《中国老年骨质疏松症诊疗指南(2026)》

《中国老年骨质疏松症诊疗指南(2026)》一、前言与流行病学概述随着中国社会老龄化进程的加速，老年骨质疏松症已成为威胁我国老年人群健康的重大公共卫生问题。骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。该病症在老年群体中发病率极高，且常伴随严重的并发症，如髋部骨折、椎体压缩性骨折等，这不仅导致患者生活质量显著下降，致残率和致死率也随之升高，给家庭和社会带来了沉重的医疗负担。在2026年的诊疗视角下，我们更加强调“全生命周期健康管理”以及“骨健康与其他慢性病共病管理”的理念。流行病学数据显示，我国65岁以上老年人群骨质疏松症患病率已超过30%，其中女性患病率显著高于男性，但男性骨质疏松症导致的骨折死亡率往往更高。因此，制定科学、规范、可落地的诊疗指南，对于早期识别风险、精准诊断、有效干预以及改善患者预后具有至关重要的意义。本指南旨在整合最新的循证医学证据，结合中国临床实践特点，为各级医疗机构医师提供详尽的诊疗规范。二、定义、分类与发病机制2.1定义与分类骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。在老年人群中，以原发性骨质疏松症最为常见，主要包括绝经后骨质疏松症（I型）和老年性骨质疏松症（II型）。老年性骨质疏松症通常指70岁以后发生的骨质疏松，其发病机制涉及年龄相关的骨重建负平衡、肠钙吸收减少、肾功能减退导致的1,25-二羟维生素D3合成降低以及继发性甲状旁腺功能亢进等因素。继发性骨质疏松症则指由任何影响骨代谢的疾病和/或药物引起的骨质疏松，常见的包括糖尿病、甲状腺功能亢进、慢性肾病、长期使用糖皮质激素等。在临床诊疗中，对于老年患者，必须严格进行鉴别诊断，排除继发性因素，以免延误原发病的治疗。2.2发病机制详解老年骨质疏松症的发病是多因素共同作用的结果，核心机制在于骨重建失衡。增龄性变化：随着年龄增长，成骨细胞的增殖和分化能力下降，骨形成功能衰退；同时，破骨细胞活性相对增强或吸收寿命延长，导致骨吸收大于骨形成。内分泌因素：老年人肾脏1α-羟化酶活性下降，导致活性维生素D生成减少，肠道钙吸收降低，刺激甲状旁腺激素（PTH）分泌，进而增加骨转换，加速骨丢失。此外，性激素水平下降（男性睾酮、女性雌激素）也是导致骨量流失的重要推手。营养与生活方式：蛋白质摄入不足、长期缺乏户外活动导致的维生素D合成不足、吸烟、过量饮酒等不良生活习惯，均直接或间接加剧骨量流失。三、临床风险评估与筛查3.1风险评估工具对于未发生骨折但存在风险因素的老年人，建议采用国际公认的骨质疏松症风险预测工具进行初步筛查。在中国人群中，推荐使用以下工具：骨质疏松症风险一分钟测试题：作为快速筛查手段，适用于社区健康体检。亚洲人骨质疏松自我筛查工具（OSTA）：该工具基于年龄和体重，计算公式为（体重-年龄）×0.2。结果小于-1视为高风险，-1到-1为中风险，大于-1为低风险。此工具简便易行，特别适合基层医疗机构初筛。FRAX®：世界卫生组织推荐的骨折风险评估工具。通过输入患者的年龄、性别、体重、身高、既往骨折史、父母髋部骨折史、吸烟、糖皮质激素使用、类风湿关节炎、继发性骨质疏松等因素，计算患者未来10年发生主要骨质疏松性骨折及髋部骨折的概率。需要注意的是，FRAX®计算主要基于股骨颈骨密度（BMD），若未输入BMD值，计算结果可能存在偏差。临床上通常建议FRAX®预测的髋部骨折概率≥3%，或主要骨质疏松性骨折概率≥20%作为干预阈值。