临床咯血常见病因及影像分析

咯血的常见病因及影像分析1.概述·

咯血是指出血源于下呼吸道(支气管或肺泡),并经口咳出的一种症状。·

鉴别上呼吸道(鼻咽部出血)、消化道(呕血)出血。·严重程度分为：(1)非大量出血：24小时内出血量>100-600mL;(2)大量出血：出血速度>100

mL/小时。

·

大量出血可引起气道阻塞(咯血死亡的主要原因)、气体交换异常、血流

动力学失稳。·

CT/CTA已成为评估咯血患者的重要无创手段。BronichiecLasisTuberculosisNontuberculousmycobacteriaIung

damage

fromprior

infectionMycetomaCongenitalheart

diseaseInterstitial

lung

diseaseFibrosingmediastinitisChronic

thromboembolicpulmonarydisease

Congestiveheart

failureProximal

interruption

ofthepulmonary

artery

Focallydamaged

vessels

or

pseudoaneurysmMalignancyTuberculosisFungalpneurnoriaBacterial

pneumoniaSepLic

pulmonary

cnbolisn

or

infarctionLarge-ormediun-vesselvasculitisRluntand

penetratingchestinjurySwan-Ganz

catheterperforationTransbronchial

biopsyPercutaneous

lung

needle

biopsyRupturedthoracicaortic

aneurysmAortobronchialfistulaAirwaystenterosionRadiationtasia)Blunt

and

penetraling

chest

injuryTransbronchial

biopsyPercutaneous

lung

needle

biopsyThoracentesis

or

chest

tube

placementSmall-vessel

vasculitisMedications(eg,anticoagulants,antiplatelets)

TIlicitdrugs(eg,crack

cocaine)ThrombocytopeniaMitral

stenosisSecondaryvascularmechanismParenchymaldestructionMalignancyTuberculosisNontuberculousmycobacteriaBacterialpneumoniaFungalpneumoniaPulmonaryembolismorinfarctionMalignancyBroncholith·咯血通常不是单一的病理生理机

制，广义分为原发性血管机制、

继发性血管机制。·原发血管机制包括：体循环血管

肥大、局部血管损伤或假性动脉

瘤、伴有体循环动脉供血的肺实

质发育不良、动静脉畸形和瘘管、

毛细血管水平出血。·继发血管机制包括：直接破坏肺

实质(如感染和梗死)、肿瘤或

良性病变直接侵犯气道。Dysplastic

parenchyma

with

systemic

supply

caused

bypulmonary

sequestrationArteriovenousmalformationor

fistulaCongenital

(eg,

hereditary

hemorrhagic

telangiec-2.咯血的机制SystemicvascularhypertrophyMalignancyCystic

fibrosisAirway

invasionCapillary-level

bleedingPrimary

vascular

mechanism2.1原发血管机制·体循环血管肥大·局部血管损伤或假性动脉瘤·动静脉畸形和瘘管·毛细血管水平出血·伴有体循环动脉供血的肺实质发育不良·

肺动脉占肺部动脉血供的99%,参与气体交换。组织学上，支气管动脉和肺动脉通过体循环和肺循环毛细血管之间的吻合支相连，这种交通构成了正常的

右向左分流，约占心输出量的5%。·

支气管动脉负责为气道的支撑结构及肺动脉本身提供营养，通常不参与气体交换。肺部血供肺部具有双重血液供应，包括来自肺动脉的含氧量较低、压力较低的血液，以及来自支气管动脉的含氧量较高、体循环压力较高的血液。正常位支气管动脉(65%)走行相同异位支气管动脉(30%)起源相同非支气管系体循环动脉(5-10%)支气管动脉解剖·支气管动脉起源于胸降主动脉近端，起源于T5椎体上终板至T6椎体下终板之间称为正常位，起源于主动脉其他部位或其他血管称为异位(正常变异)。异位非支气管动脉·起源于胸降主动脉T5-T6节段以外

或其他血管的动脉。·

与正常位动脉走行相同。·

最常见主动脉弓下壁，其次是锁骨

下动脉和胸降主动脉。·与供应心脏、脊髓或大脑的分支连

接是栓塞术禁忌症。正常位支气管动脉(65%)走行相同异位支气管动脉(30%)起源相同支气管动脉解剖·支气管动脉起源于胸降主动脉近端，起源于T5椎体上终板至T6椎体下终板之间称为正常位，起源于主动脉其他部位或其他血管称为异位(正常变异)。非支气管体循环动脉·

