急性心肌梗死-课件-

急性心肌梗死發病機理在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上併發粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內血栓形成，動脈內膜下出血或動脈持續性痙攣，使管腔迅速發生持久而完全的閉塞時，如該動脈與其它冠狀動脈間側支迴圈原先未充分建立，即可導致該動脈所供應的心肌嚴重持久缺血，1小時以上即致心肌壞死。

冠心病病理幾乎所有的心肌梗死都是由冠狀動脈粥樣硬化和通常在此基礎上的冠狀動脈血栓形成所致。冠狀動脈閉塞後20～30min，被其供血的心肌即有少數壞死，開始了急性心肌梗死的病理過程。1～12h之間大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質則充血、水腫，伴有多量炎症細胞浸潤。壞死組織1～2周後開始吸收並逐漸纖維化，在6～8周形成瘢痕癒合。心臟冠狀動脈供血和室壁左前降支：左室前壁前室間隔左迴旋支：左室側壁,下壁,竇房結;房室交界區右冠狀動脈：右室壁左室後壁（多數）左室下壁（多數）竇房結;房室交界區左主幹：左室廣泛前壁前間壁梗塞心肌梗塞幾乎都發生在左室和（或）室間隔，下壁梗塞常伴發右室梗塞。前間壁梗塞幾乎均由左前降支阻塞所致，後壁梗塞者則90％是由右冠狀動脈阻塞引起右室梗塞幾乎均由右冠狀動脈的主幹阻塞所致。

臨床表現一、先兆症狀多數患者發病前數日至數周有乏力、胸部不適、心絞痛等前去症狀，其中以初髮型心絞痛和惡化型心絞痛最多見。二、疼痛胸痛是最突出的症狀，其特點與心絞痛相似，但更嚴重，持續時間在半小時至數小時以上，硝酸甘油不能緩解；病人神情焦慮，輾轉不安，這與心絞痛發作時被迫停止活動迥然不同。

三、胃腸症狀急性心肌梗塞，尤其是下壁心肌梗塞，當膈受刺激時可表現為劍突下或右上腹劇痛，伴噁心、嘔吐、腹脹，患者常誤為“胃病”，臨床上亦可能誤診為“急腹症”。四、心律失常急性心肌梗塞頭24～48小時心律失常發生率最高。尤其室性心律失常是早期死亡的主要原因.

某些心律失常的類型與心肌梗塞部位及預後有密切關係。五、心力衰竭主要是左心衰竭，可於急性心肌梗塞發病後數天內或心源性休克、疼痛好轉階段出現。六、低血壓和休克七、體征（一）心臟體征1、1／4病人心尖部第一心音減弱；大多數病例出現奔馬律。2、在急性心肌梗塞過程中，心尖部新出現的收縮期雜音最常見的原因是乳頭肌功能不全。當乳頭肌斷裂時心尖部出現全收縮期雜音；室間隔破裂時在胸骨左緣出現全收縮期返流性雜音並有震顫。3、可有各種心律失常。（二）血壓大面積心肌梗塞者可發生休克。（三）其他當有心律失常、心衰、休克時可有相應體征；部分病人體溫升高在38～39℃之間，持續1周左右，可能與心肌壞死物質的吸收有關。實驗室和其他檢查

一、實驗室檢查

（一）病始1～2天白細胞可增至10.0～30.0×109／L，中性粒細胞增多，嗜酸粒細胞減少或消失；紅細胞沉降率增加。上述異常可持續1～3周。（二）血清心肌酶含量

