中国慢性胃炎诊治指南2025版

中国慢性胃炎诊治指南2025版一、概述慢性胃炎是胃黏膜的慢性炎性反应，是消化系统最常见的疾病之一。2023年中国慢性病及营养监测数据显示，我国≥18岁人群慢性胃炎患病率为24.6%，发病率随年龄增长显著升高，≥65岁人群患病率达48.7%，慢性胃炎占胃镜检查检出量的70%~80%，是胃癌发生的重要前置疾病。慢性胃炎病因复杂，幽门螺杆菌（Hp）感染为最主要病因，我国成人Hp感染率约为41.2%，其中90%以上Hp感染者存在慢性活动性胃炎。此外，胃黏膜损伤因素（如非甾体类抗炎药（NSAIDs）/阿司匹林、酒精、胆汁反流）、免疫因素、遗传因素、年龄、饮食生活方式等共同参与发病过程。本指南基于近年中国慢性胃炎领域高质量临床研究证据，结合国际最新共识，针对慢性胃炎的诊断、分型、治疗和随访管理提出规范化建议，供临床医师参考。二、定义与分型（一）定义慢性胃炎指多种病因引起的胃黏膜慢性炎症性病变，组织学上以黏膜淋巴细胞、浆细胞浸润为特征，可伴糜烂、化生、萎缩及肠上皮异型增生。临床以病程超过4周的上腹部不适、饱胀、疼痛、嗳气、恶心等非特异性消化不良症状为主要表现，部分患者可无明显临床症状。（二）分型本指南采用病因结合病理-内镜的分型方案：1.Hp相关性慢性胃炎：由Hp感染引起的慢性胃炎，分为胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎。胃窦为主胃炎胃酸分泌多，十二指肠溃疡风险升高；胃体为主胃炎胃酸分泌减少，萎缩、肠化生及胃癌发生风险升高。2.自身免疫性慢性胃炎：由自身免疫攻击壁细胞导致，以胃体萎缩为主，血清抗壁细胞抗体、内因子抗体阳性，可伴维生素B12缺乏、恶性贫血。我国占慢性胃炎的0.5%~1.5%，近年检出率呈上升趋势。3.损伤相关性慢性胃炎：由外源性胃黏膜损伤因素导致，包括：①药物相关性胃炎：NSAIDs/阿司匹林、糖皮质激素、抗血小板药物（氯吡格雷等）、抗肿瘤靶向药物等诱发；②胆汁反流性胃炎：幽门括约肌功能紊乱导致胆汁反流入胃，损伤胃黏膜；③酒精性胃炎：长期大量饮酒导致的胃黏膜慢性炎症。4.特殊类型慢性胃炎：包括感染性（真菌、病毒、结核）、嗜酸细胞性胃炎、放射性胃炎、克罗恩病累及胃、肥大细胞性胃炎、痘疹样胃炎（疣状胃炎）等，临床相对少见。三、诊断（一）临床表现慢性胃炎症状缺乏特异性，70%~80%的患者无明显症状，有症状者主要表现为：①消化不良症状：上腹部饱胀、隐痛、烧灼感，餐后加重，伴嗳气、反酸、恶心、食欲减退；②糜烂性胃炎可出现上消化道少量出血，长期出血可导致缺铁性贫血；③自身免疫性胃炎可伴舌炎、周围神经病变、恶性贫血；④萎缩性胃炎伴重度肠化生或异型增生者，可出现体重下降、贫血等报警症状。报警症状提示：年龄≥40岁新发症状、症状进行性加重、消化道出血、贫血、体重下降、吞咽困难、腹部包块、有胃癌家族史者，需优先行内镜检查排除器质性病变。（二）辅助检查1.Hp感染检测Hp为慢性胃炎明确致病因子，所有慢性胃炎患者均建议行Hp检测，检测方法分侵入性和非侵入性两类：非侵入性检测：¹³C/¹⁴C-尿素呼气试验为首选，敏感度92%~99%，特异度91%~98%，不受胃内灶性分布影响，无需胃镜检查即可完成。血清Hp抗体检测仅反映既往感染，不能用于现症感染诊断，可用于流行病学筛查。粪便Hp抗原检测敏感度80%~90%，特异度87%~95%，可用于现症感染诊断，适合无法配合呼气试验的人群。侵入性检测：快速尿素酶试验可用于胃镜检查时快速检测，敏感度85%~95%，特异度95%~100%，适合胃镜下即时诊断。组织学染色检测可同时观察胃黏膜病理形态，为诊断金标准，但受灶性分布影响可能出现假阴性。注意事项：检测前需停用质子泵抑制剂（PPI）至少2周，停用抗生素、铋剂、抗菌中药至少4周，避免假阴性结果。2.内镜检查及分类诊断胃镜检查结合黏膜活检组织病理学检查是慢性胃炎诊断的金标准。高清内镜、放大内镜、电子染色内镜（NBI/BLI）可清晰显示胃黏膜微结构、微血管变化，提高萎缩、肠化生、早期胃癌的检出率。内镜下慢性胃炎分为两类：1.