躁狂症诊疗共识(2026版)

躁狂症诊疗共识(2026版)1.前言躁狂症作为双相情感障碍的核心组成部分，其临床表现复杂多变，不仅严重影响患者的社会功能，更给患者家庭及社会带来沉重的疾病负担。随着精神医学研究的深入，特别是神经生物学、精神药理学及精准医学的发展，躁狂症的诊疗理念在过去数年间发生了显著变化。为了进一步规范我国精神科临床医师对躁狂症的诊疗行为，提升诊疗水平，改善患者预后，特组织国内精神病学领域专家，结合最新的循证医学证据及临床实践经验，在既往版本的基础上修订并更新本共识。本共识旨在为临床医生提供具有前瞻性、可操作性及科学性的指导建议，强调全病程管理理念，注重功能恢复与生活质量提升，推动躁狂症诊疗向个体化、精准化方向迈进。2.流行病学与疾病负担躁狂症的流行病学特征呈现出高患病率、高复发率及高致残率的“三高”特点。全球范围内，双相情感障碍的终身患病率约为2%至4%，其中躁狂发作或混合发作是患者寻求住院治疗的主要原因。流行病学数据显示，躁狂发作的发病高峰年龄集中在15岁至25岁之间，且近年来有青少年发病比例上升的趋势。从疾病负担角度看，躁狂症导致的直接医疗费用和间接生产力损失巨大。患者在躁狂发作期间常伴随冲动行为、物质滥用及高风险活动，极易引发意外伤害、法律纠纷及人际关系破裂。此外，躁狂发作与混合发作相比，虽然后者的自杀风险往往更高，但严重的躁狂状态若未得到及时控制，也可能因极度兴奋、精力旺盛导致耗竭性状态或转为抑郁发作，进而增加自杀风险。因此，早期识别、准确诊断及规范干预对于减轻疾病负担至关重要。3.病理生理机制与神经生物学基础躁狂症的发病机制尚未完全阐明，目前主流观点认为其涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经免疫及神经可塑性等多方面的复杂交互作用。遗传因素在躁狂症的发病中起重要作用，家系研究、双生子研究及分子遗传学研究均证实了其高度的遗传度。随着全基因组关联分析（GWAS）的进展，越来越多的易感基因位点被发现，这些基因多与神经递质传递、离子通道功能及昼夜节律调节相关。神经生化机制的研究主要集中在单胺类神经递质假说，特别是去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺系统的功能亢进。多巴胺功能亢进被认为是躁狂症核心症状如思维奔逸、精神运动性兴奋及奖赏寻求行为的主要生物学基础。此外，谷氨酸系统假说近年来受到广泛关注，谷氨酸能系统的异常可能导致神经元兴奋性毒性，影响神经可塑性。神经影像学研究提供了脑结构和功能异常的证据。研究发现，躁狂发作患者存在前额叶皮层（尤其是腹外侧前额叶）功能下调，以及杏仁核、纹状体等边缘系统过度激活。这种“皮层-边缘系统”调节失衡被认为是情绪调节失控的神经解剖学基础。同时，默认网络、突显网络等大尺度脑网络的功能连接异常也参与了躁狂症的发生发展。4.临床评估与诊断标准4.1临床特征与识别躁狂发作的典型临床表现为“三高”症状，即情感高涨、思维奔逸和精神运动性兴奋。情感高涨表现为轻松愉快、兴高采烈，或易激惹、愤怒敌对；思维奔逸表现为联想加快、概念飘忽、言语增多；精神运动性兴奋表现为精力充沛、活动增多、爱管闲事、行为鲁莽。