成年人幽门螺杆菌感染诊断、治疗与预防临床实践指南（2026版）

临床实践指南成年人幽门螺杆菌感染诊断、治疗与预防临床实践指南（2026版）诊断·治疗·预防中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组2026年9月内容导览01指南背景更新依据与总体定位02流行病学感染现状与传播特征03临床危害感染与疾病因果链04诊断规范检测方法选择与要点05治疗指征根除决策与抗衡因素06治疗方案一线方案与组合选择07耐药破局耐药形势与新药突破08预防策略家庭防控与公共卫生指南背景从实践中来，到实践中去三大动因驱动指南更新，确立更积极的根除态度01三大动因驱动指南更新2026年7月10日，中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组正式发布新版指南。此次更新并非例行修订，而是由三大现实动因共同倒逼。因感染与胃癌压力Hp感染率我国目前仍处于40%–50%区间胃癌年新发约39万例一级预防压力沉重因耐药率持续爬坡克拉霉素不少地区耐药率已过30%左氧氟沙星耐药率已过30%甲硝唑在不少地区耐药率已过30%部分方案根除率跌至80%因新药新方案成熟P-CAB类抑酸剂国内已积累足够RCT证据高剂量双联方案在国内积累了足够证据亟需指南正式定位指南制定核心逻辑本指南确立了从实践中来、到实践中去的核心制定逻辑，系统调研确定目标问题，严格遵循循证医学规范，建立标准化、可操作的推荐意见。直面临床问题、强化多学科协作，以标准化推动诊疗规范化与同质化问题导向PROBLEM-DRIVEN直面临床医生最关心的45个问题，将专业证据转化为清晰简明的行动要点多学科协作COLLABORATION专家组构成广泛吸纳基层临床医生，确保推荐意见兼顾基层医疗条件与操作可行性规范同质化STANDARDIZATION推动诊疗服务规范化与同质化，提升我国Hp感染诊防治整体水平GRADE证据分级体系指南采用GRADE分级体系，将证据质量分为四级，明确不同证据的采信权重与适用场景。证据等级采信定位适用场景高

强推荐

一线诊疗方案中

常规推荐

多数临床决策低

弱推荐

特定情境参考极低

谨慎参考

特殊情况补充高等级证据优先用于一线诊疗方案推荐，低等级证据仅作为特殊情况的补充参考。证据判定综合研究样本量、设计类型与结果一致性等多维因素。指南总体定位与底色2026版指南在整体基调上呈现三点显著转变，共同指向更主动、更精细、更系统的防控思路。三大底色更主动的根除态度·更精细的方案选择·家庭防控升级更积极的根除态度主动筛查·及时治疗无抗衡因素的成人Hp阳性者均推荐根除，不再设限观望。检测即治疗更精细的方案选择精准用药·因人施策告别一刀切经验用药，细化到个体差异与耐药背景，方案更有据可依。阿莫西林优先药敏指导家庭防控升级首次将家庭防控抬到与筛查治疗同等的公共卫生位置。指南涵盖范围与结构本指南针对18岁及以上成年感染者，覆盖诊断、治疗、预防全流程，为临床各场景提供实操依据。诊断模块4项检测指征方法选择停药规范结果解读治疗模块4项根除指征一线方案抗生素组合补救策略预防模块3项家庭防控传播阻断公共卫生策略配套共识流行病学每两个成年人约一人感染高感染率叠加家庭聚集性，防控压力突出02全球感染流行现状幽门螺杆菌是全球近半数人口的胃内居民，也是已知唯一能在胃内强酸环境中长期存活的细菌。50%全球整体感染率发展中国家普遍高于发达国家70%以上部分地区感染率儿童期为感染高发阶段全球感染率整体感染率超过

