肺炎诊疗中国指南（2026 版）

肺炎诊疗中国指南（2026版）一、前言与流行病学特征肺炎作为一种常见的感染性疾病，长期以来一直是全球公共卫生领域的重点关注对象，也是导致中国乃至全球各年龄段人群住院和死亡的主要原因之一。随着人口老龄化进程的加速、免疫抑制宿主数量的增加以及病原体耐药性的不断演变，肺炎的诊疗面临着前所未有的挑战。为了规范临床诊疗行为，提高治愈率，降低病死率，并遏制细菌耐药的进一步恶化，结合近年来国内外发布的循证医学证据以及我国的具体临床实践数据，特制定本诊疗指南。本指南旨在为各级医疗机构医师在成人肺炎的临床诊疗中提供可操作的依据。内容覆盖了从社区获得性肺炎到医院获得性肺炎的全方位管理，强调了病原学诊断的重要性、抗感染药物的合理使用以及支持治疗的关键作用。流行病学数据显示，在我国，肺炎的发病率呈现出明显的季节性波动，冬季和春季是高发期。在病原体构成方面，肺炎链球菌依然是典型的核心致病菌，但非典型病原体如肺炎支原体在青少年及年轻成人中的占比不容忽视，且在我国部分地区呈现出对大环内酯类药物高水平耐药的独特特征。此外，病毒性肺炎在流感季及新冠流行期后的占比显著上升，尤其是对于老年人及有基础疾病的患者，混合感染（细菌-病毒混合）的比例较高，这增加了临床诊断和治疗的复杂度。二、肺炎的定义与分类体系在临床实践中，明确肺炎的定义及其分类是确立诊疗方案的第一步。肺炎是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。本指南主要聚焦于感染性肺炎。根据患病环境的不同，临床上通常将肺炎分为社区获得性肺炎和医院获得性肺炎两大类，这种分类方法对于经验性抗感染药物的选择具有重要的指导意义。（一）社区获得性肺炎（CAP）社区获得性肺炎是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。其诊断标准较为明确：1.社区发病。2.肺炎相关临床表现：新近出现的发热、咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛；肺实变体征和（或）闻及湿性啰音。3.影像学检查：胸部X线片或CT显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。（二）医院获得性肺炎（HAP）医院获得性肺炎是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括养老院、康复院）内发生的肺炎。HAP中包含呼吸机相关性肺炎（VAP），即建立人工气道（气管插管或气管切开）并接受机械通气发生的肺炎，发生在机械通气启动后48小时至拔管后48小时内。HAP/VAP是目前临床上最常见的医院感染类型，其病原菌多为多重耐药菌（MDR），治疗难度大，病死率显著高于CAP。根据免疫状态，肺炎还可分为免疫正常宿主肺炎和免疫缺陷宿主肺炎（如HIV感染者、长期使用免疫抑制剂患者、肿瘤患者等）。对于免疫缺陷宿主，其病原体谱更为广泛，除了常见细菌外，还需警惕真菌、病毒（如巨细胞病毒）、肺孢子菌等机会性感染。三、病原学特点与耐药机制分析精准的抗感染治疗依赖于对病原学的准确判断。了解不同环境下肺炎的病原体分布及其耐药现状，是制定经验性治疗方案的基础。（一）CAP病原体分布与耐药现状在中国，CAP的主要致病菌仍以肺炎链球菌和流感嗜血杆菌为主。然而，近年来非典型病原体的地位日益凸显，特别是肺炎支原体和肺炎衣原体。值得注意的是，我国肺炎支原体对大环内酯类药物的耐药率居高不下，这在世界范围内也是较为突出的现象。耐药机制主要涉及23SrRNAV区基因突变，导致药物与核糖体的结合力下降。