然而，在临床实践中，非典型表现并不少见。部分患者表现为“混合特征”，即在躁狂发作的同时，伴随至少一项抑郁症状（如自杀意念、绝望感、精神运动性迟滞等）。此外，快速循环型、伴有精神病性症状（如幻觉、妄想）的躁狂发作也增加了诊断的复杂性。临床医师需详细询问病史，特别是既往的抑郁发作史、家族史及药物使用史，以避免误诊为单相抑郁或精神分裂症。4.2诊断标准与量表评估诊断标准严格参照ICD-11及DSM-5-TR的相关规定。核心诊断要素包括心境异常改变及持续时间（通常为1周以上，或住院治疗期间）。为了量化症状严重程度及评估治疗效果，临床常用的量表包括：Young躁狂评定量表（YMRS）：评估躁狂症状严重程度的金标准工具，具有很高的信效度。贝克-拉范森躁狂量表（BRMS）：国内常用，适合快速评估。临床总体印象-双相障碍版（CGI-BP）：用于评估总体病情严重程度及改善情况。心境障碍问卷（MDQ）及双相谱系诊断量表（HCL-32）：主要用于筛查双相障碍风险，辅助鉴别单相抑郁与双相抑郁。下表列出了常用的评估工具及其主要应用场景：评估工具名称英文缩写主要用途特点Young躁狂评定量表YMRS评估躁狂严重程度、疗效监测灵敏度高，涵盖症状全面，是评估的金标准贝克-拉范森躁狂量表BRMS评估躁狂严重程度项目较少，操作简便，适合临床快速评估临床总体印象量表CGI-BP评估总体病情严重程度及改善情况简单直观，便于医生进行总体判断心境障碍问卷MDQ双相障碍筛查自评量表，主要用于门诊筛查双相风险双相谱系诊断量表HCL-32双相障碍筛查（尤其是轻躁狂）对轻躁狂识别能力较强，适合大规模筛查5.急性期治疗原则与药物选择5.1治疗目标急性期治疗的首要目标是迅速控制精神运动性兴奋、精神病性症状及冲动行为，确保患者及他人安全。其次，是尽可能改善睡眠，恢复情绪稳定，并最终促使社会功能恢复至病前水平。治疗过程中应遵循“安全、早期、足量、足疗程、单一用药为主、联合用药为辅”的原则。5.2药物选择策略2026版共识再次确认了心境稳定剂和非典型抗精神病药在急性躁狂治疗中的一线地位。具体药物选择应综合考虑患者既往用药史、发作类型（纯躁狂或混合特征）、躯体状况、药物副作用特点及患者个人偏好。心境稳定剂：锂盐与丙戊酸钠是经典的心境稳定剂。锂盐抗自杀效果独特，但对肾功能及甲状腺功能影响较大，需严密监测血药浓度。丙戊酸钠对混合发作及快速循环型疗效较好，但需关注肝毒性、体重增加及致畸性。非典型抗精神病药：奥氮平、喹硫平、利培酮、阿立哌唑、齐拉西酮、帕利哌酮、鲁拉西酮、卡利拉嗪等均被证实具有抗躁狂作用。其中，奥氮平、喹硫平及利培酮证据等级最高。阿立哌唑和卡利拉嗪作为部分多巴胺激动剂，在改善精力及兴奋的同时，较少引起镇静和体重增加，适合特定人群。联合治疗：对于单药治疗效果不佳、病情严重或伴有精神病性症状的患者，推荐心境稳定剂与非典型抗精神病药联合使用。避免两种抗精神病药联合使用（除非是为了转换治疗或难治性病例）。6.药物治疗方案详解6.1推荐治疗方案基于循证医学证据（如CANMAT/ISBD等指南），我们将急性躁狂治疗的药物推荐等级整理如下：推荐等级药物类别具体药物适用人群及注意事项一线推荐心境稳定剂锂盐、丙戊酸钠、拉莫三嗪（主要用于双相抑郁，躁狂期慎用）锂盐：经典首选，需监测血药浓度（0.8-1.2mmol/L）；丙戊酸钠：广谱，对混合发作有效。