在缺氧条件下被募集，是获得性主

动脉-支气管侧枝循环。·不与气道平行走行，可来自胸部的

任何体循环血管。·

通过肺下韧带、胸膜粘连达肺实质，

并与肺动脉形成吻合。·最常见内乳动脉、肋间动脉、膈下非支气管系体循环动脉(5-10%)动脉Type1(41%)Type

I(21%)Type

II

(20%)°

1支右肋间支气管干°

1支右肋间支气管干°

1支ICBAT、1支支气管动脉。2支支气管动脉。1支支气管动脉。1支支气管动脉支气管动脉·根据支气管动脉发出数量(每侧最多4支),

Cauldwe

ll分类将支气管动脉分为9组

类型，其中，I-Ⅲ类最常见。·80%右支气管与肋间动脉共干起源，即右肋间支气管干(ICBAT);左支气管多直接

起源于主动脉。Hypoxiacascade

…

.

Leads

to

hemoptysisBronchialcardiac

outputRecruitment

ofsystemicarteriesAlveolar2.1.1慢性体循环血管肥大·慢性缺氧或炎症时，释放的细胞因子促进固有支气管动脉肥大、血管重塑、新生血

管形成，主动脉-支气管侧枝循环募集，支气管动脉壁脆性增加。慢性体循环血管肥大·

气管动脉肥大可以是单侧或双侧的；支气管动脉不对称增大应警惕。·在咯血患者中，应识别肥大的支气管动脉的起源和走行，并特别注意是否

存在异位支气管动脉、非支气管体循环动脉。·

由支气管动脉肥大导致的咯血，在CT中并不会出现造影剂外渗的表现。Systemic

vascular

hypertrophyMalignancyCystic

fibrosisBronchiectasisTuberculosisNontuberculousmycobacteriaLungdamage

fromprior

infectionMycetomaCongenital

heart

diseaseInterstitial

lung

diseaseFibrosing

mediastinitisChronic

thromboembolic

pulmonarydiseaseCongestive

heart

failure·

恶性肿瘤·

囊性纤维化·

支气管扩张·

结核病·

非结核分枝杆菌·

既往感染导致的肺损伤·

曲霉球·

先天性心脏病·间质性肺病·纤维化性纵隔炎·慢性血栓栓塞性肺病·

充血性心力衰竭·肺动脉近端中断(a)右肺中叶外侧段磨玻璃影。(b)右下叶支气管内高密度充盈缺损(箭头)血

凝块，导致右下叶次全肺不张。(c)

起源于主动脉弓下的异位支气管动脉，开

口处扩大(3

mm)。(d)MIP图像显动脉走行肥大。追踪该异位支

气管动脉至右下叶支气管血凝块区域。(e)血管造影。先天性心脏病36岁，男性，先天性心脏病治疗后。a.

b.(a)右肺上叶实变、支气管扩张，肺体积缩小和肺门回缩，纵隔内可见多条位于右侧的扩大的正位支气管动脉(箭头)。囊性纤维化28岁，男性，囊性纤维化病史。a.

b.(a)胸膜增厚(箭头)是咯血的间接征象，广泛迂曲扩张的内乳动脉与胸外侧动脉

(箭)沿增厚

胸膜走行，符合肥大的非支气管系循环动脉，可能是左肺咯血的来源。(b)血管造影显示侧支循环及造影剂外渗，证实体循环动脉是咯血的来源。非支气管体循环动脉35岁，男性，左肺上叶慢性感染史。b.a.(a)右肺上叶过度通气，周围胸膜增厚(箭头),内含内部强化迂曲血管。(b)VR

图显示胸外侧动脉(白箭)和右内乳动脉(黑箭)、迂曲增粗的支气管动脉(箭头)。(c)血管造影显示肥大的胸外侧动脉(实心白箭头).内乳动脉(黑箭).

右肺动脉

(虚线箭)诵讨

扩大的支气管动脉(箭头)反向充盈显影。非支气管体循环动脉34岁，男性，既往吸入性损伤史。a.

b.(a)右肺上叶空洞，外周高密度(箭头)为肥大供血动脉。(b)肥大右支气管动脉起源于肋间-支气管动脉干(箭头)。(c)血管造影显示右侧肋间-支气管动脉干(箭头)供血，另供血两条肋间动脉。74岁，女性，曲霉球双重供血导致复发性咯血。曲霉球a.

b.2.1.2血管损伤或假性动脉瘤·假性动脉瘤相关的咯血病例少见，但破裂时可能导致严重的危及生命的咯

血。·起源于肺动脉、支气管动脉和非支气管体循环动脉时，CT表现为血管局灶

性扩张或突出。·起源于小血管或外周血管时，仅表现为局限的造影剂聚集，CT无法确定。·通常间歇性出血，因此，造影剂外渗仅在少数情况下出现。·假性动脉瘤直接紧邻气道高度提示血管-支气管瘘。·感染是肺动脉假性动脉瘤的最常见病因，多见于伴有坏死或脓肿的患者。