50%，发展中国家普遍高于发达国家，部分地区可达

70%

以上。儿童期特征儿童期为感染高发阶段，10岁以下儿童感染率随年龄增长快速上升。区域差异亚洲、非洲等地区感染率显著偏高；日本、韩国因筛查普及，以下是您需要的页面HTML内容：```html我国感染流行特征我国幽门螺杆菌感染呈显著地域与年龄差异，北方地区感染率高于南方，多集中在50%–60%区间。不同人群幽门螺杆菌感染率对比人群分组感染率农村地区55%以上城市地区约40%青少年群体约15%60岁以上人群约60%地域差异与卫生条件、文化习惯相关，年龄递增趋势与暴露累积时间正相关。感染传播途径幽门螺杆菌的传播以消化道途径为主，其隐蔽性决定了家庭聚集的普遍现象。口-口传播3项共用餐具唾液中的细菌直接传递，是家庭聚餐最常见的暴露途径口对口喂食多见于家长喂婴幼儿，细菌随食物与唾液一同入口接吻亲密接触使唾液中的细菌直接传递，是成人间的主要途径粪-口传播2项被污染的水源携带细菌的排泄物污染饮用水，人群经饮水而感染被污染的食物受污染的食物被健康人食用后引发感染，多见于卫生条件较差的环境胃-口传播1项呕吐物污染物品接触被呕吐物污染的物品后，未清洁双手即进食，细菌随之进入消化道手-口接触感染双手成为传播媒介，将呕吐物中的细菌带入体内引发感染家庭聚集与隐匿感染Hp感染常被称作“沉默的感染”，多数感染者全程没有明显不适，却在不知不觉中将细菌传给家人。无症状不等于无伤害，长期感染持续损伤胃黏膜家庭共餐不使用公筷、共用牙刷水杯、口对口喂孩子，都是高频传播场景感染呈现明显家庭聚集性，一家多例阳性十分常见家庭防控提升感染现状总结流行病学画像可以用三个关键词概括，为后续诊断治疗章节提供背景支撑。高感染成人感染感染率

40%–50%我国成年人感染率处于较高水平感染人数6.21亿2024年感染人数达6.21亿强聚集传播路径清晰口-口传播传播路径清晰明确粪-口传播传播路径清晰明确家庭内传播风险突出家庭聚集性传播为主要特征隐传播隐匿性传播无症状感染者

