中国急性肾损伤诊疗指南2025版

中国急性肾损伤诊疗指南2025版一、定义与流行病学急性肾损伤（AKI）是指由多种病因导致的肾功能在48小时内快速下降的临床综合征，本指南采用改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）2012年修订并经中国人群验证的诊断标准：符合以下任意一项即可诊断AKI：①48小时内血清肌酐（SCr）升高≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/L）；②7天内SCr升高至≥基础值的1.5倍；③尿量持续6小时<0.5ml/(kg·h)。根据SCr升高幅度和尿量减少程度将AKI分为3期：1期：SCr升高≥26.5μmol/L，或升高至基础值的1.5~1.9倍；尿量<0.5ml/(kg·h)持续6~12小时2期：SCr升高至基础值的2.0~2.9倍；尿量<0.5ml/(kg·h)持续≥12小时3期：SCr升高至基础值的3.0倍以上，或SCr≥353.6μmol/L且急性升高≥44.2μmol/L，或启动肾脏替代治疗，或eGFR下降至<35ml/(min·1.73m²)（年龄<18岁患者）；尿量<0.3ml/(kg·h)持续≥24小时，或无尿持续≥12小时。2023年中国多中心住院患者流行病学调查数据显示，我国住院患者AKI总体发生率为11.6%，其中社区获得性AKI占41.2%，医院获得性AKI占58.8%；ICU患者AKI发生率高达37.9%，AKI患者90天病死率为12.4%，3期AKI患者90天病死率达34.7%。我国AKI漏诊率仍高达42.3%，早期识别与规范干预可降低AKI进展至终末期肾病（ESRD）风险约32%。二、病因与风险分层根据病变解剖部位将AKI病因分为肾前性、肾性、肾后性三类：1.肾前性AKI：最常见，占我国AKI病因的55.2%，主要因有效循环血容量不足（低血容量、心输出量下降、血管扩张）、肾血管收缩/舒张失衡导致肾灌注不足。常见诱因包括：利尿剂过度使用、感染性休克、心力衰竭、肝硬化腹水、非甾体类抗炎药（NSAIDs）/血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）使用不当。肾前性AKI若未及时干预，可进展为急性肾小管坏死（ATN）。2.肾性AKI：占我国AKI病因的37.8%，其中ATN占肾性AKI的72.3%，常见病因为肾缺血/肾毒性物质损伤：外源性肾毒物包括氨基糖苷类抗生素、万古霉素、造影剂、顺铂等抗肿瘤药、非甾体类抗炎药、含有马兜铃酸的中草药；内源性肾毒物包括横纹肌溶解所致肌红蛋白、溶血所致血红蛋白、浆细胞病所致轻链蛋白。其他肾性AKI病因包括：急性肾小球肾炎/血管炎（占6.7%）、急性间质性肾炎（AIN，占12.1%，药物过敏是首位病因，占76.2%，其次为感染、自身免疫病）、急性肾血管疾病（占5.2%，包括肾动脉栓塞/血栓形成、肾静脉血栓形成）。3.肾后性AKI：占我国AKI病因的7.0%，多见于泌尿系统梗阻，老年男性前列腺增生、盆腔肿瘤、尿路结石是最常见病因，占肾后性AKI的81.5%，及时解除梗阻后肾功能多可完全恢复。推荐对所有疑似AKI患者采用AKI风险评分系统进行分层，高风险标准为：年龄≥65岁、基线eGFR<60ml/(min·1.73m²)、慢性肾脏病（CKD）病史、糖尿病、心力衰竭、肝硬化、脓毒症、大手术/创伤、肾毒性药物暴露、有效循环血容量不足。符合≥2项危险因素者为AKI高风险人群，需每12小时监测SCr与尿量。三、诊断与鉴别诊断（一）诊断流程1.确认AKI诊断：优先获取基线SCr数据（3个月内检测值），对于无基线SCr的疑似患者，可通过公式估算基础肾功能：eGFR=141×min(SCr/κ,1)^α×max(SCr/κ,1)^-1.209×0.993^年龄×1.018[女性]，其中SCr单位为mg/dl，κ=0.7（女性）/0.9（男性），α=-0.329（女性）/-0.411（男性）；若估算eGFR<60ml/(min·1.73m²)，高度提示原有CKD基础。尿量监测需准确记录，排除尿路梗阻、膀胱功能障碍等影响因素。2.明确病因分类：（1）第一步排查肾后性梗阻：所有AKI患者均应尽早行肾脏超声检查，灵敏度可达95%以上，可疑上尿路梗阻可进一步行CT尿路成像明确。