急性心力衰竭急救共识(2026版)

急性心力衰竭急救共识(2026版)急性心力衰竭（AHF）是指继发于心脏结构或功能异常，引起心排血量急剧、显著降低，导致组织器官低灌注和急性淤血的临床综合征。近年来，随着人口老龄化加剧及心血管疾病生存率的提高，AHF的发病率逐年上升。尽管治疗手段不断进步，AHF患者的院内及远期死亡率仍居高不下。为了进一步规范AHF的急救流程，提高救治成功率，基于最新的临床研究证据及专家经验，特制定本2026版急救共识。本共识旨在为急诊科、心内科及重症监护室（ICU）医护人员提供及时、科学、可操作的诊疗指导。一、病理生理机制与临床分型AHF的病理生理基础主要为心脏泵功能衰竭，导致血流动力学不稳定。其核心机制包括：心肌收缩力突然减弱或严重负荷过重，导致心排血量下降；左室舒张末期压力升高，引起肺循环淤血；神经内分泌系统（交感神经系统、RAAS系统）过度激活，导致水钠潴留及血管收缩，形成恶性循环。在2026版的共识中，我们特别强调“心肾交互作用”在AHF发生发展中的关键地位，即心脏功能障碍导致肾脏灌注不足，而肾脏功能恶化又进一步加重心脏负荷，形成急性心肾综合征。根据临床表现及血流动力学特征，AHF可分为以下几种主要类型，准确的分型是制定个性化治疗方案的基础：分型依据临床分类主要特征血流动力学特点起病形式新发急性心力衰竭无心衰病史，突发急性症状心脏功能急剧丧失慢性心力衰竭急性失代偿有慢性心衰病史，病情突然恶化基础心脏功能受损+急性诱因淤血与灌注“干暖”型无淤血，无灌注不足代偿期，病情相对稳定“干冷”型无淤血，有灌注不足低排血量，需扩容或正性肌力药“湿暖”型有淤血，无灌注不足容量负荷重，首选利尿剂/血管扩张剂“湿冷”型有淤血，有灌注不足休克状态，需机械支持/强心/血管活性药二、初始评估与紧急处理AHF的救治强调“时间就是生命”，急诊初始评估应在接诊患者的第一时间启动，遵循“ABCDE”原则，并重点排查潜在的可逆性诱因（如急性冠脉综合征、严重心律失常、高血压危象等）。1.临床评估评估应迅速且聚焦。首先评估气道、呼吸和循环状态。重点体征包括：生命体征：血压、心率、呼吸频率、血氧饱和度。血压是决定药物使用（如血管扩张剂、正性肌力药）的关键依据。肺部检查：双肺湿啰音的范围及程度，提示肺淤血严重程度。心脏检查：心界大小、心音强弱、奔马律、杂音。外周循环：皮肤温湿度、色泽、毛细血管再充盈时间，评估组织灌注。2.辅助检查所有疑似AHF患者应立即进行以下检查：心电图（ECG）：必须在10分钟内完成，用于诊断缺血、心律失常、心肌梗死。胸部X线：虽然对于确诊AHF的敏感性不如超声，但有助于排除肺部疾病，评估肺淤血程度及心脏大小。生物标志物：利钠肽：BNP或NT-proBNP是鉴别AHF与其他原因呼吸困难的重要依据。需注意肾功能不全、肥胖等因素对数值的影响。高敏肌钙蛋白：用于排查Ⅰ型心肌梗死或心肌损伤。超声心动图：2026版共识强烈推荐床旁即时超声（POCUS）作为AHF评估的核心工具。它可快速评估心脏结构、功能（LVEF）、瓣膜情况及下腔静脉变异度，对于鉴别“湿冷”型休克的原因（心源性vs分布性）具有不可替代的价值。三、氧疗与呼吸支持呼吸窘迫和低氧血症是AHF患者最常见的表现，纠正缺氧是急救的首要任务。一般氧疗：对于SpO2<90%或呼吸窘迫的患者，应常规给予氧疗。首选鼻导管或面罩吸氧，目标是将SpO2维持在94%-98%之间（对于COPD患者维持在88%-92%）。无创正压通气（NIV）：对于经面罩吸氧后仍存在呼吸性酸中毒（pH<7.35）或持续严重呼吸窘迫的患者，应尽早使用NIV（CPAP或BiPAP）。研究证实，NIV能迅速改善氧合，降低气管插管率，减少死亡率。有创机械通气：若NIV治疗无效（通常在治疗1-2小时后评估）、出现意识障碍、呼吸暂停或血流动力学崩溃，应立即进行气管插管和有创机械通气。