中国急性胰腺炎诊疗指南(2025版)

中国急性胰腺炎诊疗指南(2025版)一、定义与分类急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）是指多种病因导致胰酶异常激活，引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应，可伴全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS），继发器官功能障碍。我国近10年AP发病率从13/10万上升至35/10万，重症急性胰腺炎病死率仍维持在10%~15%，是临床常见急腹症。AP采用修订版亚特兰大分类标准，结合临床实践细化为：1.临床严重程度分级轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis,MAP）：占AP的70%~80%，无器官功能衰竭、无局部或全身并发症，病死率<1%；中度重症急性胰腺炎（moderatelysevereacutepancreatitis,MSAP）：占AP的15%~20%，一过性器官功能衰竭（持续时间<48h），或伴局部/全身并发症，病死率3%~5%；重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）：占AP的5%~10%，持续器官功能衰竭（持续时间≥48h），单器官衰竭病死率10%~20%，多器官功能衰竭病死率30%~50%。2.病程分期早期：发病1周内，以全身炎症反应为核心，可出现早期器官功能障碍；中期：发病1~4周，可出现胰周液体积聚、坏死，部分患者出现感染性并发症；晚期：发病4周后，可出现胰腺假性囊肿、包裹性坏死，部分患者遗留胰腺外分泌/内分泌功能不全。3.局部并发症分类急性胰周液体积聚（acuteperipancreaticfluidcollection,APFC）：发病4周内，胰周无囊壁包裹的液体积聚，多可自行吸收；胰腺假性囊肿（pancreaticpseudocyst,PPC）：发病4周后，胰周形成囊壁包裹的液体积聚；急性坏死积聚（acutenecroticcollection,ANC）：发病4周内，包含胰腺和/或胰周坏死组织的液体积聚；包裹性坏死（walled-offnecrosis,WON）：发病4周后，形成成熟囊壁包裹的胰腺/胰周坏死组织。二、病因与筛查我国AP病因顺位为：胆石症（55%~65%）、高甘油三酯血症（15%~20%）、酒精（10%~12%）、特发性（5%~10%），其余病因包括手术与创伤、药物、感染、胰管梗阻、自身免疫性疾病等。1.病因筛查策略所有患者入院24h内完善生化检查：血清甘油三酯（TG）、总胆红素、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶、淀粉酶、脂肪酶；超声检查作为胆源性AP首选筛查手段，敏感性80%~85%，对于超声提示胆道扩张、胆囊结石但胆总管未见明确结石、肥胖或肠胀气干扰超声显像者，24h内完善腹部增强CT或磁共振胰胆管造影（MRCP）；血清TG≥1.7mmol/L定义为高甘油三酯血症，TG≥5.6mmol/L可诊断高甘油三酯性AP（hypertriglyceridemicacutepancreatitis,HTG-AP）；TG<5.6mmol/L时，排除其他病因后结合乳糜血病史可诊断；饮酒史定义为：日均酒精摄入≥50g，持续5年以上，或发病前72h内大量饮酒（≥200g）；经上述筛查仍未明确病因者，定义为特发性AP，病情稳定后完善ERCP/超声内镜（EUS）检查，明确是否存在胆道微结石、胰胆管解剖异常、胰腺肿瘤等病因，EUS对特发性AP病因诊断阳性率达70%~80%。2.病因防控要点胆源性AP：病情稳定后应尽早行胆囊切除术，轻度胆源性AP可在同次住院期间完成胆囊切除，中重症及重症患者可在病情缓解后4~6周内完成；HTG-AP：入院后控制TG<1.7mmol/L，维持低脂饮食，长期服用贝特类药物，合并糖尿病者严格控制血糖，备孕人群需将TG控制<2.3mmol/L以降低妊娠期AP风险；酒精性AP：严格戒酒，戒酒可使AP复发率从45%降至10%以下。三、诊断（一）临床诊断标准满足以下3项中任意2项即可诊断：1.急性发作的持续性中上腹痛，可向腰背部放射；2.血清淀粉酶和/或脂肪酶活性≥正常上限值3倍；3.影像学检查符合AP形态学改变。