约七成约七成感染者无症状不知情状态下成为传播源隐秘扩散风险高正是在这一流行病学背景下，精准诊断、积极根除与家庭防控才具有现实的公共卫生意义。临床危害沉默的感染，真实的伤害从慢性胃炎到胃癌，感染是重要推手03慢性胃炎与萎缩进展慢性Hp感染必然导致组织学胃炎，这是所有后续病变的共同起点。胃黏膜病变遵循病理机制，分三步有序递进。“从感染到出现明显病变往往需要十几年甚至几十年，只有很小比例感染者会进展到重症。”—临床病程演变提示第一步定植定植逃脱Hp分泌尿素酶，在胃黏膜表面形成碱性保护层，逃脱胃酸杀灭第二步炎症炎症破坏定植后引发持续炎症反应，破坏胃黏膜屏障第三步萎缩萎缩进展炎症长期不消退，部分患者逐步进展为慢性萎缩性胃炎消化性溃疡的关联幽门螺杆菌与消化性溃疡之间存在明确的因果关系，根除Hp可显著降低溃疡复发率。90%十二指肠溃疡约90%的十二指肠溃疡与Hp感染相关。70%胃溃疡约70%的胃溃疡与Hp感染相关。50%→<5%根除后复发率变化根除Hp后，溃疡年复发率从50%以上降至5%以下。这一强关联关系使消化性溃疡长期稳居根除治疗的强烈推荐指征之首。胃癌的致癌链条1%–2%感染者最终发展为胃癌2–4倍长期感染使胃癌风险增加根除Hp是预防胃癌的一级措施阶段一浅表性胃炎感染初期，黏膜炎症活跃阶段二萎缩性胃炎长期炎症导致腺体减少阶段三肠上皮化生胃黏膜被肠型上皮替代终末阶段异型增生与癌变极少数感染者最终发展为胃腺癌胃肠道外疾病除胃部疾病外，幽门螺杆菌还与多种消化系统以外的疾病存在关联。胃外相关疾病缺铁性贫血Hp破坏肠道铁吸收环境，并可吞噬红细胞，致使部分感染者出现不明原因缺铁。免疫性血小板减少症根除Hp后部分患者血小板计数可回升。胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤早期病变在根除Hp后甚至可完全消退。临床意义这些胃外指征在2026版指南中被明确纳入根除治疗的强烈推荐清单。提示临床对不明原因贫血与血小板减少应关注Hp因素。临床危害全景回顾感染人数众多的塔基，逐步收窄为重症病变的塔尖，构成从感染到疾病的全链条。幽门螺杆菌的临床危害呈典型的金字塔结构：感染塔基逐级收窄，指向重症病变的塔尖。临床危害金字塔塔基·组织学胃炎绝大多数仅表现为组织学胃炎，无临床症状第二层·消化性溃疡部分进展为消化性溃疡，表现为节律性上腹痛第三层·癌前状态少数经历萎缩、肠化等癌前状态塔尖·胃癌极少数最终发生胃癌旁支胃外器官累及还可累及血液系统等胃外器官核心提示Hp是胃部疾病的危险因素之一，而非必然致癌。早发现、早根除即可有效阻断疾病进程。诊断规范呼气仍是王，胃镜没退休规范检测方法选择，警惕基层高发误区04检测指征总览梳理需要进行Hp检测的临床情境核心原则：只有对阳性结果会予以治疗的临床情况，才应检测幽门螺杆菌。消化不良症状有上消化道症状者应通过非血清学方法检测消化性溃疡病史无论活动期与否均需检测胃癌前状态慢性胃炎伴萎缩或肠化生高风险人群胃癌家族史、计划长期服用NSAIDs/阿司匹林胃外表现不明原因缺铁性贫血、免疫性血小板减少症尿素呼气试验为首选尿素呼气试验是当前无创检测的金标准灵敏度和特异度均超过95%公认的无创金标准，灵敏度和特异度均超过95%检测原理服用标记尿素胶囊后，Hp分泌的尿素酶分解尿素产生标记二氧化碳，通过呼气检测判断现症感染。操作便捷全程只需吹两次气，半小时左右即可出结果。结果可靠直接反映胃内活菌存在，适用于初筛与根除后复查。特殊优势碳13无放射性，孕妇、儿童、老年人均可安全使用。C13与C14如何选择同为呼气试验，碳13与碳14在放射性与适用人群上存在关键差异，临床选择需因人而异。共同禁忌：二者检测精度相当，但均需在规范停药后进行。碳13呼气试验无放射性，为首选适用于

备孕人群、孕妇、哺乳期女性及儿童碳14呼气试验含微量放射性，价格相对较低仅推荐

健康成年人

使用粪便抗原与核酸检测01无创检测方案粪便抗原检测是呼气试验之外的另一无创选择准确性与呼气试验相当，是可靠的替代检测路径。在呼气试验无法开展的场景下，经过当地验证的粪便抗原检测是可靠的替代方案。优势不受胃酸药物影响，适合不便前往医院的人群，也可用于治疗后复查。适用人群儿童、老年人等对呼气试验配合度较差的群体尤为合适。局限基层可及性相对较差，取样规范对结果有影响。血清抗体检测的误区抗体阳性≠现症感染血清抗体检测只能说明曾经感染过，无法区分当前是否有活菌存在，也不能用于复查根除效果。检测结果的解读界限血清抗体检测只能说明曾经感染过，无法区分当前是否有活菌存在。根除成功后抗体仍可能长期阳性，不能用于复查根除效果。正确用途：仅适用于流行病学调查，进行大规模人群初筛。01体检报告解读特别提醒体检报告上单独的Hp抗体阳性，不能作为启动根除治疗的依据。必须进一步用呼气试验确认现症感染，方可决定是否启动治疗。胃镜活检与快速尿素酶试验关键提示：胃镜的价值在于同时完成感染诊断与胃黏膜损伤评估，对报警症状或高风险患者不可省略。###对于需要行胃镜检查的患者，侵入性检测是不可替代的手段，其价值远超单纯的病原检测。快速尿素酶试验利用活检组织中的尿素酶分解尿素判断感染，快速经济。病理学检查胃窦与胃体联合取样，同步评估炎症、萎缩、肠化生程度。培养与药敏取胃体和胃窦活检进行细菌培养，为个体化治疗提供依据。检测前必须规范停药不规范停药是造成检测假阴性的首要原因，检测前必须严格核对用药史。抑酸药可显著抑制Hp活性，导致呼气试验与快速尿素酶试验假阴性，除非可进行PCR检测。临床应主动询问近期用药史，尤其关注PPI广泛使用对检测结果的干扰。抗生素、铋剂检测前停用至少4周质子泵抑制剂、P-CAB检测前停用至少2周基层高发误区警示2026版指南特别点名两个基层高发误区，直接影响诊疗质量误区一靠症状判断感染↓纠正真相约

