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文档简介

中国急性呼吸衰竭急诊诊疗指南2025版一、定义与分型急性呼吸衰竭(acuterespiratoryfailure,ARF)是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重损害,短时间内(数分钟至数天)发生的气体交换障碍,导致缺氧伴/不伴二氧化碳潴留,进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。本指南中ARF定义为:动脉血氧分压(PaO₂)<60mmHg,伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaCO₂)>50mmHg,排除慢性呼吸衰竭急性代偿前状态及先天性右向左分流性疾病所致的低氧血症。根据血气分析结果分为两型:1.Ⅰ型ARF(低氧性呼吸衰竭):PaO₂<60mmHg,PaCO₂正常或降低,主要病因为肺换气功能障碍,常见于急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、重症肺炎、肺栓塞、心源性肺水肿等。2.Ⅱ型ARF(高碳酸性呼吸衰竭):PaO₂<60mmHg,同时PaCO₂>50mmHg,主要病因为肺泡通气不足,常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重、神经肌肉疾病、中枢呼吸抑制、气道阻塞等。二、流行病学与病因(一)流行病学我国急诊就诊患者中ARF发病率约为4.2%~6.8%,其中社区获得性ARF占71.2%,医院获得性ARF占28.8%。≥65岁老年患者占比达62.5%,合并冠心病、糖尿病、COPD基础疾病者占比58.3%。ARF急诊总体住院病死率为18.7%,其中需要有创机械通气的ARF病死率达32.4%,合并多器官功能障碍综合征(MODS)者病死率升至56.1%。(二)常见病因1.气道阻塞:急性上气道异物梗阻、喉痉挛、重症哮喘急性发作、双侧主支气管痰栓阻塞等;2.肺实质病变:重症社区获得性肺炎(SCAP)、病毒性肺炎、ARDS、吸入性肺损伤、大面积肺梗死;3.肺间质病变:急性间质性肺炎、特发性肺纤维化急性加重;4.胸廓与胸膜病变:连枷胸、大量气胸、大量胸腔积液、张力性气胸;5.神经肌肉病变:急性脑卒中、吉兰-巴雷综合征、重症肌无力危象、有机磷中毒、肌肉松弛剂过量、颈部脊髓损伤;6.循环系统疾病:急性左心衰、心源性肺水肿、严重心律失常、低心排综合征;7.其他:严重感染、脓毒症休克、严重创伤、大面积烧伤、代谢性酸中毒、多器官功能障碍。三、诊断与评估(一)早期识别ARF起病急骤,早期识别是改善预后的核心。所有急诊患者需首先评估呼吸状态,出现以下表现时需高度怀疑ARF:1.呼吸频率异常:呼吸频率(RR)>30次/分或<8次/分;2.呼吸困难:端坐呼吸、三凹征、发绀、言语不能连贯,仅能发单字;3.意识改变:烦躁不安、谵妄、嗜睡、昏迷;4.循环异常:心动过速(心率>120次/分)、心动过缓(心率<50次/分)、低血压(收缩压<90mmHg)。(二)辅助检查1.动脉血气分析(ABG):为诊断ARF的金标准,要求首诊15分钟内完成。除PaO₂、PaCO₂外,需同时分析pH、碱剩余(BE)、乳酸、碳酸氢根(HCO₃⁻),明确缺氧程度、酸碱失衡类型及组织灌注状态。对于不能耐受动脉穿刺的患者,可结合脉搏氧饱和度(SpO₂)估算PaO₂:当SpO₂为90%时对应PaO₂约60mmHg,SpO₂<92%提示低氧血症,需尽快完善ABG明确诊断。2.胸部影像学检查:首诊30分钟内完成胸部X线片,怀疑重症肺炎、ARDS、肺栓塞、气胸、胸腔积液者,1小时内完成胸部CT平扫+肺动脉重建(CTPA)。不适合搬动的危重患者可行床旁胸部超声检查,其诊断气胸的灵敏度达93%、特异度达99%,诊断胸腔积液灵敏度94%、特异度97%,可快速鉴别心源性肺水肿与ARDS,评估膈肌功能。3.实验室检查:常规完善血常规、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、肝肾功能、电解质、心肌损伤标志物、脑钠肽(BNP/NT-proBNP)、凝血功能、D-二聚体,明确感染、心功能、血栓风险及脏器功能状态。怀疑肺栓塞者D-二聚体<0.5mg/L可排除低中危患者,阴性预测值达99%。4.