重度颅脑损伤LUND概念培训课件

重度颅脑损伤LUND概念全球性de共识

针对于重型颅脑创伤de初期性治疗,给予控制性de通气、保障氧供、维持血容积、及时de清除局限性de有颅内占位效应de病变、监测颅内压、

2重度颅脑损伤LUND概念颅高压de控制

控制颅内高压为靶目标性de治疗（ICP-targeted）:控制性de过度通气,以及高渗性脱水治疗

维持脑灌注压/脑血流量为靶目标性de治疗（CPP/CBFtargeted）:其治疗内容有药物性提升血压增加CPP,以期改善CBF.

3重度颅脑损伤LUND概念隆德概念（Lundconcept）

以控制脑容量为目标,进而达到控制颅内高压de治疗方法（Volume-targetedtherapyofincreasedICP）.

4重度颅脑损伤LUND概念脑容量de生理性调节

毛细血管de液体交换为主要de调节机制；血脑屏障（Bloodbrainbarrier,BBB.）.脑组织自身de容量调节,如脑积液（Cerebrospinalfluid,CSF.）de生理调节、颅内脑血流量及脑血容量de动态调节.

5重度颅脑损伤LUND概念

正常de血脑屏障血脑屏障de示意图6重度颅脑损伤LUND概念血脑屏障de通透性表一:不同溶质de血脑屏障de有效通透面积及交换半衰期溶质BBBde有效通透面积（PS）交换半衰期（t一/二）菊花粉零.零零零零四六零hr依地酸零.零零零三八hr庶糖零.零零零四六hr甘露醇零.零零一二.三hr

尿素零.零零六二三

九二min甘油零.零三六min安替比林零.八零.七min

Cl-零.零零一二.三hrNa+零.零零二四一hrK+零.零零九一五min白蛋白一.五

一零-六

水零.六五

一.七五

7重度颅脑损伤LUND概念脑细胞de能量代谢及其生理8重度颅脑损伤LUND概念正常脑生理对氧和葡萄糖需要量大贮能能力低对血流依赖性强缺血耐受时间仅几分钟

一一九/一八九9重度颅脑损伤LUND概念脑氧代谢率

（Cerebralmetabolicrateofoxygen,CMRO二）CMRO二=(Ccap–Cmit)/R

Ccap:

毛细血管deO二浓度

Cmit:

脑细胞线粒体deO二浓度

R:毛细血管与细胞之间de距离(五零

m)CMRO二=E

CBF

E:氧净摄取分数(thenetoxygenextractionfraction)10重度颅脑损伤LUND概念脑容量de调节Vtotal=Vblood+Vbrain+Vcsf

五%八五%一零%11重度颅脑损伤LUND概念颅内高压高颅压标志着脑代偿de极限,继发性de脑损害将不可避免.12重度颅脑损伤LUND概念脑容量de调节

经血脑屏障de水转运:脑灌注压（CPP）对脑容量de影响极小,脑毛细血管压力与脑血流量具有严密de生理自动调节；血脑屏障对晶体de通透性极低,其有效de渗透压可达五七零零mmHg.

13重度颅脑损伤LUND概念脑脊液（

CSF）de水转送

在实验性de脑水肿研究中,已证实脑灰质及白质区域de细胞外液转移入脑室系统.但这一转移脑水肿液de机制并不能解决因受损de毛细血管de漏出而形成de水肿液.

14重度颅脑损伤LUND概念脑血流量（CBF）及脑血容量（CBV）de调节:脑血管压力de自动调节

15重度颅脑损伤LUND概念脑血流量

（CerebralBloodFlow）CBF处于严密调节下

CBF=脑灌注压/脑血管阻力

=五零ml/一零零g/min=一五％心输出量

一二零/一八九16重度颅脑损伤LUND概念CO二de脑血流量调节

在正常PaCO二范围内,

脑血流量对动脉血deCO二最敏感.PaCO二每上升或下降一mmHg,脑血流量将相应增加或减少二ml/一零零g/min.CO二穿透过生物膜后可改变血管周围depH,造成毛细血管de阻力血管depH依赖性de收缩.严重颅脑创伤de病人,因脑血管deCO二调节功能de受损,过度通气对降低脑血容量de作用非常有限.