非萎缩性胃炎：内镜下表现为黏膜红斑、水肿、充血、渗出，可伴点状糜烂，无黏膜萎缩改变。2.萎缩性胃炎：内镜下表现为黏膜血管透见、黏膜变薄、皱襞变平甚至消失，可伴黏膜颗粒样改变、结节样增生、肠化生结节。放大内镜下肠化生表现为淡蓝色嵴样结构（LBC），对肠化生的诊断准确率达85%以上，可指导靶向活检。内镜检查需规范描述：病变部位、范围、形态，对可疑病变（萎缩、肠化生、糜烂、结节）常规多点活检，胃窦、胃角、胃体分别取材，病变局限者行靶向活检。3.病理组织学诊断病理诊断需报告炎症程度、萎缩程度、肠化生程度、是否存在异型增生，按照我国慢性胃炎病理分级标准分为：炎症：根据黏膜层淋巴细胞、浆细胞浸润密度，分为无、轻度、中度、重度（0、+、++、+++）。活动性：根据中性粒细胞浸润程度，分为无、轻度、中度、重度（0、+、++、+++）。萎缩：指胃固有腺体减少，分为轻度（固有腺体减少<1/3）、中度（1/3~2/3）、重度（>2/3）。肠化生：指胃黏膜上皮被肠型上皮取代，分为轻度（累及面积<1/3）、中度（1/3~2/3）、重度（>2/3）。异型增生：分为低级别异型增生（LGD）和高级别异型增生（HGD），HGD为癌前病变，需及时处理。4.其他辅助检查血清学检查：胃蛋白酶原I（PGI）、胃蛋白酶原II（PGII）、胃泌素-17（G-17）联合检测可用于萎缩性胃炎的筛查，PGI≤70μg/L且PGI/PGII≤3.0提示胃体萎缩，G-17水平升高伴胃体萎缩提示自身免疫性胃炎。自身免疫性胃炎需检测抗壁细胞抗体（PCA）、抗内因子抗体（IFA）、维生素B12水平、血红蛋白。胃液分析：仅用于自身免疫性胃炎怀疑胃酸缺乏者，不常规推荐。腹部CT/MRI：不推荐作为慢性胃炎常规检查，怀疑存在胃壁增厚、肿瘤、外源性压迫时可选择。四、治疗慢性胃炎治疗原则为去除病因、缓解症状、改善胃黏膜炎症、延缓疾病进展、降低癌变风险、提高患者生活质量。（一）病因治疗1.Hp根除治疗所有Hp阳性的慢性胃炎均推荐行根除治疗，根除Hp可消除胃黏膜活动性炎症，延缓萎缩、肠化生进展，降低胃癌发生风险。我国Hp感染处理共识（2022年）推荐铋剂四联方案作为一线根除方案：PPI（标准剂量，每日2次）+铋剂（标准剂量，每日2次）+2种抗生素，疗程14天，根除率达90%以上。常用抗生素组合（根据耐药情况选择）：①阿莫西林1000mgbid+克拉霉素500mgbid；②阿莫西林1000mgbid+左氧氟沙星500mgqd；③阿莫西林1000mgbid+呋喃唑酮100mgbid；④四环素500mgtid+甲硝唑400mgtid；⑤阿莫西林1000mgbid+甲硝唑400mgtid。青霉素过敏者推荐四环素+甲硝唑、四环素+左氧氟沙星方案。根除治疗后4~8周行¹³C/¹⁴C-尿素呼气试验复查评估根除效果。2.损伤相关胃炎的病因治疗药物相关性胃炎：对于必须长期服用NSAIDs/阿司匹林者，评估消化道出血风险后，可常规给予PPI或黏膜保护剂预防胃黏膜损伤；对于已发生药物相关性胃炎伴糜烂者，停用不必要的损伤药物，给予抑酸、黏膜保护治疗，需长期服药者，联合PPI维持治疗。胆汁反流性胃炎：改善饮食习惯，避免进食后立刻平卧，减少高油高脂食物摄入；药物治疗首选促胃肠动力药联合结合胆酸的黏膜保护剂，如熊去氧胆酸可改善胆汁成分，减轻胃黏膜损伤；严重内科治疗无效的十二指肠胃反流可考虑手术治疗。酒精性胃炎：严格戒酒，戒酒后多数轻度炎症可逆转，合并糜烂者给予黏膜保护剂、抑酸治疗促进愈合。3.自身免疫性胃炎的病因治疗无恶性贫血者以对症治疗为主，存在维生素B12缺乏者，给予肌肉注射维生素B12替代治疗，起始剂量每日100μg肌注，2周后改为每周2次，2~3个月后改为每月1次维持治疗，伴随叶酸缺乏者同时补充叶酸。（二）症状治疗1.抑酸药适用于伴胃酸过多、胃黏膜糜烂、中上腹烧灼感、疼痛症状明显者：轻度症状：可选用H₂受体拮抗剂（H₂RA），如雷尼替丁150mgbid、法莫替丁20mgbid，不良反应少，适合短期使用。中重度症状、伴明显糜烂者：选用PPI，如奥美拉唑20mgqd、艾司奥美拉唑20mgqd，疗程4~8周；不推荐长期大剂量使用PPI，需长期维持者采用最低有效剂量或按需治疗。