注：发病24h内血清脂肪酶敏感性（92%~96%）高于淀粉酶（75%~85%），推荐常规检测脂肪酶；对于发病24h内就诊、症状典型且酶学达标者，无需等待影像学检查即可确诊。（二）严重程度评估1.床旁评估工具入院即刻、入院24h、48h分别进行评估，推荐采用改良Marshall评分评估器官功能：①呼吸系统：PaO₂/FiO₂>300mmHg计0分，201~300mmHg计1分，≤200mmHg计2分；②心血管系统：收缩压≥90mmHg计0分，收缩压<90mmHg补液后可纠正计1分，收缩压<90mmHg补液后持续不纠正计2分；③肾脏系统：肌酐<170μmol/L计0分，170~300μmol/L计1分，>300μmol/L计2分；评分≥2分定义为器官功能衰竭；SIRS评分：符合以下2项及以上诊断SIRS：①体温>38℃或<36℃；②心率>90次/分；③呼吸频率>20次/分或PaCO₂<32mmHg；④白细胞计数>12×10⁹/L或<4×10⁹/L，SIRS持续存在提示预后不良；简化急性生理学评分Ⅱ（SAPSⅡ）、APACHEⅡ评分适用于重症患者预后评估，APACHEⅡ评分≥8分提示SAP。2.实验室预后预测指标入院48h内C反应蛋白（CRP）>150mg/L提示胰腺坏死可能，CRP>200mg/L提示SAP风险高；降钙素原（PCT）>0.5ng/mL提示感染风险，PCT>2ng/mL对感染性坏死预测灵敏度80%、特异度85%；入院时血尿素氮（BUN）>7.5mmol/L、红细胞比容（HCT）>44%提示体液不足，后续进展为SAP风险升高。3.影像学评估平扫CT：适用于早期急诊筛查，可发现胰腺肿大、胰周渗出，排除其他急腹症；增强CT（CE-CT）：指征包括①入院72h临床评估提示SAP；②病情进展，怀疑胰腺坏死、感染；③需要鉴别其他急腹症；推荐发病72h后行首次CE-CT，对胰腺坏死诊断准确率达90%~95%，急性胰腺炎严重程度床旁指数（CTSI）评分：胰腺正常0分，胰腺肿大1分，胰腺伴胰周渗出2分，单个坏死区3分，多个坏死区4分，结合积液情况最高10分，CTSI≥4分提示中重症及重症AP；MRI/MRCP：适用于怀疑胰管断裂、胰腺坏死与胰周积液鉴别、碘对比剂过敏者，对胰周坏死液化判断准确率优于CT，对胆道微结石诊断敏感性高于CT。四、治疗（一）早期全身管理1.液体复苏复苏目标：发病12~24h内快速补足有效循环容量，维持器官灌注，目标为：心率80~110次/分，平均动脉压≥65mmHg，尿量≥0.5mL/(kg·h)，HCT35%~44%，BUN<7.5mmol/L；液体选择：首选等渗晶体液（乳酸林格液），不推荐常规应用低分子右旋糖酐、羟乙基淀粉，可增加肾损伤风险；对于合并高钠血症、糖尿病酮症者，根据血气调整液体成分；复苏速度：MAP患者初始输液速度5~10mL/(kg·h)，MSAP/SAP患者初始10~15mL/(kg·h)，持续2~4h，根据生命体征、尿量、BUN、HCT调整，避免过度复苏，过度复苏可导致腹腔间隔室综合征（abdominalcompartmentsyndrome,ACS）发生率升高2~3倍；复苏终点：达到上述目标后减慢输液速度，维持出入量平衡，出现腹腔高压时严格限制液体输入。2.器官功能支持急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：氧分压<60mmHg时给予高流量鼻导管吸氧，维持SpO₂92%~95%，无改善时尽早行机械通气，采用小潮气量（6~8mL/kg理想体重）呼气末正压通气（PEEP），PEEP5~15cmH₂O，避免高PEEP导致的腹内压升高；急性肾损伤（AKI）：维持有效循环容量，少尿型AKI尽早启动连续性肾脏替代治疗（CRRT），CRRT指征：①严重水电解质酸碱平衡紊乱；②容量负荷过重合并心功能不全；③持续氮质血症BUN>35.7mmol/L；CRRT可清除炎症介质，降低SAP早期病死率；腹腔高压/腹腔间隔室综合征：严格控制液体输入，给予胃肠减压、通便、利尿，床头抬高15~30°，持续腹腔内压（IAP）监测，IAP12~15mmHg为Ⅰ级，16~20mmHg为Ⅱ级，21~25mmHg为Ⅲ级，>25mmHg为Ⅳ级；合并器官功能障碍时尽早行开腹减压或经皮穿刺引流减压，ACS病死率可达40%~60%。3.疼痛管理首选非甾体类抗炎药（NSAIDs）镇痛，对于重度疼痛可给予阿片类药物，避免应用吗啡（可加重Oddi括约肌痉挛），推荐哌替啶或芬太尼，持续疼痛可采用镇痛泵持续输注；不推荐常规应用阿托品、山莨菪碱等解痉药，可加重肠麻痹。