功能评估:床旁肺功能检测可配合者测量呼气峰值流速(PEF),PEF<100L/min提示重度气道阻塞;膈肌超声测量膈肌移动度:平静呼吸时<10mm或用力呼吸时<20mm提示膈肌功能不全,预测撤机失败灵敏度达80%、特异度达88%。(三)严重程度分层根据低氧程度、呼吸频率、意识状态及脏器功能,将ARF分为低危、中危、高危:分层PaO₂/FiO₂呼吸频率意识状态脏器功能病死率低危300~400mmHg20~30次/分清楚无器官功能损害<3%中危150~300mmHg30~40次/分烦躁/嗜睡单个器官功能轻度异常8%~12%高危<150mmHg>40次/分或<8次/分昏迷≥2个器官功能障碍>30%ARF急诊处理遵循「先救命后治病,纠正缺氧为核心,病因治疗为根本」的原则,按照下列流程处理:1.开放气道:对于意识不清、舌后坠患者放置口咽/鼻咽通气管,清除气道内分泌物、异物;2.立即氧疗纠正低氧血症,维持SpO₂在92%~96%(COPDⅡ型ARF维持SpO₂88%~92%);3.监测生命体征,建立静脉通路,维持循环稳定;4.快速完善检查明确病因,针对病因启动针对性治疗;5.评估呼吸功能,对于无创通气不能维持氧合的患者及时转换为有创机械通气,避免延误插管时机。五、呼吸支持治疗(一)氧疗1.普通氧疗:适用于低危ARF患者,根据低氧程度调整吸入氧浓度(FiO₂):鼻导管吸氧流量1~5L/min,对应FiO₂=21+4×吸氧流量(L/min);普通面罩吸氧流量5~10L/min,对应FiO₂为40%~60%。普通氧疗1小时后复测血气,若PaO₂/FiO₂仍<300mmHg,升级为高流量氧疗或无创通气。2.经鼻高流量湿化氧疗(HFNC):推荐用于Ⅰ型ARF(尤其是轻中度低氧血症,PaO₂/FiO₂100~300mmHg)、免疫抑制合并ARF、术后呼吸衰竭、拔管后呼吸衰竭的患者。初始参数设置:流量30~60L/min,FiO₂根据目标SpO₂调整,温度37℃。HFNC治疗1小时后若符合下列任一条件,及时转换为无创/有创通气:①RR>35次/分;②PaO₂/FiO₂<100mmHg;③PaCO₂进行性升高超过5mmHg;④pH<7.30;⑤出现意识改变、休克。研究显示,HFNC较普通氧疗降低重症低氧血症患者插管率21%,较无创通气降低90天病死率14%。3.无创正压通气(NIPPV):推荐用于:①COPD急性加重合并Ⅱ型ARF(pH<7.35,PaCO₂>45mmHg);②心源性肺水肿合并ARF;③拔管后呼吸衰竭;④拒绝插管的终末期患者。不推荐用于休克、严重意识障碍、气道分泌物过多、面部创伤/畸形的患者。初始参数设置:吸气相正压(IPAP)8~12cmH₂O,呼气相正压(EPAP)4~6cmH₂O,逐渐上调IPAP至15~25cmH₂O,EPAP根据FiO₂调整,维持SpO₂达标。NIPPV治疗1~2小时后评估,若无效及时转换为有创机械通气,延迟插管会使病死率升高2~3倍。4.有创机械通气(IMV):(1)插管指征:①心跳呼吸骤停;②严重意识障碍(GCS评分<9分);③呼吸骤停;④NIPPV/HFNC治疗失败;⑤严重代谢性酸中毒(pH<7.20);⑥PaO₂/FiO₂<60mmHg,FiO₂>80%仍不能维持氧合;⑦PaCO₂进行性升高伴pH<7.25。(2)通气策略:①对于合并ARDS的ARF,采用肺保护性通气(LPV):潮气量6~8ml/kg(预测体重,PB),平台压<30cmH₂O,驱动压<15cmH₂O,根据PEEP-FiO₂表设置PEEP,重度ARDS(PaO₂/FiO₂<100mmHg)可采用肺复张,每日评估镇静深度,尽早每日自主呼吸试验(SBT)评估撤机。②对于COPD急性加重合并Ⅱ型ARF,潮气量设置为6~10ml/kgPB,维持平台压<30cmH₂O,适当允许性高碳酸血症(pH>7.20可接受)。(3)重度ARDS的挽救治疗:对于PaO₂/FiO₂<100mmHg的重度ARDS,建议早期(插管24小时内)使用俯卧位通气,每日俯卧位时间≥16小时,可降低病死率16%~20%;不具备俯卧位条件或俯卧位无效者,可考虑静脉使用神经肌肉阻滞剂(顺阿曲库铵),维持48小时,不推荐常规长时间使用;常规通气不能维持氧合者,可启用静脉-静脉体外膜氧合(VV-ECMO),推荐适应证:①PaO₂/FiO₂<50mmHg超过6小时,或FiO₂>90%时PaO₂/FiO₂<80mmHg超过6小时;②动脉血pH<7.20伴PaCO₂>60mmHg超过24小时;③年龄<75岁,无严重基础疾病,可逆性呼吸衰竭。研究显示,VV-ECMO治疗重度ARDS较常规治疗降低住院病死率19%。六、病因治疗病因治疗是逆转ARF的根本措施,针对不同病因采取针对性治疗:1.