设置适当的PEEP（呼气末正压）有助于减少肺水肿，改善氧合，但需警惕PEEP过高对静脉回流和心排血量的不利影响。四、药物治疗策略药物治疗是AHF管理的基石，旨在缓解症状、改善血流动力学、保护器官功能。2026版共识在药物推荐上更加精细化，强调基于临床分型的个体化给药。1.利尿剂：缓解淤血的核心利尿剂是缓解AHF患者呼吸困难和液体潴留最有效的药物。对于“湿暖”或“湿冷”型患者，只要收缩压不是过低，应尽早静脉使用。袢利尿剂：首选呋塞米、托拉塞米或布美他尼。推荐静脉推注给药，初始剂量通常为口服剂量的1-2倍（或平时静脉剂量的1.5-2倍）。若患者平时未服用利尿剂，起始剂量通常为呋塞米20-40mg。给药方式：对于严重水肿或常规剂量反应不佳者，推荐采用静脉推注联合持续静脉滴注的方式，以维持血药浓度稳定，增强利尿效果。利尿剂抵抗：若在治疗初期未达到理想的尿量排出，可考虑：增加利尿剂剂量。联合应用噻嗪类利尿剂（如美托拉宗）或醛固酮受体拮抗剂。持续静脉输注。联合应用正性肌力药物或重组人利钠肽改善肾血流。在超滤指征明确时考虑超滤治疗。2.血管扩张剂：降低心脏负荷血管扩张剂通过扩张动脉和静脉，降低左室后负荷和前负荷，从而增加心排血量。适用于收缩压≥90mmHg的患者，特别是“湿暖”型患者。硝酸酯类药物：如硝酸甘油、硝酸异山梨酯。主要扩张静脉，降低前负荷。对于ACS合并AHF的患者首选。需密切监测血压，根据血压调整滴速。硝普钠：强效均衡的动静脉扩张剂。适用于严重高血压（SBP>180mmHg）或重度二尖瓣/主动脉瓣反流引起的AHF。因代谢产物氰化物和硫氰酸盐的毒性风险，连续使用不宜超过24-72小时，且需避光。奈西立肽：重组人脑利钠肽，具有扩张血管、利尿排钠、抑制RAAS和交感神经的作用。适用于AHF伴急性呼吸困难的患者。3.正性肌力药物：改善低灌注正性肌力药物用于伴有组织低灌注（“冷”型）的患者，尽管充盈压足够，但心排血量低下。使用此类药物需权衡其增加心肌耗氧量和诱发心律失常的风险。β-受体激动剂：多巴酚丁胺和多巴胺。多巴酚丁胺主要兴奋β1受体，增强心肌收缩力，降低外周阻力；多巴胺小剂量（<3μg/kg/min）扩张肾血管，中剂量（3-5μg/kg/min）有正性肌力作用。2026版共识倾向于优先使用多巴酚丁胺，因其致心律失常风险相对较低。磷酸二酯酶抑制剂：米力农。兼具正性肌力和扩血管作用，适用于对β受体阻滞剂治疗无效或正在使用β受体阻滞剂的患者。钙增敏剂：左西孟旦。通过增加肌钙蛋白C对钙离子的敏感性增强收缩力，不增加细胞内钙离子浓度，耗氧量低，且具有扩血管作用。在AHF治疗中显示出良好的前景，尤其适用于缺血性心脏病引起的AHF。常用正性肌力药物及血管活性药物应用参考表：药物类别药物名称常用剂量适应症注意事项正性肌力药多巴酚丁胺2-20μg/kg/min低排血量、低血压（SBP>90mmHg）心动过速、诱发心律失常多巴胺≤5μg/kg/min低排伴低血压、休克大剂量诱发心律失常、加重心肌缺血米力农负荷:50μg/kg/kg维持:0.375-0.75μg/kg/min低排血量、β受体阻滞剂使用中低血压、血小板减少左西孟旦负荷:6-12μg/kg/kg维持:0.05-0.2μg/kg/min缺血性心脏病、低排血量低血压、需纠正低血钾血管收缩药去甲肾上腺素0.01-3μg/kg/min严重低血压（SBP<90mmHg）、心源性休克增加后负荷，但优于多巴胺的升压效果4.血管收缩药对于严重的低血压（SBP<85mmHg）甚至心源性休克，在使用正性肌力药物后血压仍无法维持组织灌注时，应联合使用血管收缩药。去甲肾上腺素是首选药物，可有效提升灌注压，改善冠脉和脑血流。五、特殊情况处理1.急性冠脉综合征（ACS）合并AHFACS是AHF最常见的诱因之一。