4.病因导向早期干预胆源性AP合并急性胆管炎：入院24h内行急诊内镜逆行胰胆管造影（ERCP）+鼻胆管引流，不合并胆管炎的胆总管结石可待病情稳定后行ERCP取石；HTG-AP：入院后尽早启动降脂治疗，TG>11.3mmol/L可采用低分子肝素联合胰岛素静脉输注，可使TG24h下降30%~50%，对于常规降脂无效的重症患者，可采用血浆置换快速降低TG，血浆置换可使TG下降50%以上，降低SAP转化率；妊娠期AP：以保守治疗为主，合并胆道梗阻、胆管炎时可在做好胎儿防护下行ERCP引流，分娩后处理病因。5.营养支持MAP：禁食时间不超过24h，腹痛缓解、淀粉酶下降后即可开放饮食，从低脂流质饮食逐步过渡到正常饮食；MSAP/SAP：无肠梗阻者入院24~72h内启动肠内营养（enteralnutrition,EN），推荐经鼻胃管或鼻空肠管输注，肠内营养可维护肠黏膜屏障，降低肠道细菌移位、感染性坏死发生率，与肠外营养相比可使感染并发症发生率降低20%，病死率降低10%；仅当存在严重肠梗阻、肠内营养不耐受（24h输注量不足目标量60%）时给予肠外营养，目标热量25~30kcal/(kg·d)，蛋白质1.2~1.5g/(kg·d)；开放饮食后推荐先低脂流质，逐步过渡到低脂半流质、正常饮食，避免高脂、高糖饮食。（二）局部并发症处理1.无菌性局部并发症无菌性APFC/ANC：无临床症状者无需干预，随访观察，80%的APFC可在4周内自行吸收；出现压迫症状（如胃肠道梗阻、胆道梗阻）的PPC/WON，可干预，首选经皮穿刺引流（percutaneouscatheterdrainage,PCD），引流无效者可选择内镜下坏死清创或外科手术；无菌性坏死无临床症状者不推荐早期干预。2.感染性局部并发症怀疑感染性坏死时，首先行CE-CT或超声引导下PCD引流，同时引流液行细菌培养+药敏试验，静脉应用敏感抗生素，PCD可使约30%~40%的感染性坏死得到控制，避免进一步有创干预；升阶梯治疗策略：PCD引流3~7天后临床症状无改善（持续发热、器官功能无好转），序贯行内镜下经胃/十二指肠坏死清创术，或腹腔镜下坏死清创术，上述治疗无效再行开腹手术；升阶梯治疗可使开腹手术率从70%降至20%以下，病死率从35%降至15%左右；干预时机：感染性坏死尽量延迟至发病4周后干预，此时坏死组织与正常组织分界清晰，囊壁形成，手术风险降低，并发症减少。（三）药物治疗1.抑制胰酶分泌药物生长抑素及其类似物：可抑制胰酶分泌，缓解临床症状，推荐MSAP/SAP患者常规应用，疗程3~7天；质子泵抑制剂（PPI）：可抑制胃酸分泌，减少胰液分泌，预防应激性溃疡，推荐禁食患者常规应用。2.抗菌药物无菌性AP不推荐预防性应用抗菌药物，预防性用药不能降低感染发生率，反而增加耐药菌感染风险；已经明确的感染性坏死、合并胆管炎、菌血症、肺部感染、尿路感染时，需应用抗菌药物，推荐根据药敏试验选择，经验治疗选择能透过血胰屏障的药物：碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培南）、第三代/第四代头孢菌素联合甲硝唑、喹诺酮类联合甲硝唑，疗程7~14天，根据临床症状、影像学检查、PCT调整疗程；不推荐常规应用抗真菌药物，怀疑真菌感染时可经验性应用氟康唑或棘白菌素类。3.其他药物不推荐常规应用蛋白酶抑制剂（如乌司他丁），重度SIRS患者可短期应用，可减轻炎症反应；益生菌不推荐常规应用，现有研究不支持益生菌可降低感染并发症发生率，反而增加死亡风险。（四）外科治疗1.外科干预指征：经PCD、内镜清创无效，合并持续消化道瘘、大出血、腹腔脓肿无法控制者；2.手术原则：尽量清除坏死组织，充分引流，尽量保留正常胰腺组织，避免过度手术；3.胆囊切除术：推荐胆源性AP病情缓解后尽早行胆囊切除，可降低AP复发率，同次住院切除与延期切除复发率分别为2%vs18%。五、随访管理1.所有AP患者出院后1~3个月随访，完善腹部超声/CT，评估胰腺局部恢复情况，明确病因，指导病因防控；2.SAP患者出院后6~12个月评估胰腺功能，50%以上的SAP患者会遗留胰腺外分泌功能不全，表现为脂肪泻、体重下降，可给予胰酶替代治疗；10%~20%的患者出现胰腺内分泌功能不全，表现为糖尿病，需要降糖治疗；3.特发性AP患者随访过程中若出现复发，需再次行EUS、MRCP检查明确病因；4.长期病因管理：胆源性AP未