扩布的电位波动。去极化上升支下降支3.动作电位的图形刺激局部电位阈电位去极化零电位反极化（超射）复极化（负、正）后电位4.AP的特征

(1)不衰减传导;(2)“全或无”现象;(3)脉冲式。5.AP的意义

AP是细胞兴奋的客观标志。

6.与AP相关的概念

极化:膜外正内负的状态。

去极化:膜内外电位差向小于RP值的方向变化。超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化。复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。反极化:由极化状态变为内正外负的极性反转过程。阈电位:引发AP的临界膜电位数值。局部电位:低于阈电位的去极化电位。后电位：锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一种时间较长、波动较小的电位变化过程。负后电位=去极化后电位，

正后电位=超去极化后电位。二、生物电现象的产生机制（一）化学现象

两个条件：①膜两侧的离子分布不均，存在浓度差；

②对离子有选择性通透的膜。

[K+]差是促使K+扩散的动力，电位差是K+继续扩散的阻力，当动力和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通量为零→平衡电位。通透膜选择性通透膜(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀

[Na+]i＞[Na+]o≈1∶10,[K+]i＞[K+]o≈30∶1[Cl-]i＞[Cl-]o≈1∶14,[A-]i＞[A-]o≈4∶1（二）静息电位的产生机制1.RP的产生条件主要离子分布：膜内：膜外：(2)静息状态下膜对离子有选择性通透性

通透性：K+＞

Cl-＞Na+＞A-

静息状态下细胞膜内外主要离子分布及膜对离子通透性2.RP产生机制的膜学说

静息状态下①细胞膜内外离子分布不均；②细胞膜对离子的通透具有选择性:K+＞Cl-＞Na+＞A-[K＋]i顺浓度差向膜外扩散[A-]i不能向膜外扩散[K+]i↓、[A-]i↑→膜内电位↓(负电场)[K+]o↑→膜内电位↑(正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。证明①Nernst公式的计算

EK=RT/ZF•ln[K+]O/[K+]i=59.5log[K+]O/[K+]i

算出ENa,因K+

通透性大于Na+近100倍。

②Hodgkin和Katz的实验在枪贼巨大神经纤维测得RP值为-77mv,与Nernst公式的计算值（-87mv）基本符合。

③改变[K+]O/[K+]i，RP也发生相应改变，轴突管内置换等张NaCl,RP消失（即[K+]i↓→RP↓）。1.AP产生的基本条件

(1)膜内外存在[Na+]差:[Na+]i＞[Na+]O≈1∶10；(2)膜受到阈刺激时，对离子通透性增加：即电压门控性Na+、K+通道激活而开放（三）动作电位的产生机制2.AP的产生机制AP上升支AP下降支刺激膜上少量Na+通道开放Na+顺浓度差少量内流→局部电位

阈电位→Na＋通道大量开放再生式内流[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵2.AP的产生机制AP上升支Na+内流停+同时K+通道激活K＋迅速外流（AP下降支）离子恢复到兴奋前水平结论①AP上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外流形成，后电位与Na＋－K＋泵活动有关。

②AP=Na＋的平衡电位。

①Nernst公式的计算

AP达到的超射值相当于计算所得的ENa值。

②应用Na＋通道阻断剂河豚毒后，内向电流全部消失（AP消失）。证明几点说明

1.刺激

(1)在细胞膜内施加负相电流（或膜外施加正相电流）刺激时，会引起超极化，不会引发AP；

相反，会引起去极化，引发AP；

(2)刺激：阈刺激、阈上刺激、阈下刺激，前二者能使膜电位去极化达到阈电位引发AP；

后者只能引起局部电位。

2.阈电位:

指激活电压门控性Na+通道的临界值当膜电位达到阈电位后，导致Na+通道开放与Na+

内流之间出现再生性循环。三、细胞兴奋后兴奋性的变化（一)有关概念

兴奋性：活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力；或活组织或细胞对外界刺激产生AP的能力。兴奋：组织受刺激后由静息→活动或由活动弱→强的过程。抑制：组织受刺激后由活动→静息或由活动强→弱的过程。刺激：引起细胞或组织发生反应的所有内、外环境的变化。（二)细胞兴奋后兴奋性的变化

绝对不应期：无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。相对不应期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。超常期：小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。低常期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。

组织兴奋后兴奋性变化的对应关系

分期兴奋性与AP对应关系机制绝对不应期降至零锋电位钠通道失活相对不应期渐恢复负后电位前期钠通道部分恢复超常期＞正常负后电位后期钠通道大部恢复低常期＜正常正后电位膜内电位呈超极化