（2）第二步鉴别肾前性与肾性ATN：结合病史、实验室检查鉴别，具体参考指标：检测指标肾前性AKI急性肾小管坏死尿钠浓度（mmol/L）<20>40钠排泄分数（FENa，%）<1>1尿渗透压（mOsm/kgH2O）>500<350尿沉渣透明管型，少量蛋白棕色颗粒管型，上皮细胞碎片（3）第三步明确肾性AKI具体病因：对于非ATN的肾性AKI，需结合临床特征进一步鉴别：①药物过敏史、发热、皮疹、外周血嗜酸性粒细胞升高提示急性间质性肾炎；②血尿、蛋白尿、进行性高血压、肾功能下降提示急性肾小球肾炎/急进性肾炎；③腰痛、血尿、单侧肾脏萎缩提示肾血管疾病，需进一步行肾动脉/静脉CT血管成像明确；④不明原因AKI、鉴别诊断困难，经规范治疗肾功能无好转者，建议尽早行肾穿刺活检，诊断阳性率可达82%。（二）新型生物标志物应用推荐对AKI高风险人群联合应用新型生物标志物早期诊断：1.中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）：缺血/肾损伤后2~6小时血/尿NGAL即可升高，诊断AKI的AUC为0.78~0.90，NGAL>150ng/ml提示AKI发生风险升高3.2倍；2.肾损伤分子-1（KIM-1）：尿KIM-1在近端肾小管损伤后12小时升高，诊断ATN的AUC为0.85；3.胰岛素样生长因子结合蛋白7（IGFBP7）+金属蛋白酶组织抑制剂2（TIMP-2）：两者乘积>0.3（ng/ml）²/1000，提示AKI高风险，灵敏度为89%，阴性预测值达96%，已被FDA批准用于ICU患者AKI风险分层。四、治疗（一）病因治疗病因治疗是AKI治疗的核心：1.肾前性AKI：尽早纠正肾灌注不足，根据容量反应性调整补液方案：对于无容量过负荷风险的患者，首选晶体液（等渗生理盐水或林格液），不推荐常规应用羟乙基淀粉等胶体液，其增加AKI进展风险30%；脓毒性休克合并AKI患者，推荐在液体复苏基础上联合血管活性药物维持平均动脉压≥65mmHg，去甲肾上腺素为首选，优于多巴胺。2.肾性AKI：药物相关AKI需立即停用可疑肾毒性药物，避免肾毒性药物重复暴露；药物过敏所致AIN，可予糖皮质激素治疗（泼尼松1mg/(kg·d)，2~4周缓慢减量），无效者可试用环磷酰胺；急进性肾小球肾炎/血管炎所致AKI，推荐血浆置换联合糖皮质激素+免疫抑制剂治疗；横纹肌溶解所致AKI，需尽早足量补液（生理盐水200~300ml/h）碱化尿液（维持尿pH6.5~7.0），纠正电解质紊乱，严重高钾血症、肾功能无好转者及时启动RRT。3.肾后性AKI：尽早解除梗阻，合并感染时需同时引流尿液、抗感染治疗，梗阻解除后注意监测渗透性利尿导致的水电解质紊乱，根据尿量调整补液量，避免过度脱水加重肾损伤。（二）支持治疗1.容量管理：推荐根据患者容量状态制定个体化补液方案，避免容量不足或容量过负荷：对于血流动力学稳定的AKI患者，容量过负荷（中心静脉压>12cmH2O、体重增加>10%基础体重）会增加AKI病死率35%，需及时利尿；推荐对于有效循环容量充足的AKI患者，可短期应用袢利尿剂，仅用于改善容量过负荷，不推荐常规应用利尿剂预防或缩短AKI病程。2.电解质与酸碱平衡管理：AKI患者需每日监测血清钾、钠、碳酸氢根浓度：①高钾血症：血钾>5.5mmol/L需立即启动降钾治疗，限制性钾摄入，停用升高血钾的药物（ACEI/ARB、螺内酯、非甾体类抗炎药等）；血钾>6.5mmol/L为急症，需予钙剂拮抗心肌毒性、胰岛素+葡萄糖促进钾向细胞内转移，联合口服降钾树脂（聚磺苯乙烯钠、环硅酸锆钠）或利尿剂促进钾排泄，药物治疗无效者立即启动血液净化治疗。②代谢性酸中毒：pH<7.2或HCO3-<10mmol/L时，予碳酸氢钠纠正酸中毒，合并容量过负荷者优先选择连续性肾脏替代治疗（CRRT）纠正。3.营养支持：AKI患者推荐能量摄入为20~30kcal/(kg·d)，非透析患者蛋白质摄入为0.8~1.0g/(kg·d)，接受RRT的患者蛋白质摄入为1.2~1.8g/(kg·d)，接受CRRT合并高分解代谢者蛋白质摄入可提高至2.0~2.5g/(kg·d)；优先选择肠内营养，无法肠内营养者予肠外营养，严格控制血糖，维持血糖在7.8~10.0mmol/L，避免低血糖。4.