因此，在成人CAP治疗中，若怀疑或确诊为支原体感染，且为大环内酯类耐药高发地区，应避免单一使用大环内酯类药物，转而推荐使用呼吸喹诺酮类药物或多西环素。病毒病原体在CAP中的作用不容忽视，包括流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒以及新型冠状病毒。在病毒流行期间，病毒性肺炎比例可大幅上升，且常继发细菌感染。（二）HAP/VAP病原体分布与耐药现状HAP/VAP的病原谱具有明显的多重耐药特征。早发性HAP（入院≤5天）病原体与CAP较为接近，多为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等敏感菌；而晚发性HAP（入院＞5天）及VAP则主要由铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）以及产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）的肠杆菌科细菌引起。我国HAP/VAP监测数据显示，鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类的耐药率极高，常仅对多黏菌素或替加环素敏感，给临床治疗带来极大困难。铜绿假单胞菌虽然对碳青霉烯类仍保持一定的敏感性，但耐药率呈缓慢上升趋势。MRSA的检出率虽然在部分医院通过感控措施有所下降，但仍是重症HAP的重要致病菌。四、诊断评估与病情严重程度评价（一）临床诊断与辅助检查除了常规的症状、体征和胸部影像学检查外，实验室检查对于评估病情和判断病原体至关重要。1.血常规与炎症标志物：白细胞计数、中性粒细胞比例、C反应蛋白（CRP）是基础指标。降钙素原（PCT）在鉴别细菌感染与非细菌感染、评估抗生素使用效果方面具有较高的特异性，推荐在重症患者中使用。2.病原学检查：痰涂片与培养：是传统且经济的方法，但易受口咽部菌群污染。应强调合格痰标本（鳞状上皮细胞＜10个/低倍视野，白细胞＞25个/低倍视野）的留取。血培养：对于重症CAP、HAP患者，应在抗生素使用前留取血培养。胸水培养：合并胸腔积液且穿刺指征明确时，应进行培养。非培养技术：包括尿抗原检测（如肺炎链球菌尿抗原、嗜肺军团菌尿抗原），具有快速、特异性高的优点。分子生物学技术（如多重PCR、mNGS）在疑难重症诊断中展现出优势，能够快速识别罕见病原体及混合感染，但需注意成本及结果判读的严谨性，避免单纯依赖测序结果导致过度治疗。（二）病情严重程度评价准确评估病情严重程度对于决定治疗场所（门诊、住院或ICU）及治疗强度至关重要。1.CURB-65评分：适用于CAP患者快速评估。指标包括意识障碍、血尿素氮、呼吸频率、血压、年龄。评分0-1分原则上门诊治疗；2分建议住院或短期留观；≥3分需住院治疗，通常考虑入住ICU。2.肺炎严重指数（PSI）：更为复杂精细，将患者分为20个危险因素分层，适用于判断低死亡风险患者是否可居家治疗。3.HAP/VAP严重程度评估：主要依据临床肺部感染评分（CPIS），结合器官功能衰竭情况（如SOFA评分）来决定是否需要升级治疗或调整抗生素组合。对于重症肺炎的诊断，我国指南采用了主要标准和次要标准相结合的方式。主要标准包括：需要气管插管行机械通气、感染性休克需血管活性药物。次要标准包括：呼吸频率≥30次/分、氧合指数≤250mmHg、多肺叶浸润、意识障碍、尿毒症、白细胞降低或血小板减少、体温＜36℃或低血压。符合1项主要标准或≥3项次要标准即可诊断为重症肺炎。