对此类患者，应遵循“再灌注优先”原则。血运重建：对于ST段抬高型心肌梗死（STEMI），应在发病12小时内尽快行急诊PCI（经皮冠状动脉介入治疗）。抗栓治疗：在无禁忌证的情况下，尽早给予抗血小板（阿司匹林、P2Y12受体拮抗剂）及抗凝治疗。机械辅助：若药物治疗后血流动力学仍不稳定，应考虑IABP（主动脉内球囊反搏）或Impella等机械循环支持装置。2.右心衰竭右心衰竭常由大面积肺栓塞、右室梗死或肺动脉高压引起。治疗重点：优化前负荷（避免过度利尿导致右室充盈不足），增强右室收缩力，降低肺动脉压力。特异性药物：对于肺栓塞引起的右心衰竭，首选溶栓或抗凝治疗；对于肺动脉高压危象，可使用吸入性肺血管扩张剂（如一氧化氮、依前列醇）。3.心源性休克心源性休克是AHF的极端危重形式，死亡率极高。定义：持续低血压（SBP<90mmHg）或平均动脉压下降>30mmHg，伴有组织低灌注（尿量<0.5ml/kg/h、四肢湿冷、神志改变）。治疗策略：需要多学科协作（MDT）。在药物治疗（正性肌力药+去甲肾上腺素）无效时，应立即置入机械循环支持装置。IABP：传统用于改善冠脉灌注，降低左室后负荷，但对右心衰竭支持有限。Impella：直接左室辅助装置，能提供更充分的心排血量支持。VA-ECMO：对于难治性心源性休克，静脉-动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）可提供循环和呼吸双重支持，是最后的生命防线。六、机械循环支持装置的应用指征随着技术进步，机械循环支持（MCS）在AHF急救中的应用日益普及。2026版共识更新了MCS的介入时机，提倡“早期评估、果断决策”。支持装置支持模式主要适应症优势局限性IABP逆行搏动泵急性心肌梗死机械并发症、PCI辅助操作简便、并发症少支持力度有限（0.5-1.0L/min）Impella轴流泵（左室）高危PCI、心源性休克主动卸载左室、支持力度较强溶血风险、需要较大动脉径路VA-ECMO心肺联合支持难治性心源性休克、心跳骤停提供完全心肺支持左室后负荷增加（需联合卸载）、出血风险高TandemHeart左房-动脉转流严重左心衰竭较强的左室卸载和流量支持穿刺并发症风险七、急性期后的综合管理AHF患者在病情稳定后，应尽早启动出院规划及长期管理，以降低再入院率。这一阶段往往被忽视，但却是改善预后的关键。1.病因及诱因治疗：确保基础病因（如冠心病、瓣膜病、高血压）得到最佳治疗。纠正贫血、甲状腺功能异常等合并症。2.药物优化：逐步过渡到口服的“指南指导的药物治疗（GDMT）”。包括：ARNI/ACEI/ARB：启动或滴定至靶剂量。β受体阻滞剂：在病情稳定、无液体潴留时小剂量起始，逐渐滴定。MRA：醛固酮受体拮抗剂。SGLT2i：钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂。2026版共识强烈推荐将SGLT2i作为AHF出院后处方的基础药物，因其具有卓越的降低心衰住院和心血管死亡风险的作用。3.容量管理：教会患者每日监测体重，识别液体潴留早期征象。制定个性化的液体摄入量限制（通常<2L/天）及钠盐摄入限制（<5-6g/天）。4.随访计划：出院后1周内进行首次随访，评估药物耐受性及生命体征。此后根据风险分层制定随访频率。推荐纳入心衰综合管理计划（CDMP），通过多学科团队（医生、护士、药师、康复师）提供全程照护。八、总结与展望急性心力衰竭的急救是一项系统工程，要求医护人员具备快速识别能力、精准的血流动力学判断力以及果断的治疗决策力。2026版共识不仅强调了传统的药物和呼吸支持治疗，更突出了床旁超声的应用、机械循环支持的早期介入以及基于循证医学证据的药物优化。未来的AHF管理将向着更加精准化、个体化和智能化的方向