炎症从外向内侵及血管壁。·非感染性包括肿瘤直接侵犯、与血管炎、放射治疗或钝性或穿透性创伤相

关的炎症、医源性原因。常见疾病·

恶性肿瘤·

结核病·真菌性肺炎·细菌性肺炎·脓毒性肺栓塞或梗死·大或中血管血管炎·胸部的钝性和穿透性损伤·

Swan-Ganz导管穿孔·经支气管活检、经皮肺针活检·胸主动脉瘤破裂·主动脉支气管瘘·

气道支架侵蚀MalignancyTuberculosisFungal

pneumoniaBacterial

pneumoniaSeptic

pulmonary

embolism

or

infarction

Large-or

medium-vessel

vasculitisBlunt

and

penetrating

chest

injurySwan-Ganz

catheterperforationTransbronchial

biopsyPercutaneous

lung

needle

biopsyRupturedthoracic

aortic

aneurysmAortobronchial

fistulaAirway

stent

erosionRadiation血管损伤或假性动脉瘤Focally

damaged

vessels

or

pseudoaneurysm63岁，男性，因大咯血入院急诊。(A-D)显示直径2.1cm

的动脉瘤(黄箭),伴活动性出血征象，表现为空洞内高

密度影，该空洞与既往结核治疗有关。感染性假性动脉瘤(a)右肺中叶小片造影剂聚集灶，周围伴有低密度区。(b)血管造影显示肺动脉起源的假性动脉瘤。坏死性肺炎内有一个卵圆形高强化灶，强化程度同肺动脉。感染性假性动脉瘤42岁，男性，中性粒细胞减少症，血管侵袭性肺炎伴符62岁，男性，右肺下叶坏死性肺炎发生咯血。合血管侵袭性曲霉病的坏死结节。a.

b.(a)

双肺多发外周脓肿，右肺下叶见一个圆形强化灶，符合感染性假性动脉瘤。感染性假性动脉瘤42岁，男性，脓毒性栓塞病患者发生咯血。a.

b.非感染性假性动脉瘤·

对有肿瘤病史或支气管动脉正常的患者，应仔细观察肺动脉。·肺动脉假性动脉瘤应报告其位置、大小及与支气管的关系。49岁，女性，肺癌放疗病史，患者接受预防性支气管动脉栓塞术。a.

b.(a)降主动脉有存在不稳定囊状动脉瘤(箭头)。(b)肺内磨玻璃密度影，符合相关的肺出血众号

·

东南大学附属中大医院放射科中大医院放射科住培系列讲座2025主动脉动脉瘤51岁，男性，出现胸痛与咯血，显示不稳定的主动脉动脉瘤。a.

b.(a)降主动脉有存在不稳定囊状动脉瘤(箭头)。(b)肺内磨玻璃密度影，符合相关肺出血主动脉动脉瘤51岁，男性，出现胸痛与咯血，显示不稳定的主动脉动脉瘤。a.

b.多年出现咯血。降主动脉局部扩大伴局灶性突出，符合假性动脉瘤。临近支气管紧贴左主

支气管，提示主动脉支气管瘘。降主动脉近段局部突出(箭头),并突入左上叶，左上叶伴磨玻璃影(未显示)。主动脉假性动脉瘤图像显示造影剂从主动脉向左主支气管外渗(箭头).。68岁，女性，急性髓系白血病病史，出现59岁，女性，主动脉弓修复术后多51岁，男性，主动脉缩窄修复术后年出现间歇性咯血。危及生命的咯血。b.a.2.1.3动静脉畸形和瘘管·肺动静脉畸形最常见，通常是先天性，90%的患者患有遗传性出血性毛细

血管扩张症。·动静脉瘘最常见于创伤性或医源性起源。·动静脉畸形和瘘管间的薄壁连接和相关血管破裂时可出现出血，特别是存

在体循环动脉供血导致压力增高时。·

多数静脉畸形、超过99%的肺动脉供血血管不会导致咯血。·动静脉畸形CT表现包括迂曲扩张的供血动脉、扩张的引流静脉、动脉早期

静脉充盈，报告中应描述位置、供血动脉以及引流静脉的分布。·周围肺实质出现肺出血征象，提示动静脉畸形是咯血病因。·供血动脉直径大于3mm,提示适合治疗。(A-C)肺动静脉畸形(黄箭)主要位于外周，均起源于肺动脉分支(蓝箭),静脉回流通过肺静脉(白箭)至左心房(

LA)。(D)

动脉造影显示动静脉畸形伴早期静脉回流和静脉扩张。68岁，女性，复发性咯血，遗传性出血性毛细血管扩张症。肺动静脉畸形a.

b.