70%

感染者无症状，症状有无与轻重均不能作为判断依据。误区二自检试纸替代专业诊断↓纠正真相市售自测试纸缺乏规范质控与验证，结果不可作为诊疗依据。呼气试验数值只用于判断有或无感染，数值高不等于胃病重，数值低也不等于无风险。治疗指征检测即治疗无抗衡因素者均推荐根除，指征清单更积极05检测即治疗原则只要感染，胃黏膜就处于慢性炎症状态从病理事实到根除决策，三道递进逻辑阐释「检测即治疗」原则的临床闭环。这一原则的转变，标志着我国Hp防控从被动治疗走向主动干预。病理事实Hp感染必然导致组织学胃炎，这是客观的病理事实进展风险部分感染者将逐步进展为萎缩、肠化甚至胃癌根除推荐无抗衡因素的成人Hp阳性者，无论有无症状均推荐根除强烈推荐根除指征（上）以下为2026版指南强烈推荐根除的胃部疾病指征，均为根除获益最明确的场景。绝对指征消化性溃疡无论活动期、有无并发症，均为根除绝对指征无论活动期还是有无并发症，均为根除的绝对指征，根除获益最明确。可完全消退胃MALT淋巴瘤早期病变根除Hp后甚至可完全消退早期病变根除Hp后，病变甚至可完全消退。升级强烈推荐慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或肠化生本版指南升级为强烈推荐级别本版指南将其升级为强烈推荐级别。风险硬指标有胃癌家族史（一级亲属）一级亲属是明确的风险硬指标一级亲属是明确的风险硬指标。强烈推荐根除指征（下）除胃部疾病外，2026版指南将多个药物相关与胃外指征纳入强烈推荐。长期服用NSAIDs/阿司匹林/PPI根除Hp可降低相关并发症风险不明原因缺铁性贫血Hp是重要的可干预病因之一原发免疫性血小板减少症根除后部分患者血小板可回升抗衡因素界定检测即治疗原则并非绝对，存在抗衡因素时可暂缓根除，由临床医生个体化权衡。70岁以上高龄基础病多、对治疗不耐受者孕妇及哺乳期特殊生理状态孕妇及哺乳期女性14岁以下儿童且无高危因素者，不建议常规治疗严重肝肾功能不全/药物过敏合并症限制严重肝肾功能不全、药物过敏者CAG伴萎缩肠化的升级推荐级别对比：从可选项升级为治疗前提临床逻辑：若黏膜修复先行而Hp未根除，细菌仍在持续损伤胃黏膜，修复效果难以维持。顺序不能颠倒：先根除Hp，再谈黏膜修复与逆转。先根除Hp，再谈黏膜修复与逆转推荐级别对比此前定位可考虑根除根除Hp作为可选治疗路径。推荐级别对比2026版定位强烈推荐根除Hp为治CAG的首要前提，顺序不可颠倒。根除指征决策框架综合本版指南，根除治疗决策可归纳为清晰的三步判断流程。这一框架帮助临床医生在繁忙工作中快速、规范地完成根除决策，避免漏治与过度治疗。1第一步确认现症感染呼气试验验证规范方法确认是否Hp现症感染阳性以呼气试验等规范方法验证2第二步评估指征判断是否存在强烈推荐指征或属于无抗衡因素的成年人3第三步选择方案结合患者个体情况医生指导下选择适合的根除方案治疗方案从堆药走向做减法铋剂四联与高剂量双联并列一线，统一14天06双主流治疗新格局概述2026版治疗方案格局变化，核心变化是