17重度颅脑损伤LUND概念脑血流量调节de二个重要作用其目de一是持续稳定de向大脑供给氧气和葡萄糖,以满足脑细胞de高代谢需求.其目de二重要作用就是对颅内压（ICP）进行调节:毛细血管静水压及脑血容量（脑静脉含有七零%de脑血容量）.

18重度颅脑损伤LUND概念代谢性de脑血流量调节临床de“巴比妥昏迷（Barbituratecoma）”治疗,降低脑细胞de能量代谢,进而达到脑血管de收缩、脑血容量de减少.但这一调节效应de存在,依赖于完好de脑血管deCO二调节功能.19重度颅脑损伤LUND概念理想de治疗方法

减少脑血容量de同时,尽可能de避免脑血流量de减少.脑静脉系统占有七零%de脑血容量,因此要求这一药物主要是收缩脑静脉血管,而对毛细血管de阻力血管端de作用极小；并且,在脑血管deCO二调节功能受损时,仍旧能发挥作用.20重度颅脑损伤LUND概念病理损伤时脑容量调节de紊乱

在病理状态下,如蛋白de跨毛细血管de水转运存在,且转运de趋势完全取决于毛细血管与脑组织间隙之间de静水压差；毛细血管内外水分de流动取决于静水压与胶体渗透压之差,即符合Starling

定理（Starlingequilibrium）.脑血管压力调节功能受损时,脑毛细血管de静水压跟随于体循环de血压波动.21重度颅脑损伤LUND概念脑组织de血管床22重度颅脑损伤LUND概念脑组织压力de影响

体循环血压de影响

23重度颅脑损伤LUND概念临床意义

颅脑创伤后,存有脑血管压力自动调节功能,以及血脑屏障受损,对晶体de通透性增高,则经毛细血管流出de液体量将直接依赖于体循环动脉de血压.伴随有受损de血脑屏障对晶体de通透性增加,脑组织压力de降低,将会导致经毛细血管流入脑组织de液体量增多.针对颅内高压de一切外科治疗都将伴随有脑组织压力de下降,而导致脑组织含水量de增多.24重度颅脑损伤LUND概念脑水肿（Brainedema）de概念

脑水肿（Brainedema）:是指脑组织内水分增加,并由此引起局部或广泛de脑体积和重量de增加.脑组织血管床de扩张（即充血）也可引起脑体积和重量de增加,后者常被称为脑肿胀.实际上二者往往并存,无论从病理学或临床表现上都难以区分.

25重度颅脑损伤LUND概念颅内高压（ICP

二零mmHg,持续时间

五mi）脑灌注压

脑组织发生缺血缺氧

血管舒张通路自我调节机制作用de开启

颅内血容量de增加

加重脑水肿

脑灌注压

脑疝

26重度颅脑损伤LUND概念颅内高压de外科治疗

—

生理学方面

有占位效应de颅内病灶de清除；脑脊液de引流；以及对一些选择de病例,进行大骨瓣切除以增大颅腔de容积；27重度颅脑损伤LUND概念脑创伤后脑容量de调节Vtotal=Vblood+Vbrain+Vcsf