3.2跌倒风险评估跌倒是老年骨折发生的重要独立危险因素。在评估骨健康的同时，必须对患者的跌倒风险进行综合评估，包括环境因素（地面湿滑、光线昏暗）、自身因素（肌力减退、平衡功能差、视力障碍、认知功能障碍、使用多种药物如镇静催眠药等）。建议采用起立-行走计时测试（TUGT）或Berg平衡量表进行评估。四、诊断标准与鉴别诊断4.1诊断标准骨质疏松症的诊断基于全面的临床表现、骨密度测定及影像学检查。诊断需符合以下三条之一：1.髋部或椎体脆性骨折：无论骨密度水平如何，只要在轻微外力下（如从站立高度或更低高度跌倒）发生了髋部或椎体骨折，即可直接诊断为严重骨质疏松症。2.双能X线吸收检测法（DXA）：这是目前诊断骨质疏松症的“金标准”。测量部位通常是腰椎1-4和股骨颈。基于世界卫生组织（WHO）制定的标准，如果测量出的骨密度值低于同性别、同种族健康成人骨峰值均值2.5个标准差（T值≤-2.5），即可诊断为骨质疏松症。正常：T值≥-1.0正常：T值≥-1.0骨量减少：-2.5<T值<-1.0骨量减少：-2.5<T值<-1.0骨质疏松：T值≤-2.5骨质疏松：T值≤-2.53.定量CT（QCT）：对于腰椎存在退行性变（如骨质增生、椎间盘钙化）影响DXA测量准确性的老年患者，QCT能更真实地反映体积骨密度。QCT测定的体积骨密度值低于80mg/cm³可诊断为骨质疏松。4.2实验室检查实验室检查是鉴别诊断和评估骨转换状态的重要手段，不可仅凭骨密度确诊而忽视生化指标。基本的检查项目包括：检查类别推荐项目临床意义与目的基本生化检查血钙、血磷、血碱性磷酸酶（ALP）、24小时尿钙、尿磷排除其他代谢性骨病，评估钙磷代谢基础状态。骨转换标志物（BTMs）β-胶原特殊序列（β-CTX）、I型原胶原N-端前肽（PINP）分别反映骨吸收和骨形成水平，用于监测疗效、评估依从性及骨折风险预测。排除继发性因素血沉、C反应蛋白、性激素、甲状腺功能、甲状旁腺激素（PTH）、25羟维生素D、血尿轻链、肿瘤标志物、自身免疫抗体排除恶性肿瘤骨转移、多发性骨髓瘤、甲亢、甲旁亢、风湿免疫病等引起的继发性骨质疏松。肾功能与肝功能肌酐、尿素氮、转氨酶评估脏器功能，指导药物选择和剂量调整。五、基础治疗措施基础治疗是骨质疏松症管理的基石，适用于所有骨质疏松及骨量减少的患者，应贯穿治疗始终。5.1调整生活方式营养：推荐均衡膳食。蛋白质是骨基质的重要成分，老年患者每日蛋白质摄入量建议为1.0-1.2g/kg体重，对于骨折患者可适当增加至1.2-1.5g/kg。同时，应摄入富含钙和维生素D的食物，如奶制品、深绿色蔬菜、豆制品等。运动：规律的运动能够增加骨量、改善平衡能力、降低跌倒风险。推荐负重运动（如快走、慢跑、太极拳）和抗阻运动（如使用弹力带、哑铃）。建议每周至少3次，每次30-45分钟。应避免剧烈跳跃或过度弯腰运动，防止椎体压缩性骨折。戒烟限酒：吸烟和过量饮酒均会抑制骨形成、促进骨吸收，应严格戒烟并限制酒精摄入。避免滥用药物：尽量避免长期使用糖皮质激素、抗癫痫药物、过量甲状腺激素等影响骨代谢的药物。5.2钙剂和维生素D补充钙剂：钙是骨骼矿物质的基础。我国老年人膳食钙摄入量普遍不足（平均约400mg/日），而推荐摄入量为1000-1200mg/日。因此，除饮食外，通常需要额外补充钙剂500-600mg/日。常用钙剂包括碳酸钙和柠檬酸钙。碳酸钙含钙量高，价格低廉，需在餐中或餐后服用以减少胃肠道刺激；柠檬酸钙含钙量较低，但不需要胃酸参与吸收，更适用于胃酸缺乏者或长期服用质子泵抑制剂的患者。