五、抗感染治疗原则与方案制定抗感染治疗是肺炎治疗的核心，应遵循“经验性治疗”与“目标治疗”相结合的原则。在病原体结果回报前，根据当地流行病学资料、患者基础疾病、病情严重程度以及既往用药史，尽早启动经验性抗感染治疗；一旦获得病原学结果及药敏结果，应及时进行目标性治疗，实施降阶梯治疗策略。（一）CAP抗感染治疗方案针对不同人群和风险分层，CAP的经验性抗感染推荐方案如下表所示：患者人群首选治疗方案替代治疗方案备注门诊（无基础疾病，青年）阿莫西林/克拉维酸钾或多西环素呼吸喹诺酮类（左氧氟沙星、莫西沙星）我国支原体耐药率高，青霉素类不单用于青年门诊（有基础疾病，老年）呼吸喹诺酮类β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂+大环内酯类需覆盖肺炎链球菌及革兰阴性杆菌住院（非重症，普通病房）β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂（静脉）+大环内酯类（静脉/口服）呼吸喹诺酮类（静脉）单用呼吸喹诺酮仅适用于无法耐受β-内酰胺者住院（重症，ICU）β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂（或碳青霉烯类）+大环内酯类或氟喹诺酮类β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂+氟喹诺酮类需覆盖MRSA或铜绿假单胞菌时加用相应药物药物选择要点：1.靶向治疗：一旦明确为肺炎支原体，且为耐药株，应果断换用多西环素或喹诺酮类。2.疗程：一般肺炎疗程5-7天，经体温正常、症状改善后3-5天可停药。重症肺炎或伴有肺脓肿、坏死性肺炎者需适当延长疗程。3.糖皮质激素应用：不常规推荐使用。仅在合并感染性休克、ARDS等特定情况下，可考虑短程小剂量使用（如甲泼尼龙40-80mg/d）。（二）HAP/VAP抗感染治疗方案HAP/VAP的治疗核心在于覆盖多重耐药菌。经验性治疗应参考本医院及本科室的细菌耐药监测数据。风险因素/病原体推测推荐药物组合说明无MDR风险（早发HAP）头孢曲松、氨苄西林/舒巴坦、厄他培南或呼吸喹诺酮类参考CAP方案，但需考虑院内定植菌有MDR风险（晚发HAP/VAP）抗假单胞菌β-内酰胺类（头孢他啶、头孢吡肟、哌拉西林/他唑巴坦、碳青霉烯类）+抗假单胞菌喹诺酮类或氨基糖苷类若有MRSA风险，加用利奈唑胺或万古霉素鲍曼不动杆菌感染舒巴坦制剂（如头孢哌酮/舒巴坦）或碳青霉烯类（若敏感）+米诺环素/替加环素广泛耐药（XDR）或全耐药（PDR）考虑联合多黏菌素铜绿假单胞菌感染抗假单胞菌β-内酰胺类+抗假单胞菌喹诺酮类或氨基糖苷类强调大剂量、联合用药以防止耐药MRSA感染利奈唑胺、万古霉素、替考拉宁利奈唑胺在肺部组织浓度优于万古霉素，首选治疗策略调整：1.降阶梯治疗：在治疗72小时后，根据临床反应和微生物学结果，评估是否可以停用覆盖MRSA或抗假单胞菌药物，换用窄谱抗生素。2.疗程：HAP/VAP疗程通常为7天，但对于免疫功能低下、多肺叶受累或初始治疗反应不佳者，可适当延长至14-21天。3.给药方式：对于重症感染，应遵循药代动力学/药效学（PK/PD）原则，如β-内酰胺类采用延长输注时间（3-4小时）或持续输注，以提高fT>MIC达标率；氨基糖苷类和喹诺酮类关注Cmax/MIC和AUC/MIC。六、辅助治疗与支持疗法在抗感染治疗的同时，合理的辅助治疗是改善预后、降低病死率的重要环节。（一）呼吸支持呼吸衰竭是重症肺炎最致命的并发症。应根据低氧血症的严重程度选择合适的氧疗方式。1.