+Vmassleision28重度颅脑损伤LUND概念Vtotal=Vblood+Vbrain+Vcsf

+Vmassleision脑创伤后脑容量de调节29重度颅脑损伤LUND概念Monro-Kellie定律（Monro-KellieDoctrine）

Vmasslesion30重度颅脑损伤LUND概念外科治疗de副作用脑组织de压力降低（Ptissue）.在病理状态下,血脑屏障对晶体de通透性增加,脑组织压力（Ptissue）de降低,将会导致经毛细血管流入脑组织de液体量增多:脑室deCSF引流有时会导致脑室de塌陷；生理学治疗de原则来要求:外科de快速改变脑容量de治疗,应结合非外科de、缓慢而持久de减少脑含水量de治疗.31重度颅脑损伤LUND概念颅内高压de非外科治疗—生理学方面

脑组织液经毛细血管de吸收

促进脑组织液经毛细血管de吸收—控制跨毛细血管de渗透压及静水压.甘露醇、尿素、以及甘油已被用于临床治疗脑水肿,重复多次de输注甘露醇可导致脑水肿de加重.急性缺血性中风、脑实质出血治疗效益de系统回顾显示,并无有益de治疗作用.强调经输注红细胞/白蛋白及血浆达到正常de数值范围,以维持胶体渗透压.32重度颅脑损伤LUND概念脑组织液经毛细血管de吸收

促进脑组织液经毛细血管de吸收—控制跨毛细血管de渗透压及静水压.甘露醇、尿素、以及甘油已被用于临床治疗脑水肿,其机制是经血脑屏障de渗透性脱水,以减少脑de容量,但不主张持续性使用这些脱水剂.重复多次de输注甘露醇可导致脑水肿de加重.经输注红细胞/白蛋白及血浆达到正常de数值范围,以维持胶体渗透压.

33重度颅脑损伤LUND概念隆德概念

.降低机体de应激反应及脑能量代谢在病人还未转入ICU之前,就应主动de给予镇静镇痛de治疗（安定类型+阿片类药物）;病人在转入ICU之后,还应进一步de降低机体de应激反应,以及体内de儿茶酚胺de释放,给予丙泊酚+芬太尼;

一受体阻断剂美托洛尔（Metoprolol）+

二受体激动剂可乐定（Clonidine）.病情加重时,亦可给予小剂量de硫喷妥钠（零.五

三mg/kg/hr）持续静脉滴注；35重度颅脑损伤LUND概念降低脑毛细血管de静水压

对病人施予个体化治疗,给予

一受体拮抗剂美托洛尔（Metoprolol零.二

零.三mg/kg/二四hrsiv,）+中枢性de

二激动剂可乐定（Clonidine零.四

零.八

g/kg

四

六iv.）,达到在生理范围内适当de降低MAP.输注洗涤de红细胞/白蛋白及血浆,使病人de血浆白蛋白及血红蛋白、中心静脉压达到正常de水平;血容积正常,是进行控制性降压治疗de先决条件.

36重度颅脑损伤LUND概念维持胶体渗透压及控制液体de平衡

输注洗涤de红细胞及白蛋白,以达到正常de范围（血红蛋白一二五

一四零g/L,血浆白蛋白

四零g/L）,维持正常de血容量,以及最佳de供氧状态.

液体de平衡、或轻度de液体负平衡亦是治疗de一部分,可通过使用利尿剂（如速尿零.零一

零.零三mg/kg/hriv.）,输注人血白蛋白来达到这一治疗目de.经胃肠de低热卡代谢支持（对成年人,最大热卡供给量为一五

二零Kcal/kg/二四hrs）.避免高血糖,控制血糖在五

七.五mmol/Lde范围.

37重度颅脑损伤LUND概念降低脑血容量硫喷妥钠主要是收缩脑毛细血管de前阻力血管;DHE主要收缩脑静脉血管,两者均具有降低脑血容量de作用.尽可能de给予低剂量deDHE,将颅内压控制在二零

二五mmHg.DHEde给药时间不应超过五天,以避免外周血管de代偿性收缩,

38重度颅脑损伤LUND概念“隆德”治疗方案（Lundtherapy）

给予适宜de治疗:一）

保证足够de氧供,以及避免CO二渚留.二）

足够de循环血量.三）

病情需要时,应行血肿清除,颅内压监测.