补充钙剂需注意监测血钙和尿钙，防止高钙血症和肾结石。维生素D：维生素D能促进肠道钙吸收、调节骨代谢、改善肌肉功能。建议血清25羟维生素D水平维持在30ng/mL（75nmol/L）以上，以获得最佳骨健康效果。对于老年人，推荐每日补充维生素D3800-1200IU。对于有跌倒高风险的老年人，补充活性维生素D（如骨化三醇或阿法骨化醇）可能获益更多，因其不需要肝肾羟化激活，起效快，但需密切监测血钙，防止高钙血症。六、抗骨质疏松药物治疗6.1治疗适应症药物治疗主要适用于已经确诊的骨质疏松症患者（T值≤-2.5），以及骨量减少（-2.5<T值<-1.0）但存在高骨折风险者（如FRAX评分高风险、有过非椎体脆性骨折史等）。6.2药物分类与选择抗骨质疏松药物主要分为抑制骨吸收和促进骨形成两大类，以及具有双重作用的其他机制药物。1.抑制骨吸收药物此类药物通过抑制破骨细胞活性，减少骨吸收，从而增加骨密度。双膦酸盐类：是目前临床应用最广泛的抗骨质疏松药物。它们通过吸附在骨表面，被破骨细胞摄取后抑制其功能，诱导凋亡。口服制剂：阿伦磷酸钠、利塞膦酸钠等。优点是使用方便，缺点是对上消化道有刺激，需严格晨起空腹服药，用足量水送服，服药后30分钟内不能进食、平卧，有食管炎、反流性食管炎者慎用。静脉制剂：唑来膦酸（每年一次静脉滴注）、伊班膦酸钠等。优点是避免消化道刺激，依从性高。唑来膦酸注射液在使用前需充分水化，给药后可能出现急性期反应（如发热、肌痛），通常为一过性，可用非甾体抗炎药对症处理。RANKL抑制剂（地舒单抗）：一种核因子κB受体活化因子配体（RANKL）的全人源化单克隆抗体。通过特异性结合RANKL，阻断RANKL与RANK的结合，从而抑制破骨细胞的形成和功能。用法为每6个月皮下注射一次。其特点是起效快、抑制骨吸收作用强。停药后骨转换会迅速回升，且可能出现多发性椎体骨折风险，因此若需停药，建议后续序贯使用双膦酸盐类药物。选择性雌激素受体调节剂（SERMs）：如雷洛昔芬。仅适用于绝经后女性患者。它选择性作用于骨骼和心血管系统（类似雌激素），而对乳腺和子宫内膜有拮抗作用（降低乳腺癌风险）。但有静脉血栓栓塞性疾病风险者禁用。降钙素类：如鲑鱼降钙素、鳗鱼降钙素。不仅能抑制破骨细胞，还能通过中枢神经系统产生明显的镇痛作用。因此，特别适用于骨质疏松症伴骨折疼痛的患者。长期使用可能导致降钙素受体“脱逸”而失效，且可能增加肿瘤风险，建议连续使用时间一般不超过3个月。2.促进骨形成药物此类药物通过刺激成骨细胞活性，促进新骨生成，显著改善骨微结构。甲状旁腺激素类似物（PTH1-34）：即特立帕肽。这是目前国内唯一的促骨形成药物。通过间歇性小剂量注射，刺激成骨细胞活性，促进骨形成。用法为每日皮下注射，疗程建议不超过24个月。适用于严重骨质疏松症、高骨折风险者，特别是双膦酸盐治疗无效或耐受性差的患者。停药后需序贯使用抑制骨吸收药物以维持疗效。3.其他机制药物活性维生素D及其代谢物：详见基础治疗，但在高骨折风险下，可作为辅助治疗药物。维生素K2：一些研究表明维生素K2（如四烯甲萘醌）可以通过促进骨钙素羧化，增加骨矿化，对改善骨质量有一定帮助，常作为辅助治疗。下表总结了主要抗骨质疏松药物的特点及使用注意事项：药物名称类别给药途径推荐用法关键优势主要注意事项阿伦磷酸钠双膦酸盐口服70mg，每周一次证据充分，价格适中需严格晨起空腹服药，禁用于食管狭窄、返流性食管炎。唑来膦酸双膦酸盐静脉滴注5mg，每年一次依从性高，一年一次首次使用可能出现发热、肌痛等流感样症状；需监测肾功能。