重症肺炎/脓毒症合并ARF:按照《中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南(2023)》要求,1小时内启动经验性广谱抗生素治疗,根据PCT、病原学结果尽早降阶梯;合并脓毒性休克者1小时内启动液体复苏,维持平均动脉压≥65mmHg,乳酸<2mmol/L,液体复苏无效者加用血管活性药物(首选去甲肾上腺素)。2.COPD急性加重合并Ⅱ型ARF:除常规支气管扩张剂(β₂受体激动剂联合抗胆碱能药物)、糖皮质激素(静脉甲泼尼龙40~80mg/d,疗程5~7天)外,合并细菌感染时给予抗生素治疗,根据当地病原菌流行病学及耐药情况选择用药。3.急性左心衰/心源性肺水肿合并ARF:端坐位、双腿下垂,给予吗啡(3~5mg静脉推注,呼吸抑制者禁用)、呋塞米(20~40mg静脉推注)、扩血管药物(硝普钠/硝酸甘油,维持收缩压90~110mmHg),必要时正性肌力药物,合并心搏骤停者立即心肺复苏。对于常规治疗无效的心源性肺水肿,NIPPV可快速改善氧合,降低插管率。4.急性肺血栓栓塞症合并ARF:高危肺栓塞(合并低血压/休克)无禁忌证者立即溶栓治疗(rt-PA50~100mg2小时输注,或rt-PA10mg推注+90mg2小时输注),中高危肺栓塞合并呼吸循环不稳定者可考虑溶栓,中低危首选抗凝治疗(低分子肝素)。5.急性上气道梗阻:异物梗阻立即采用海姆立克法急救,完全梗阻无法通气者紧急环甲膜穿刺切开,条件允许者快速支气管镜下取异物;喉痉挛给予糖皮质激素+肾上腺素雾化,必要时气管插管。6.张力性气胸/大量胸腔积液:立即行胸腔穿刺抽气/抽液,置入胸腔闭式引流管,尽快缓解肺压迫。7.神经肌肉疾病合并ARF:吉兰-巴雷综合征给予静脉免疫球蛋白(0.4g/kg/d,连用5天)或血浆置换,重症肌无力危象给予胆碱酯酶抑制剂+糖皮质激素,必要时血浆置换,维持气道通畅,机械通气支持直至呼吸功能恢复。七、并发症处理1.呼吸性酸中毒:Ⅱ型ARF常见,当pH<7.20时,在改善通气基础上,可适当补充碳酸氢钠,不推荐常规补碱,只有严重酸中毒合并循环障碍时才缓慢纠正。2.呼吸性碱中毒:多见于过度通气、机械通气参数设置不当,调整通气参数,降低潮气量/呼吸频率,适当增加死腔,纠正低氧,对症处理碱中毒所致低钾血症。3.呼吸机相关性肺炎(VAP):上机超过48小时发生的肺炎,尽早留取痰培养,根据药敏调整抗生素,采用抬高床头30°~45°、每日评估撤机、减少镇静等策略预防VAP。4.气压伤:表现为气胸、纵隔气肿、皮下气肿,平台压过高者及时调整通气参数,气胸立即行胸腔闭式引流。5.多器官功能障碍综合征(MODS):ARF最常见的死亡原因,维持呼吸循环稳定,控制感染,纠正内环境紊乱,营养支持,维护各脏器功能。八、特殊人群ARF处理1.老年ARF(≥65岁):老年患者起病隐匿,临床表现不典型,可仅表现为意识改变、食欲下降,需早期完善血气分析;老年患者合并基础疾病多,HFNC耐受性更好,可作为初始呼吸支持首选,NIPPV治疗时需注意避免胃胀气误吸,严格把握插管指征,无绝对禁忌证时不放弃有创通气,对于预期可恢复的ARF,有创通气可获得良好预后,老年ARF住院生存率可达60%以上。2.免疫抑制合并ARF:最常见于造血干细胞移植、实体器官移植、化疗、长期使用糖皮质激素、艾滋病患者,病因以感染(细菌、病毒、真菌、卡氏肺孢子虫)多见,推荐HFNC作为初始呼吸支持,较有创通气降低30天病死率,不建议早期常规使用NIPPV,避免延误插管;尽早明确病原学,启动针对性抗感染治疗。3.术后ARF:多见于腹部手术、胸部手术、老年手术患者,多为拔管后呼吸衰竭,常见原因为膈肌功能不全、肺不张、肺部感染、心源性肺水肿,推荐HFNC作为初始支持,拔管后预防性HFNC可降低再插管率17%,对于肥胖、阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者,拔管后常规NIPPV序贯治疗可改善预后。4.妊娠合并ARF:最常见病因是新型冠状病毒肺炎、ARDS、羊水栓塞、急性左心衰,氧疗目标维持SpO₂≥95%,保证子宫胎盘灌注,避免母体低氧导致胎儿宫内窘迫;呼吸支持优先选择HFNC/NIPPV,无效及时插管,采用肺保护性通气,妊娠晚期子宫增大,潮气量可适当调整为8~10ml/kgPB,监测平台压;对于妊娠晚期合并重度ARDS,常规治疗无效者可考虑终止妊娠后行VV-ECMO治疗,母儿总体存活率可达70%以上

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