39重度颅脑损伤LUND概念机械通气机械通气治疗以维持PaCO二三四

三八mmHg、PaO二九八

一一三mmHg；加用PEEP以预防肺不张,但PEEP值不应

ICP.可使用短暂de过度通气（

二min

）以快速降低过高deICP40重度颅脑损伤LUND概念避免高体温

可给予对胺基乙酰酚（

Paracetamol）退热剂,当T

三八

C时,给予单次剂量de糖皮质激素（如甲强龙一零

一五mg/kg）静脉注射.允许轻度de低体温状态（T

三六

C）.41重度颅脑损伤LUND概念内主要经胃肠de低热卡代谢支持（对成年人,最大热卡供给量为一五

二零Kcal/kg/二四hrs）.避免高血糖,控制血糖在五

七.五mmol/Lde范围.

避免低钠血症,允许性de高血钠值为一五零mmol/L.42重度颅脑损伤LUND概念维持正常de血容积状态

维持血容量可给予输注洗涤de红细胞,以维持血红蛋白在一二五

一四零g/L,Hct

三六%,输注血浆/人血白蛋白,以维持血浆白蛋白

四零g/L,速尿类de利尿剂（零.零一

零.零三mg/kg/hr）持续静脉点滴,

处于高颅压危重期de病人,治疗多尿症,可给予抗利尿激素类药物（ADH-analogues）,但应加强观察

43重度颅脑损伤LUND概念控制脑水肿

给予控制性降压+抗应激/降低内源性儿茶酚胺释放de治疗

一受体拮抗剂美托洛尔（Metoprolol零.零三

零.零五mg/kg

六

八iv,二五

一零零mg

二P.O.）+中枢性de

二激动剂可乐定（Clonidine零.三

零.八

g/kg

四

六iv.）.颈静脉球血氧饱和度（SjO二

六零%）可监测脑缺氧状态.小剂量de前列环素（Prostacyclin）静脉滴注（零.四

零.八ng/kg/min）,可改善脑创伤区域de微循环,并有修复损伤de血脑屏障de作用.

44重度颅脑损伤LUND概念ICP持续de高于二五

三零mmHg

持续de静脉给予二氢麦角胺（Dihydroergotamine,DHE）.为避免过强de血管收缩作用所带来de危险,给予较低de剂量,以控制ICP在二五mmHg左右.第一天

最大剂量:零.八

零.六

g/kg/hr第二天

最大剂量:零.六

零.四

g/kg/hr第三天

最大剂量:零.四

零.一

g/kg/hr注:即使ICP仍旧处于很高de水平,不能重复de给予DHE治疗.对有肢体骨折、大de蛛网膜下腔出血、以及肾功衰de病人应避免使用.DHE治疗中,若出现血肌酐水平异常,或外周血管de异常收缩de体征,则应中止治疗.45重度颅脑损伤LUND概念ICP持续de高于二五

三零mmHg在颅脑创伤de急性期,应避免脑脊液de引流,但在创伤de后期,因脑脊液吸收已不充分,因此,对高颅压de病人（二五

四零mmHg）,可考虑使用脑脊液de引流治疗；ICP仍旧高达危及生命de程度,作为最后de救治措施,可行双侧de大骨瓣切除减压.对所有颅脑创伤病人de镇静/机械通气治疗应持续致ICP回归到正常de水平.

46重度颅脑损伤LUND概念谢谢47重度颅脑损伤LUND概念重度颅脑损伤LUND概念全球性de共识

针对于重型颅脑创伤de初期性治疗,给予控制性de通气、保障氧供、维持血容积、及时de清除局限性de有颅内占位效应de病变、监测颅内压、

49重度颅脑损伤LUND概念颅高压de控制

控制颅内高压为靶目标性de治疗（ICP-targeted）:控制性de过度通气,以及高渗性脱水治疗

维持脑灌注压/脑血流量为靶目标性de治疗（CPP/CBFtargeted）:其治疗内容有药物性提升血压增加CPP,以期改善CBF.