鼻导管或面罩吸氧：适用于轻中度低氧血症（PaO2/FiO2>200mmHg），目标是维持SpO2在90%-93%（COPD患者88%-92%）。2.经鼻高流量氧疗（HFNC）：近年来在重症肺炎中应用广泛。相比传统氧疗，HFNC能提供恒定氧浓度、加温加湿气体及一定气道正压，能显著降低部分患者的气管插管率。对于PaO2/FiO2<200mmHg但无紧急插管指征的患者，可首选HFNC进行试疗。3.无创正压通气（NIV）：对于合并免疫功能低下的患者或COPD合并肺炎导致的呼吸衰竭，NIV是首选通气模式。但对于ARDS患者，NIV失败率较高，需密切观察，若短期（1-2小时）内无明显改善，应及时转为有创通气。4.有创机械通气：当出现严重呼吸窘迫、氧合指数持续低于150mmHg、意识障碍或血流动力学不稳定时，应立即进行气管插管。通气策略推荐采用肺保护性通气策略（小潮气量6ml/kg理想体重，平台压<30cmH2O），对于重度ARDS患者，应实施俯卧位通气。（二）液体管理与营养支持1.液体管理：在感染性休克复苏期，应给予充分的液体复苏；但在稳定期，尤其是合并ARDS时，应采取限制性液体管理策略，保持液体轻度负平衡，以减轻肺水肿，改善氧合。2.营养支持：重症肺炎处于高代谢状态，应尽早启动肠内营养（EN）。首选经鼻胃管或鼻空肠管途径。能量目标一般控制在25-30kcal/(kg·d)，蛋白质供给1.2-2.0g/(kg·d)。注意监测耐受性，防止反流误吸。（三）物理治疗与痰液引流对于痰液黏稠、咳痰无力导致气道阻塞的患者，应加强气道湿化，辅助胸部物理治疗（如体位引流、叩背），必要时经支气管镜吸痰。对于肺脓肿或坏死性肺炎患者，支气管镜介入冲洗引流有助于改善通气及促进感染吸收。七、特殊人群肺炎的诊疗策略特殊人群的肺炎由于其生理机能的改变或免疫状态的异常，在病原体推测和治疗策略上具有特殊性。（一）老年肺炎老年人是肺炎的高发人群，其临床表现往往不典型，可仅表现为精神萎靡、食欲减退、意识障碍或跌倒，而缺乏发热、咳嗽等典型症状，极易漏诊误诊。在病原学上，除了常见细菌外，需警惕误吸性厌氧菌感染，特别是对于有卒中史、吞咽障碍者。治疗上，抗生素选择应覆盖革兰阴性杆菌和厌氧菌，同时注意肾功能减退对药物剂量的影响，尽量避免使用肾毒性药物。老年患者容易出现水电解质紊乱及多器官功能衰竭，支持治疗尤为重要。（二）免疫抑制宿主肺炎此类人群包括实体器官移植受者、造血干细胞移植受者、长期使用糖皮质激素或生物制剂者、肿瘤化疗患者及HIV感染者。其病原体谱极其广泛，病情进展迅速。1.病原体：根据免疫抑制的类型和阶段推测。如中性粒细胞减少者易患细菌（尤其是铜绿假单胞菌）和真菌（曲霉、毛霉）感染；细胞免疫缺陷者（如移植后、HIV）易患病毒（CMV、HSV）、肺孢子菌（PJP）、结核及非结核分枝杆菌感染。2.诊断策略：应采取积极的诊断手段，尽早进行支气管镜检查、肺泡灌洗液（BALF）的mNGS检测，甚至经皮肺穿刺活检，以明确病原。3.治疗策略：在病原体未明确时，通常需要广覆盖，包括覆盖细菌、真菌及卡氏肺孢子菌。一旦获得结果，立即进行目标治疗。同时，根据基础病情况，酌情调整免疫抑制剂的剂量。（三）妊娠期肺炎妊娠期肺炎由于生理性改变（如膈肌上抬、氧耗增加），病情易重症化。药物选择需兼顾疗效及胎儿安全性。禁用有致畸作用的药物（如利巴韦林、四环素类、氨基糖苷类）。β-内酰胺类、大环内酯类（除克拉霉素外）相对安全。重症患者需关注产科情况，预防早产。八、预防、康复与随访管理（一）疫苗接种疫苗接种是预防肺炎最经济有效的手段。1.肺炎球菌疫苗：推荐60岁以上老年人及2-64岁存在基础疾病的人群接种。包括13价肺炎球菌结合疫苗（PCV13）和23价肺炎球菌