从堆药走向做减法。2026治疗新格局核心思路：从堆药走向做减法疗程统一

14天10天疗程根除率明显偏低，中国不可直接套用他国短疗程铋剂四联一线延续一线地位仍是初次根除的标准方案抑酸剂升级核心变化：P-CAB

正式纳入推荐高剂量双联一线地位提升从备选提升为与四联并列一线推荐适用人群专用于初次根除患者传统三联与非铋剂伴同四联方案因耐药问题，在国内已不再推荐铋剂四联方案组成铋剂四联由四种药物组成，每种药物承担不可替代的功能，协同完成杀菌任务。用法为每日2次，疗程14天。抑酸药与铋剂餐前服用，抗生素餐后服用以减轻胃肠刺激。抑酸药P-CAB或PPI，强力抑制胃酸，为抗生素创造杀菌环境。创造杀菌环境铋剂形成胃黏膜保护膜，直接杀伤Hp并防止其附着。保护+直接杀伤抗生素A直接攻击消灭Hp的主力部队。主力部队抗生素B与抗生素A协同，覆盖不同杀菌靶点。覆盖不同靶点抗生素组合分层选择避免盲目联用，阿莫西林优先，规避国内高耐药现状首选组合阿莫西林+四环素耐药率均低于

5%，可重复使用阿莫西林+呋喃唑酮耐药率均低于

5%，可重复使用次选组合阿莫西林+甲硝唑需注意甲硝唑耐药率上升趋势慎用组合含克拉霉素方案仅用于药敏证实敏感或补救治疗含左氧氟沙星方案仅用于药敏证实敏感或补救治疗通栏弱化：把耐药率低的稀缺资源用于一线，把高耐药药物留给有药敏证据支持的特殊场景。高剂量双联方案前提：患者必须对青霉素不过敏，阿莫西林是整个方案的支柱。双联方案使根除治疗从四种药的负担中解放出来，更符合抗生素管理理念。高剂量双联以P-CAB或高剂量强效PPI加阿莫西林构成，是本版指南最大的方案变革之一核心机制强效抑酸药将胃内pH稳定在6以上，使Hp进入活跃繁殖状态，此时阿莫西林精准出击。方案要点·用法阿莫西林每日3g，分3到4次餐后服用，疗程14天。方案要点·优势用药少、副作用小、依从性好，仅用一种敏感抗生素即可根除。双联与四联头对头对比伏诺拉生与艾普拉唑双联均达到85%左右根除率，非劣于四联，不良反应更少双联的循证支撑数据来自DDW2026的多项研究为双联方案的一线地位提供了硬证据，核心优势体现在不良反应与依从性。不良反应减少超过一半、依从性更高，这正是双联方案被称为做减法新趋势的原因所在。高剂量双联双联方案·循证支撑数据根除率与铋剂四联相当不良反应发生率14.00%依从性92.75%铋剂四联四联方案·循证支撑数据根除率与高剂量双联相当不良反应发生率35.13%依从性88.62%P-CAB正式上位以伏诺拉生为代表的P-CAB类抑酸药被正式纳入一线推荐，是本版指南在药物层面的重要更新。抑酸更快更强起效迅速，抑酸效果优于传统PPI不受基因型影响疗效不依赖CYP2C19代谢基因型，个体差异小适用范围更广对难治性感染或反流症状重的患者尤为友好传统PPI在我国有约