血压管理：AKI患者需根据基础血压、容量状态调整降压目标，对于肾灌注不足风险的患者，避免血压过度下降，维持收缩压在90~140mmHg；AKI恢复阶段，对于合并高血压的患者，逐步将血压降至130/80mmHg以下。（三）肾脏替代治疗（RRT）1.启动指征：AKI患者RRT绝对启动指征为：①严重高钾血症（血钾>6.5mmol/L）伴心电图异常；②严重代谢性酸中毒（pH<7.2）；③急性肺水肿、利尿剂抵抗的容量过负荷；④尿毒症相关并发症（尿毒症脑病、尿毒症心包炎、严重出血倾向）。相对启动指征为：SCr进行性升高（SCr>354μmol/L且持续升高）、少尿/无尿24小时以上、合并多器官功能障碍、需要持续清除炎症介质和多余容量支持其他器官功能治疗。2.时机选择：Meta分析显示，对于合并脓毒症、多器官功能障碍综合征的AKI患者，早期RRT（AKI3期12小时内启动）可降低28天病死率约16%，不推荐对无指征的AKI患者常规提前启动RRT，会增加不必要的治疗相关风险。3.模式选择：根据患者病情、血流动力学状态、治疗需求选择RRT模式：①间歇性血液透析（IHD）：适用于血流动力学稳定、无严重分解代谢、需要快速清除小分子毒素和容量的AKI患者，常规推荐每周3次，每日1次，每次4~4.5小时；②连续性肾脏替代治疗（CRRT）：适用于血流动力学不稳定、合并多器官功能障碍、高分解代谢、需要持续容量控制的AKI患者，推荐置换剂量为20~25ml/(kg·h)，高分解代谢患者可提高至30~35ml/(kg·h)；③腹膜透析（PD）：适用于无法建立血管通路、血流动力学不稳定、无严重腹腔病变、基层医疗单位无法开展CRRT/IHD的AKI患者，PD的AKI患者生存率与血液透析相当，且治疗费用更低，推荐容量为1.5~2L/次，保留4~6小时，每日交换4~6次，每日超滤量根据容量状态调整。4.抗凝方案：对于无出血风险、凝血功能正常的RRT患者，推荐局部枸橼酸抗凝，其出血风险低于肝素，可延长滤器使用寿命，降低病死率；对于存在枸橼酸使用禁忌（严重肝功能不全、低氧血症、代谢性碱中毒）的患者，可予普通肝素或低分子肝素全身抗凝；对于存在高出血风险的患者，可采用无抗凝策略，每30~60分钟用生理盐水冲洗滤器管路。5.停止指征：当AKI恢复，肾功能满足患者临床需求，无需RRT治疗即可维持水电解质酸碱平衡时，可停止RRT，推荐逐渐降低RRT治疗强度，评估肾功能恢复情况，避免突然停药导致肾功能再次恶化。五、特殊人群AKI诊疗（一）造影剂相关急性肾损伤（CI-AKI）CI-AKI是我国医院获得性AKI的首位病因，占23.5%，诊断标准为：血管内使用碘造影剂后48~72小时内SCr升高≥44.2μmol/L，或较基础值升高≥25%，排除其他病因。预防推荐：对所有使用碘造影剂的患者术前评估AKI风险，eGFR<30ml/(min·1.73m²)为CI-AKI极高风险，避免使用碘造影剂；eGFR30~59ml/(min·1.73m²)为中高风险，推荐等渗氯化钠或碳酸氢钠静脉补液预防，推荐水化方案：造影前3~12小时至造影后6~12小时，静脉输注1~1.5ml/(kg·h)晶体液，不推荐常规应用N-乙酰半胱氨酸、他汀类药物预防CI-AKI，也不推荐强制利尿、血液透析清除造影剂预防CI-AKI。（二）老年AKI我国65岁以上老年住院患者AKI发生率达22.3%，老年患者常合并基础CKD、糖尿病、心血管疾病，肾储备功能下降，对肾毒性物质敏感性升高，且临床表现不典型，易漏诊。推荐老年患者用药前常规评估肾功能，根据eGFR调整药物剂量，避免肾毒性药物联合使用，发生AKI后尽早纠正病因，谨慎容量管理，避免容量不足或容量过负荷，RRT时机适当放宽，优先选择对血流动力学影响小的CRRT模式。（三）妊娠期AKI妊娠期AKI发生率为1/2000~1/5000，常见病因为妊娠剧吐、产后出血、子痫前期/HELLP综合征、胎盘早剥、妊娠期急性脂肪肝。推荐妊娠期AKI尽早明确病因，对于子痫前期重度患者，经评估胎儿成熟后，适时终止妊娠是最有效的治疗措施，严重肾功能损伤、持续少尿、多器官功能障碍者及时启动RRT，多数患者产后肾功能可恢复。（四）儿童AKI我国儿童ICUAKI发生率为20.5%，常见病因为脓毒症、先天性泌尿系统畸形、脱水、溶血尿毒综合征。儿童AKI分期采用与成人一致的KD