地舒单抗RANKL抑制剂皮下注射60mg，每半年一次强效抑制吸收，改善骨微结构停药后骨反弹明显，需序贯治疗；低钙血症患者需纠正。雷洛昔芬SERMs口服60mg，每日一次降低乳腺癌风险，仅限女性增加静脉血栓风险，围绝经期潮热症状可能加重。特立帕肽促骨形成皮下注射20μg，每日一次显著增加骨密度，改善微结构疗程限2年，费用较高，需注射给药。鲑鱼降钙素降钙素鼻喷/肌注50IU，每日或隔日明显镇痛作用长期使用效果减弱，建议短期用于止痛。七、骨折的综合处理与康复7.1髋部骨折处理髋部骨折是老年骨质疏松症最严重的后果，被称为“人生最后一次骨折”。治疗原则是尽早手术（除非患者因严重内科疾病无法耐受），以恢复活动能力，减少卧床并发症（如肺炎、褥疮、深静脉血栓）。手术方式包括内固定术（如髓内钉、动力髋螺钉）和关节置换术（半髋或全髋置换）。术后应立即开始抗骨质疏松治疗，以降低对侧髋部再次骨折的风险。7.2椎体压缩性骨折处理对于新鲜的、疼痛明显的椎体压缩性骨折，可采用微创治疗，如经皮椎体成形术（PVP）或经皮椎体后凸成形术（PKP）。这些手术能迅速缓解疼痛，恢复椎体高度，纠正后凸畸形。对于无神经症状、疼痛不严重的稳定型骨折，可采取保守治疗，包括卧床休息、佩戴支具、镇痛及抗骨质疏松治疗。7.3康复治疗康复治疗应贯穿骨折治疗的全过程。早期：在无痛范围内进行未受伤肢体的主动运动及受伤肢体的等长肌肉收缩，防止废用性肌萎缩和深静脉血栓。中期：逐渐增加关节活动度训练，进行平衡和协调性训练。后期：进行负重训练和步态训练，尽早恢复日常生活活动能力。八、疗效监测与随访骨质疏松症是一种慢性病，需要长期管理。定期监测疗效对于评估药物反应、调整治疗方案至关重要。8.1监测指标骨密度（BMD）：建议在治疗开始后每6-12个月复查一次DXA。虽然BMD变化缓慢，但它是评估疗效的金标准。通常认为，腰椎BMD增加≥3%或全髋部BMD增加≥2%具有临床意义。骨转换标志物（BTMs）：建议在治疗前基线检测，治疗开始后3-6个月复查。抑制骨吸收药物（如双膦酸盐、地舒单抗）通常使β-CTX下降50%以上提示治疗有效；促骨形成药物（如特立帕肽）通常使PINP升高40%以上提示有效。BTMs变化早于BMD，能更早反映药物依从性和疗效。身高：每次随访时测量身高，身高缩短超过2cm提示可能发生了新的椎体骨折，需进行影像学检查。新发骨折：询问是否有新发疼痛或骨折事件。8.2随访频率建议患者在开始治疗后的第1个月、3个月、6个月进行门诊随访，评估药物安全性（如血钙、尿钙、肾功能）及依从性。此后每6-12个月进行一次全面评估，包括症状询问、体格检查、身高测量及必要的影像学和实验室检查。九、特殊人群的诊疗策略9.1男性骨质疏松症男性骨质疏松症往往被忽视。除增龄因素外，性腺功能减退（低睾酮水平）是重要原因。在诊断时，应重点检查性激素水平。药物治疗方面，双膦酸盐和地舒单抗同样适用于男性患者。对于伴有明显性腺功能减退的男性，在排除前列腺癌风险后，可考虑睾酮补充治疗。9.2糖尿病合并骨质疏松症糖尿病患者骨折风险增加，且与骨密度水平不完全平行（即骨密度未达骨质疏松标准，但骨折风险高）。治疗上应严格控制血糖，同时优先选择对糖代谢无不良影响的抗骨质疏松药物，如双膦酸盐、地舒单抗等。噻唑烷二酮类降糖药会增加骨丢失风险，建议尽量避免使用。9.3长期糖皮质激素诱导的骨质疏松症（GIOP）糖皮质激素通过多种途径导致骨量快速丢失。对于开始使用激素治疗者，应立即进行生活方式干预及补充钙剂和维生素D。若预计使用激素≥3个月且泼