35.7%

的人群为快代谢型，抑酸效果不稳定，P-CAB

的上位有效解决了这一痛点更快·更稳·更广——P-CAB三大核心优势正式筑起一线抑酸新标准青霉素过敏怎么办阿莫西林是目前耐药率最低、最核心的抗生素，但青霉素过敏者仍有规范的替代选择。过敏不等于无药可用过敏者应在医生指导下选择替代方案，而非自行回避治疗或自行购药。方案一：铋剂四联采用四环素加甲硝唑

组合，完全避开青霉素类方案二：头孢呋辛替代头孢菌素与青霉素

无必然交叉过敏方案三：米诺环素替代安全性更好，适合

不宜使用四环素者疗程铁律与服药要点根除治疗的成功，不仅取决于方案选择，更取决于服药规范的严格执行。疗程锁死14天疗程铁律10天疗程根除率撑不住，漏服或擅自停药等于主动制造耐药。服药时间服药要点抑酸药与铋剂餐前30分钟服用，抗生素餐后服用。漏服处理服药要点接近下次服药时间则跳过，超过4小时可补服，绝不可加倍。绝对禁酒安全警示甲硝唑、呋喃唑酮遇酒精可出现双硫仑样反应，严重时可致命。耐药破局老武器失效，新弹药来临耐药率飙升倒逼精准用药，新分子实体破局07全国抗生素耐药形势中国大陆人群抗生素耐药率持续攀升，传统方案有效性面临挑战。甲硝唑耐药率已突破七成，克拉霉素与左氧氟沙星也均超过三成，经验性使用含这些药物的方案应极为审慎。三类抗生素耐药率对比数据来源于2000至2023年大规模荟萃分析70.14%甲硝唑耐药率32.98%左氧氟沙星耐药率30.72%克拉霉素耐药率数据来源于2000至2023年大规模荟萃分析。局部耐药警报深圳市中医院2023至2025年连续三年耐药监测（329例样本）敲响警钟，局部耐药形势比全国均值更为严峻。三重耐药三药同时耐药40%对三种抗生素同时耐药四重耐药2025年已检出超级细菌对四种抗生素同时耐药研究覆盖福田、光明两院区，采用培养、药敏、基因检测三重手段，结论具有较高可信度。97%甲硝唑耐药率44%克拉霉素耐药率43%左氧氟沙星耐药率耐药失败的深层原因规范服药后根除失败，并非单一因素所致根除失败源于多个耐药机制叠加的共同作用这些机制解释了为何部分患者规范服药后依然根除失败，也为精准治疗提供了科学依据。基因突变靶点突变92.1%耐药菌株因23SrRNA、rdxA等靶点突变，使抗生素无法结合杀菌球形变休眠球形变2024年检出率16%Hp受攻击可发生球形变进入休眠外排泵与生物膜外排泵67.3%耐药株过度表达外排泵82.4%失败患者体内细菌形成生物膜阻挡药效耐药恶性循环权威数据显示，中国根除后5年复发率为8.70%，平均年复发率1.70%，规范初次治疗至关重要。经验性用药与自行购药正在形成危险的恶性循环，必须予以警惕。①

自行购药耐药攀升的首要诱因②

错误用药无法清除细菌，反而诱导耐药④

难治性感染越治越耐药，越耐药越难治③

盲目换药治疗失败后又引发新一轮8.70%根除后5年复发率·1.70%平均年复发率规范初次治疗至关重要新药利福特尼唑登场利福特尼唑（研发代号TNP-2198）全球首款专门针对Hp感染的新分子实体候选药物结构创新通过稳定连接子将利福霉素与硝基咪唑两个药效团结合双靶点协同同时抑制细菌RNA聚合酶并引发DNA损伤，使细菌难以产生耐药历史意义自1982年Hp被发现以来，过去44年所有用于根除Hp的抗生素均为超适应症借用，利福特尼唑打破了这一尴尬III期数据与上市进展III期头对头临床试验中，利福特尼唑三联疗法在多重耐药人群中展现出统计学优效性。2025年8月已提交新药上市申请并进入优先审评通道，预计2026年底获批上市。92.0%利福特尼唑组87.9%铋剂四联对照组