C.19岁，男性，支气管动脉-肺静脉畸形，间歇性咯血10天。门诊诊断为肺炎，血红蛋白水平为6.7g/dL。(a)右肺中下叶广泛的结节状磨玻璃影，右肺中叶不张。(b)右支气管动脉肥大(箭头)。(c)肥大的右支气管动脉延伸至右肺门扩张的血管团中(白箭头),包绕右支气管，并与右下肺静脉相连

(黑箭头)。支气管动脉-肺静脉畸形·毛细血管水平红细胞外渗到肺泡腔

中，可导致弥漫性肺泡出血(DAH)。·

33%的DAH患者没有临床咯血表现。·

DAH可能是免疫介导和非免疫介导。

免疫介导最常见原发性和继发性小

血管血管炎，非免疫原因可因使用

抗凝治疗导致。·DAH的CT影像表现为弥漫分布的磨

玻璃影和实变，通常需要与肺炎和

水肿进行鉴别。·

多由实验室检查和活检病理确诊。2.1.5毛细血管水平出血双肺下叶背侧实变，肺气肿背景，符合弥漫性肺泡出血。支气管镜检查确认诊断。55岁，男性，抗凝药物服用史，出现咯血。(A-D)

显示双肺弥漫性微结节和磨玻璃影，部分区域融合成小片实变。(E-G)接受保守治疗后吸收。狼疮性肺炎AFTERCLINICALTREATMENT70岁，女性，发生大咯血。57岁，患有继发于抗肾小球基底膜(

GBM)病(Goodpasture

综合征)。肺出血-肾炎综合征2.1.4肺隔离症·发育不良的无功能肺组织，与支气管没有正常连接。·

由体循环动脉供血，最常来自胸主动脉或腹主动脉，识别供血动脉是CT诊

断的关键。·

咯血机制包括：供血动脉较高的体循环、血管肥大、反复感染、终末动脉

炎。·隔离症患者出现咯血时，肺实质内可出现气腔和磨玻璃影(出血征象)。·

分型：(1)叶外隔离症：先天性，有胸膜包裹，由体循环静脉引流；(2)叶内隔离症：反复发作肺炎相关，后天获得，常引流至肺静脉：(A-E)

左肺下叶低密度区(黄箭头),并见一异常血管发自胸主动脉(蓝箭)供应该区域。29岁，女性，两次咯血发作并自行缓解。肺隔离症2.2继发血管机制·直接破坏肺实质(如感染和梗死)·肿瘤或良性病变直接侵犯气道2.2.1肺实质破坏·肺实质破坏是咯血的重要继发性血管机制，最常见为急性感染性肺炎。·

结核分枝杆菌、非结核分枝杆菌和血管侵袭性真菌感染常与咯血相关，伴

有坏死或脓肿的细菌性肺炎也可导致咯血。·感染性结节或实变周围的磨玻璃影(晕征)常提示周围肺出血。·

肿瘤坏死、伴有肺梗死的肺栓塞患者也痛过破坏肺实质出现咯血。肺内多发肺结节，右肺下叶较大肿块，其周围新出现磨玻璃影(箭头),被认

为是咯血的责任病变。61岁，男性，肉瘤和多发转移病史。(A-D)左肺尖空洞，与局部支气管扩张相通，其内见无定形软组织密度影(黄箭);双肺弥漫磨玻璃样小叶中心结节。真菌感染38岁，女性，左肺肺结核病史。真菌、病毒感染33岁，男性，中下肺为主结节，部分伴空洞，副球孢子菌病。AA2.2.2气道侵犯·

肿瘤，如支气管源性癌、类癌和转移瘤，侵犯气道或在气道内发生时可引

起咯血。·肿瘤的咯血机制包括：肿瘤坏死、直接血管损伤、假性动脉瘤形成和系统

性血管肥大。·

良性病变，如支气管结石、钙化淋巴结，可直接气道侵犯导致咯血。MalignancyTuberculosisNontuberculousmycobacteria

BacterialpneumoniaFungalpneumoniaPulmonarvembolismor

infarctionAirway

invasionMalignancyBroncholithSecondaryvascularmechanismParenchymal

destruction气道侵犯(A-D)

胸部CT及虚拟支气管镜检查显示气管下三分之一前壁分叶状软组织(黄箭)。手术证实为气管多形性腺瘤。29岁，男性，复发性、自限性咯血。气道侵犯2.3隐匿性咯血·隐匿性咯血患者可能有肺实质或气道的咯血征象，但找不到影像或临床病

因解释。·隐匿性咯血占咯血患者的10%-20%,

更常见于吸烟患者。·

由研究