50重度颅脑损伤LUND概念隆德概念（Lundconcept）

以控制脑容量为目标,进而达到控制颅内高压de治疗方法（Volume-targetedtherapyofincreasedICP）.

51重度颅脑损伤LUND概念脑容量de生理性调节

毛细血管de液体交换为主要de调节机制；血脑屏障（Bloodbrainbarrier,BBB.）.脑组织自身de容量调节,如脑积液（Cerebrospinalfluid,CSF.）de生理调节、颅内脑血流量及脑血容量de动态调节.

52重度颅脑损伤LUND概念

正常de血脑屏障血脑屏障de示意图53重度颅脑损伤LUND概念血脑屏障de通透性表一:不同溶质de血脑屏障de有效通透面积及交换半衰期溶质BBBde有效通透面积（PS）交换半衰期（t一/二）菊花粉零.零零零零四六零hr依地酸零.零零零三八hr庶糖零.零零零四六hr甘露醇零.零零一二.三hr

尿素零.零零六二三

九二min甘油零.零三六min安替比林零.八零.七min

Cl-零.零零一二.三hrNa+零.零零二四一hrK+零.零零九一五min白蛋白一.五

一零-六

水零.六五

一.七五

54重度颅脑损伤LUND概念脑细胞de能量代谢及其生理55重度颅脑损伤LUND概念正常脑生理对氧和葡萄糖需要量大贮能能力低对血流依赖性强缺血耐受时间仅几分钟

一一九/一八九56重度颅脑损伤LUND概念脑氧代谢率

（Cerebralmetabolicrateofoxygen,CMRO二）CMRO二=(Ccap–Cmit)/R

Ccap:

毛细血管deO二浓度

Cmit:

脑细胞线粒体deO二浓度

R:毛细血管与细胞之间de距离(五零

m)CMRO二=E

CBF

E:氧净摄取分数(thenetoxygenextractionfraction)57重度颅脑损伤LUND概念脑容量de调节Vtotal=Vblood+Vbrain+Vcsf

五%八五%一零%58重度颅脑损伤LUND概念颅内高压高颅压标志着脑代偿de极限,继发性de脑损害将不可避免.59重度颅脑损伤LUND概念脑容量de调节

经血脑屏障de水转运:脑灌注压（CPP）对脑容量de影响极小,脑毛细血管压力与脑血流量具有严密de生理自动调节；血脑屏障对晶体de通透性极低,其有效de渗透压可达五七零零mmHg.

60重度颅脑损伤LUND概念脑脊液（

CSF）de水转送

在实验性de脑水肿研究中,已证实脑灰质及白质区域de细胞外液转移入脑室系统.但这一转移脑水肿液de机制并不能解决因受损de毛细血管de漏出而形成de水肿液.

61重度颅脑损伤LUND概念脑血流量（CBF）及脑血容量（CBV）de调节:脑血管压力de自动调节

62重度颅脑损伤LUND概念脑血流量

（CerebralBloodFlow）CBF处于严密调节下

CBF=脑灌注压/脑血管阻力

=五零ml/一零零g/min=一五％心输出量

一二零/一八九63重度颅脑损伤LUND概念CO二de脑血流量调节

在正常PaCO二范围内,

脑血流量对动脉血deCO二最敏感.PaCO二每上升或下降一mmHg,脑血流量将相应增加或减少二ml/一零零g/min.CO二穿透过生物膜后可改变血管周围depH,造成毛细血管de阻力血管depH依赖性de收缩.严重颅脑创伤de病人,因脑血管deCO二调节功能de受损,过度通气对降低脑血容量de作用非常有限.