新型钾离子竞争性酸阻滞剂（P-CAB）伏诺拉生20mgqd，抑酸作用更强、更快，适合难治性糜烂性胃炎。2.促胃肠动力药适用于伴餐后饱胀、早饱、嗳气、恶心、胆汁反流者：常用多潘立酮10mgtid、莫沙必利5mgtid、伊托必利50mgtid，餐前半小时服用，可促进胃排空，改善消化不良症状。对存在QT间期延长风险者，避免大剂量长期使用多潘立酮。3.胃黏膜保护剂适用于伴胃黏膜糜烂、萎缩、症状反复发作者，可中和胃酸、吸附胆汁、促进胃黏膜修复：常用铝碳酸镁1.0gtid、替普瑞酮50mgtid、瑞巴派特100mgtid、硫糖铝1.0gqid，疗程4~8周。铝碳酸镁可同时结合胆酸，对胆汁反流性胃炎效果更佳。4.消化酶制剂适用于伴消化不良、食欲减退、萎缩性胃炎胃酸分泌不足者，可补充消化酶，改善消化功能，常用复方消化酶胶囊2粒tid、米曲菌胰酶片1片tid，餐中服用。5.精神心理调节约30%~50%的慢性胃炎消化不良症状患者合并焦虑、抑郁状态，常规治疗效果不佳者，可评估精神心理状态，给予心理疏导，必要时加用抗抑郁焦虑药物，如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）氟西汀、帕罗西汀，或小剂量三环类抗抑郁药阿米替林，可显著改善症状，提高生活质量。（三）癌前病变的处理胃黏膜萎缩伴肠化生、异型增生属于胃癌前病变，处理原则为：1.轻度萎缩伴/不伴肠化生：定期随访，根除Hp、祛除诱因后部分萎缩可逆转。2.低级别异型增生（LGD）：确认病变后，建议6~12个月内镜随访，观察病变变化，若随访病变持续存在或进展，可行内镜下切除。内镜下活检提示LGD者，需排除更高级别病变，建议充分活检后，结合放大内镜评估病变范围和性质。3.高级别异型增生（HGD）：癌变风险超过10%，确诊后推荐立即行内镜下治疗（内镜黏膜下剥离术ESD或内镜下黏膜切除术EMR），完整切除病变，术后定期随访。内镜下不可切除或已经进展为浸润性癌者，可行外科手术治疗。近年研究显示，抗氧化剂（维生素C、维生素E、叶酸）可用于萎缩肠化生病变的辅助治疗，血清叶酸水平低者补充叶酸可延缓病变进展，需长期服用，不良反应少。中医药治疗慢性胃炎伴癌前病变具有一定优势，部分研究显示摩罗丹、胃复春可改善胃黏膜炎症，延缓萎缩肠化进展，可根据病情酌情使用。五、生活方式调整生活方式调整是慢性胃炎治疗的基础措施，需指导患者：1.饮食：规律进食，避免暴饮暴食，避免长期进食辛辣刺激、过冷过热、高盐腌制食物，减少精制糖摄入，增加新鲜蔬菜、水果摄入，膳食中补充膳食纤维、维生素，戒烟，严格戒酒。2.作息：规律作息，避免长期熬夜，避免过度劳累。3.情绪：保持情绪稳定，避免长期精神紧张、焦虑，学会缓解压力。4.用药：避免自行长期服用NSAIDs、糖皮质激素等损伤胃黏膜的药物，必须服用者需在医师指导下联合胃黏膜保护剂或PPI预防损伤。六、随访管理慢性胃炎随访目的是早期发现癌前病变及早期胃癌，改善预后，随访策略根据病变程度、胃癌风险分层制定：1.非萎缩性胃炎或轻度萎缩性胃炎，不伴肠化生及异型增生：每2~3年行1次胃镜检查，若存在报警症状或胃癌家族史，缩短随访间隔至1~2年。2.中度/重度萎缩性胃炎，伴肠化生：每年行1次胃镜检查，肠化生范围局限、合并Hp根除后稳定者，可延长至每1~2年1次。3.低级别异型增生：首次确诊后6个月随访1次，病变稳定无进展者改为每年随访1次，连续2次随访无进展可延长间隔。4.高级别异型增生：内镜下治疗后第6个月、12个月各随访1次，以后每年随访1次，连续随访5年无复发可改为每2年随访1次。5.胃癌高发区、有胃癌家族史、既往有胃手术史者，为高危人群，需缩短随访间隔，每年至少行1次胃镜检查，联合血清PG、G-17筛查，提高早期胃癌检出率。七、特殊人群处理1.老年慢性胃炎：老年患者胃黏膜退行性改变，萎缩患病率高，合并多种基础疾病，常同时服用NSAIDs/抗血小板药物，需评估消化道出血风险，高风险者常规给予PPI预防，优先选择对氯吡格雷相互作用小的PPI（如泮托拉唑