一线推荐非典型抗精神病药喹硫平、奥氮平、利培酮、阿立哌唑、帕利哌酮、卡利拉嗪奥氮平：起效快，但代谢副作用明显；喹硫平：镇静作用强，可改善睡眠；阿立哌唑：代谢风险低。二线推荐联合用药心境稳定剂+非典型抗精神病药适用于单药治疗无效、病情严重或伴有精神病性症状的患者。二线推荐其他抗精神病药氯氮平、齐拉西酮氯氮平：用于难治性躁狂，需警惕粒细胞缺乏；齐拉西酮：心电图QTc间期延长风险。三线推荐辅助用药苯二氮卓类、抗抑郁药（慎用）苯二氮卓类：短期辅助控制激越和失眠；抗抑郁药：可能诱发转躁，一般不推荐在躁狂期使用。6.2特殊类型的治疗混合特征发作：治疗较为棘手。首选具有抗抑郁属性的非典型抗精神病药（如喹硫平、鲁拉西酮、奥氮平/氟西汀合剂——注意奥氟合剂主要用于双相抑郁，但在混合发作中亦有应用证据）或丙戊酸钠。避免使用抗抑郁药单药治疗。伴有精神病性症状的躁狂：通常需要联合治疗。心境稳定剂（如锂盐或丙戊酸盐）联合抗精神病药（如奥氮平、利培酮、帕利哌酮）是优选方案。快速循环型：通常主张停用抗抑郁药，使用心境稳定剂（丙戊酸钠优于锂盐）或联合非典型抗精神病药治疗。7.难治性躁狂及特殊处理策略7.1难治性躁狂的定义与评估难治性躁狂通常指经过两种或两种以上作用机制不同的心境稳定剂或抗精神病药足量、足疗程（通常至少6周）治疗，症状仍无明显缓解（YMRS减分率<50%或总分>14）。在判定为难治性之前，必须首先核实以下因素：1.诊断准确性：排除物质使用所致躁狂、继发性甲状腺功能异常等躯体疾病。2.治疗依从性：通过血药浓度测定或家属询问确认患者是否规律服药。3.共病影响：是否合并物质使用障碍、焦虑障碍等干扰治疗。7.2难治性躁狂的优化策略对于确诊的难治性躁狂，本共识建议采取阶梯式优化策略：1.药物优化：增加药物剂量至最大耐受剂量或有效血药浓度上限（如锂盐至1.2mmol/L）。2.转换治疗：从一种一线药物转换为另一种机制不同的一线药物（如从丙戊酸盐转换为奥氮平）。3.联合用药强化：在心境稳定剂基础上，联用另一种非典型抗精神病药。经典组合如锂盐+丙戊酸盐（需密切监测毒性），或锂盐/丙戊酸盐+喹硫平/奥氮平。4.辅助用药：在上述基础上，可尝试辅助添加拉莫三嗪（针对抑郁成分）或托吡酯（针对体重增加及冲动控制）。8.非药物治疗与物理治疗8.1物理治疗改良电休克治疗（MECT）：对于极度兴奋、冲动伤人、拒食拒药、木僵或紧张综合征，以及药物治疗无效的难治性躁狂，MECT是起效最快、疗效最确切的手段。共识推荐在急性期可进行6-12次治疗，合并药物维持治疗以预防复发。重复经颅磁刺激：对于不宜或不接受MECT的患者，rTMS可作为辅助治疗手段。高频刺激左侧前额叶皮层可能有助于改善躁狂症状，但证据等级仍需进一步提升。8.2心理社会干预在急性期，心理干预以支持性心理治疗为主，旨在建立治疗联盟、提高依从性、缓解焦虑。随着症状缓解，应逐步引入心理教育、认知行为疗法（CBT）、家庭聚焦治疗（FFT）及人际与社会节律疗法（IPSRT）。这些干预对于识别复发早期征兆、改善服药依从性、调整生活节律具有长期获益。9.