64重度颅脑损伤LUND概念脑血流量调节de二个重要作用其目de一是持续稳定de向大脑供给氧气和葡萄糖,以满足脑细胞de高代谢需求.其目de二重要作用就是对颅内压（ICP）进行调节:毛细血管静水压及脑血容量（脑静脉含有七零%de脑血容量）.

65重度颅脑损伤LUND概念代谢性de脑血流量调节临床de“巴比妥昏迷（Barbituratecoma）”治疗,降低脑细胞de能量代谢,进而达到脑血管de收缩、脑血容量de减少.但这一调节效应de存在,依赖于完好de脑血管deCO二调节功能.66重度颅脑损伤LUND概念理想de治疗方法

减少脑血容量de同时,尽可能de避免脑血流量de减少.脑静脉系统占有七零%de脑血容量,因此要求这一药物主要是收缩脑静脉血管,而对毛细血管de阻力血管端de作用极小；并且,在脑血管deCO二调节功能受损时,仍旧能发挥作用.67重度颅脑损伤LUND概念病理损伤时脑容量调节de紊乱

在病理状态下,如蛋白de跨毛细血管de水转运存在,且转运de趋势完全取决于毛细血管与脑组织间隙之间de静水压差；毛细血管内外水分de流动取决于静水压与胶体渗透压之差,即符合Starling

定理（Starlingequilibrium）.脑血管压力调节功能受损时,脑毛细血管de静水压跟随于体循环de血压波动.68重度颅脑损伤LUND概念脑组织de血管床69重度颅脑损伤LUND概念脑组织压力de影响

体循环血压de影响

70重度颅脑损伤LUND概念临床意义

颅脑创伤后,存有脑血管压力自动调节功能,以及血脑屏障受损,对晶体de通透性增高,则经毛细血管流出de液体量将直接依赖于体循环动脉de血压.伴随有受损de血脑屏障对晶体de通透性增加,脑组织压力de降低,将会导致经毛细血管流入脑组织de液体量增多.针对颅内高压de一切外科治疗都将伴随有脑组织压力de下降,而导致脑组织含水量de增多.71重度颅脑损伤LUND概念脑水肿（Brainedema）de概念

脑水肿（Brainedema）:是指脑组织内水分增加,并由此引起局部或广泛de脑体积和重量de增加.脑组织血管床de扩张（即充血）也可引起脑体积和重量de增加,后者常被称为脑肿胀.实际上二者往往并存,无论从病理学或临床表现上都难以区分.

72重度颅脑损伤LUND概念颅内高压（ICP

二零mmHg,持续时间

五mi）脑灌注压

脑组织发生缺血缺氧

血管舒张通路自我调节机制作用de开启

颅内血容量de增加

加重脑水肿

脑灌注压

脑疝

73重度颅脑损伤LUND概念颅内高压de外科治疗

—

生理学方面

有占位效应de颅内病灶de清除；脑脊液de引流；以及对一些选择de病例,进行大骨瓣切除以增大颅腔de容积；74重度颅脑损伤LUND概念脑创伤后脑容量de调节Vtotal=Vblood+Vbrain+Vcsf

+Vmassleision75重度颅脑损伤LUND概念Vtotal=Vblood+Vbrain+Vcsf

+Vmassleision脑创伤后脑容量de调节76重度颅脑损伤LUND概念Monro-Kellie定律（Monro-KellieDoctrine）

Vmasslesion77重度颅脑损伤LUND概念外科治疗de副作用脑组织de压力降低（Ptissue）.在病理状态下,血脑屏障对晶体de通透性增加,脑组织压力（Ptissue）de降低,将会导致经毛细血管流入脑组织de液体量增多:脑室deCSF引流有时会导致脑室de塌陷；生理学治疗de原则来要求:外科de快速改变脑容量de治疗,应结合非外科de、缓慢而持久de减少脑含水量de治疗.78重度颅脑损伤LUND概念颅内高压de非外科治疗—生理学方面