四、局部兴奋概念

阈下刺激引起的低于阈电位的去极化（即局部电位），称局部反应或局部兴奋。特点

①不具有“全或无”现象。其幅值可随刺激强度的增加而增大。②电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的增加而减小。③具有总和效应：时间性和空间性总和。。

时间性总和空间性总和五、兴奋在同一细胞上的传导（一）传导机制：局部电流（二）传导方式无髓鞘N纤维的兴奋传导：近距离局部电流；有髓鞘N纤维的兴奋传导：远距离局部电流(跳跃式)。（三）传导特点

1、生理完整性2、双向性3、相对不疲劳性4、绝缘性5、不衰减性或“全或无”现象复习思考题

1.静息电位产生的原理是什么？如何证明？

2.动作电位是怎么发生的？如何证明动作电位是钠的平衡电位？

3.发生兴奋过程中，如何证明有兴奋性的变化？为什么会发生这些变化？

4.兴奋是如何传导的？影响传导速度的因素有哪些？

5.试比较局部电位和动作电位的区别。

6.刺激引起神经兴奋的内因和外因是什么？

7.绝对不应期是否指潜伏期？潜伏期是否等于引起兴奋所需的最短刺激作用时间？

8.神经干上某点发生兴奋后，除向前传导外，能否逆传？为什么？

9.试比较改变刺激强度，单一神经纤维与神经干的动作电位变化？为什么？

10.血K+浓度对兴奋性、RP和AP有何影响？第四节肌细胞的收缩功能一、肌细胞的收缩功能（一）N—M接头处的兴奋传递1、N-M接头的结构

接头前膜：囊泡内含ACh,。

接头间隙：约50-60nm。

接头后膜：又称终板膜。存在ACh受体（N2受体），能与ACh发生特异性结合。无电压性门控性钠通道。接头间隙2.N-M接头处的兴奋传递过程AP传到轴突末稍膜Ca2＋通道开放，Ca2＋向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的ACh门控通道结合膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑终板膜去极化→终板电位（EPP）EPP电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位爆发肌细胞膜AP

3.N-M接头处的兴奋传递特征（1）是电-化学-电的过程N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP

（2）具1对1的关系

①接头前膜一个AP，能引起肌细胞兴奋和收缩一次（每次ACh释放量，产生EPP是引起肌膜AP所需阈值3-4倍）。

②神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩（终板膜含丰富的胆碱酯酶，能迅速水解ACh）。

4.影响N-M接头处兴奋传递的因素

（1）阻断ACh受体箭毒，α银环蛇毒，肌松剂（2）抑制胆碱酯酶活性有机磷，新斯的明。（3）自身免疫性疾病重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。（4）接头前膜ACh释放↓肉毒杆菌中毒。

5.EPP的特征

无“全或无”现象；无不应期；有总和现象；大小与ACh释放量呈正比。（二）骨骼肌细胞的结构

是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。1.肌管系统横管系统：T管。纵管系统：L管。

三联管：T管+终池×22.肌小节

3.肌原纤维粗肌丝

由肌球或称肌凝蛋白组成，头部一膨大部横桥

（1）能与细肌丝上结合位点可逆性结合;（2）具有ATP酶作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。

细肌丝

肌动蛋白：有与横桥结合位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。

1.兴奋-收缩耦联2.肌丝滑行（三）骨骼肌收缩机制1.兴奋-收缩耦联——

三个主要步骤

(1)肌膜电兴奋的传导；(2)三联管处的信息传递；

(3)肌浆网释放Ca2+

；

Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物按任意键飞入横桥摆动动画肌节缩短=肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型改变终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆2.肌丝滑行肌丝滑行几点说明

1.肌细胞收缩时肌原纤维缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。。

2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。

3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。

4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。

（四）骨骼肌舒张机制兴奋-收缩耦联后肌膜电位复极化终池膜对Ca2+通透性↓肌浆网膜Ca2+泵激活肌浆网膜[Ca2+]↓Ca2+与肌钙蛋白解离原肌凝蛋白复盖的横桥结合位点骨骼肌舒张二、骨骼肌收缩的形式(一)收缩形式

1.单收缩与复合收缩:

单收缩肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。

复合收缩

肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。

①不完全强直收缩

新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现强而持久的收缩过程称之。

②完全强直收缩

新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现强而持久的收缩过程称之。

2.等长收缩与等张收缩等长收缩收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩(isometriccontraction)。等张收缩收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩(isotonicco