巩固期与维持期治疗策略9.1治疗目标与疗程巩固期和维持期治疗的核心目标是预防复发、维持情感稳定、提高社会功能及生活质量。巩固期：急性期症状完全缓解后，至少持续治疗6个月。药物剂量原则上保持急性期治疗剂量不变。维持期：首次发作后维持治疗至少1年；多次发作者建议长期甚至终身维持治疗。9.2药物调整原则维持期药物选择应基于急性期有效的药物方案。在维持治疗中，应寻找最低有效剂量，以平衡疗效与副作用。对于在急性期使用联合治疗的患者，在病情稳定足够长时间（如6-12个月）后，可尝试谨慎减药，通常优先减停抗精神病药，保留心境稳定剂长期维持，特别是锂盐，因其明确的抗自杀作用。减药过程必须缓慢，密切观察复发征兆。一旦出现睡眠减少、精力增加、言语增多等前驱症状，应迅速恢复原剂量。10.特殊人群的诊疗优化10.1儿童青少年儿童青少年躁狂症常表现为共病率高（如ADHD、ODD）、发作形式不典型。治疗首选心境稳定剂（锂盐需慎用于低龄儿童，丙戊酸钠关注体重及多囊卵巢风险）或非典型抗精神病药（阿立哌唑、利培酮）。严禁使用抗抑郁药。治疗过程中需特别关注对生长发育、代谢及学业的影响。10.2老年患者老年患者药代动力学发生改变，常伴有躯体疾病，合用多种药物。治疗原则是“小剂量开始，缓慢加量”。首选对认知功能影响小、抗胆碱能作用弱的药物，如喹硫平、鲁拉西酮。锂盐因排泄减慢需减量，并严密监测肾功能。避免使用氯氮平（因镇静及抗胆碱能作用强）。10.3围产期女性围产期女性躁狂发作风险较高，且治疗决策涉及胎儿/婴儿安全。原则是权衡母婴获益与风险。传统心境稳定剂中，丙戊酸钠和卡马西平致畸性高，禁用于孕期；锂盐致畸风险相对较低（Ebstein畸形风险略有增加），可用于孕中晚期，需严密监测。抗精神病药中，奥氮平、喹硫平及鲁拉西酮相对常用。产后是复发高风险期，通常建议尽早恢复或加强治疗，并注意哺乳期安全性。11.不良反应监测与安全性管理精神科药物的安全性管理是全病程治疗的重要组成部分。临床医师应在治疗前、治疗中定期监测各项指标。药物类别重点监测指标监测频率及注意事项锂盐肾功能、甲状腺功能、血锂浓度、心电图治疗前及每3-6个月查肾功能、甲功；血药浓度急性期每周一次，稳定后每3个月一次。丙戊酸钠肝功能、血常规、凝血功能、体重、生殖内分泌治疗前及前3个月每月查肝功、血常规；育龄期女性关注月经周期及多囊卵巢风险。奥氮平/氯氮平体重、血糖、血脂、血压、心肌酶、粒细胞（氯氮平）治疗前查代谢指标，治疗后每月监测体重、血糖，每3个月查血脂；氯氮平用药前半年每周查血常规。喹硫平体重、血糖、血脂、催乳素、白内障（眼科）定期监测代谢指标；长期用药建议每年眼科检查。阿立哌唑锥体外系反应、静坐不能、失眠、催乳素关注急性肌张力障碍及冲动控制障碍。12.共病处理与全病程管理躁狂症患者常伴有物质使用障碍、焦虑障碍、进食障碍及躯体疾病。共病的存在增加了诊断难度和治疗复杂性。物质使用障碍：治疗原则是双相障碍与物质滥用同步治疗。某些药物（如丙戊酸钠、托吡酯）对物质渴求有潜在辅助治疗作用。焦虑障碍：避免使用苯二氮卓类药物长期依赖，可尝试具有抗焦虑作用的非典型抗精神病药（如喹硫平）或添加普瑞巴林、丁螺环酮等。躯体疾病：加强多学科协作（MDT）。对于心血管疾病患者，优先选择对代谢及心电图影响小的药物（如鲁拉西酮、卡利拉嗪