脑组织液经毛细血管de吸收

促进脑组织液经毛细血管de吸收—控制跨毛细血管de渗透压及静水压.甘露醇、尿素、以及甘油已被用于临床治疗脑水肿,重复多次de输注甘露醇可导致脑水肿de加重.急性缺血性中风、脑实质出血治疗效益de系统回顾显示,并无有益de治疗作用.强调经输注红细胞/白蛋白及血浆达到正常de数值范围,以维持胶体渗透压.79重度颅脑损伤LUND概念脑组织液经毛细血管de吸收

促进脑组织液经毛细血管de吸收—控制跨毛细血管de渗透压及静水压.甘露醇、尿素、以及甘油已被用于临床治疗脑水肿,其机制是经血脑屏障de渗透性脱水,以减少脑de容量,但不主张持续性使用这些脱水剂.重复多次de输注甘露醇可导致脑水肿de加重.经输注红细胞/白蛋白及血浆达到正常de数值范围,以维持胶体渗透压.

80重度颅脑损伤LUND概念隆德概念

.降低机体de应激反应及脑能量代谢在病人还未转入ICU之前,就应主动de给予镇静镇痛de治疗（安定类型+阿片类药物）;病人在转入ICU之后,还应进一步de降低机体de应激反应,以及体内de儿茶酚胺de释放,给予丙泊酚+芬太尼;

一受体阻断剂美托洛尔（Metoprolol）+

二受体激动剂可乐定（Clonidine）.病情加重时,亦可给予小剂量de硫喷妥钠（零.五

三mg/kg/hr）持续静脉滴注；82重度颅脑损伤LUND概念降低脑毛细血管de静水压

对病人施予个体化治疗,给予

一受体拮抗剂美托洛尔（Metoprolol零.二

零.三mg/kg/二四hrsiv,）+中枢性de

二激动剂可乐定（Clonidine零.四

零.八

g/kg

四

六iv.）,达到在生理范围内适当de降低MAP.输注洗涤de红细胞/白蛋白及血浆,使病人de血浆白蛋白及血红蛋白、中心静脉压达到正常de水平;血容积正常,是进行控制性降压治疗de先决条件.

83重度颅脑损伤LUND概念维持胶体渗透压及控制液体de平衡

输注洗涤de红细胞及白蛋白,以达到正常de范围（血红蛋白一二五

一四零g/L,血浆白蛋白

四零g/L）,维持正常de血容量,以及最佳de供氧状态.

液体de平衡、或轻度de液体负平衡亦是治疗de一部分,可通过使用利尿剂（如速尿零.零一

零.零三mg/kg/hriv.）,输注人血白蛋白来达到这一治疗目de.经胃肠de低热卡代谢支持（对成年人,最大热卡供给量为一五

二零Kcal/kg/二四hrs）.避免高血糖,控制血糖在五

七.五mmol/Lde范围.

84重度颅脑损伤LUND概念降低脑血容量硫喷妥钠主要是收缩脑毛细血管de前阻力血管;DHE主要收缩脑静脉血管,两者均具有降低脑血容量de作用.尽可能de给予低剂量deDHE,将颅内压控制在二零

二五mmHg.DHEde给药时间不应超过五天,以避免外周血管de代偿性收缩,

85重度颅脑损伤LUND概念“隆德”治疗方案（Lundtherapy）

给予适宜de治疗:一）

保证足够de氧供,以及避免CO二渚留.二）

足够de循环血量.三）

病情需要时,应行血肿清除,颅内压监测.

86重度颅脑损伤LUND概念机械通气机械通气治疗以维持PaCO二三四

三八mmHg、PaO二九八

一一三mmHg；加用PEEP以预防肺不张,但PEEP值不应

ICP.可使用短暂de过度通气（

二min

）以快速降低过高deICP87重度颅脑损伤LUND概念避免高体温

可给予对胺基乙酰酚（

Paracetamol）退热剂,当T

三八

C