1．肌酸激酶（CPK）在急性心肌梗塞發生後4～6小時開始升高，24～36小時達高峰，3天左右恢復正常。

2．血清穀草轉氨酶（AST）在急性心肌梗塞發生後6～12小時開始升高，24～48小時達高峰，3～6天降至正常。

3．乳酸脫氫酶（LDH）通常於急性心肌梗塞發生後8～10小時開始升高，2～3天達高峰，1～2周恢復至正常。

上述各種酶中CPK同工酶CPK-MB和LDH的同工酶LDH1，診斷的特異性最高，前者增高的程度能較準確地反映梗塞的範圍。

二、心電圖檢查

急性心肌梗塞時心電圖有典型的表現及演變規律（一）典型表現

1．病理性Q波表現為Q波的時限、深度增加或出現切跡。

2．在面向壞死區周圍的心肌損傷區的導聯出現ST段呈弓背形向上抬高，或呈水準或上斜形向上；背向壞死區的導聯則表現為ST段對應性壓低。

3．面向壞死區周圍的缺血區的導聯出現T波倒置心內膜下梗塞者無病理性Q波，又稱無Q波梗塞，表現為廣泛導聯ST段壓低，但aVR，有時V1導聯sT段則見抬高。

根據心電圖也能夠對右室梗塞作出診斷。其診斷依據是①下壁梗塞伴右束支傳導阻滯或②V3R-V6R導聯，至少有一個導聯ST段上抬≥0.1mV。

（二）動態演變及分期

1．超急性損傷期在起病數分鐘至數小時（大多在3小時內）可出現兩支不對稱的高尖T波。

2．急性期

1）病理性Q波。

2）ST段呈弓背型抬高(伴T波直立)。

3）T波呈對稱性倒置，並逐漸加深。

4）有對應導聯改變。３.亞急性期(恢復期、近期)：梗塞後數天至２周左右。

1）病理性Q波。

2）ST-T改變逐漸恢復正常。

3）慢性冠狀動脈供血不足的表現(ST段下降，T波 倒置、低平)。

４.陳舊性期：梗塞後數周至數年。

1）病理性Q波，或QS波伴挫折。

2）ST段可正常。

3）T波可恢復正常或倒置T波恒定不變。

4）R波電壓可比梗塞前降低，或原為梗塞期q波者，可出現小r波。心肌梗死動態演變及分期（三）定位及定範圍1.前間壁：V1-2;可累及V3。2.前壁：V3-4;可累及V5。3.前側壁：V5-6；可累及V4。4.高側壁：Ⅰ、avL。5.下壁：Ⅱ、Ⅲ、avF。6.後壁：V7-9。

(V1-2出現R波增高，ST段壓低，T波增高）7.廣泛前壁：Ⅰ、avL、V1-6。心肌梗塞定位診斷IIIIIIavRavLavFV1V2V3V4V5V6下壁—++——+——————廣泛前壁——————±+++++前間壁——————+++———前壁———————+++±側壁+———+—————++廣泛前壁心肌梗死陳舊性下壁心肌梗死*急性前間壁心肌梗塞**急性下壁心肌梗塞、陳舊前壁心肌梗塞*

三、心臟特異性肌鈣蛋白主要有肌鈣蛋白I和肌鈣蛋白T兩種，其特異性和敏感性均超過心肌酶。在急性心肌梗死3小時後即有升高，可持續1～2周。四、血和尿肌紅蛋白增高，其高峰時間較上述各種酶還早，而恢復則較慢。

五、超聲心動圖六、放射性核素心肌顯影七、其他

診斷典型的臨床表現、特徵性的心電圖改變及血清心肌酶等三項中具備兩項即可作出診斷。當病人疑為心內膜下心肌梗塞（即無Q梗塞），尤其臨床表現不典型時，亦應先按心肌梗塞處理，並及時、多次采血檢測血清心肌酶。鑒別診斷1.心絞痛根據疼痛的性質、持續時間，心電圖改變及實驗室檢查可以鑒別。2.急性心包炎心包炎可以有較劇烈而持久的心前區疼痛，但疼痛與發熱同時出現，呼吸和咳嗽時加重，早期有心包摩擦音，心電圖ST段弓背向下抬高，無病理性Q波。3.急性肺動脈栓塞可有胸痛、咯血、呼吸困難和休克。但有右心負荷增加的表現，如紫紺、頸靜脈充盈、肝大等，心電圖I導聯S波加深，III導聯Q波，右胸導聯T波倒置。4.急腹症少數急性心肌梗死患者表現為上腹部痛，但仔細詢問病史、體檢及心電圖等可以鑒別。5.主動脈夾層胸痛開始即到高峰，常放射到背、腹、腰和下肢，兩上肢血壓和脈搏可有明顯差異，心電圖無特異改變，二維超聲心動圖可以鑒別。併發症1.乳頭肌功能失調或斷裂：發生率高達50％，輕度者，可以逐漸恢復，如發生乳頭肌斷裂，則心衰明顯，且不易糾正。2.心臟破裂：常在起病一周內發生，多為心室游離壁破裂，造成心包填塞；偶有室間隔穿孔，出現胸骨左緣3、4肋間的收縮期雜音，可引起心衰和休克，內科治療較難控制。3.栓塞：多為左室附壁血栓脫落造成，引起腦、腎、四肢動脈等處的栓塞；下肢靜脈血栓脫落，則產生肺動脈栓塞。4.室壁瘤：主要見於左室，局部室壁運動消失，形成矛盾運動；其內容易形成血栓，易引起室性心律失常，同時對心功能影響巨大。5.心肌梗死後綜合症：在急性心肌梗死後數周至數月內出現，表現為心包炎、胸膜炎或肺炎，可能為機體對心肌壞死物質的過敏反應。治療原則：院前急救：如１２０急救措施。住院治療（一）ＳＴ段抬高型ＡＭＩ的治療

1.一般治療和護理（１）休息臥床休息3～7天。（２）吸氧最初幾日可間斷或持續吸氧。（３）監護在冠心病監護室進行心電圖、血壓和呼吸的監測一周左右，必要時監測肺毛壓。密切觀察心律、心率、血壓和心功能的變化，適時採取治療措施。（４）建立靜脈輸液通道２、再灌注治療（1）溶栓治療其適應症為：兩個或兩個以上相鄰導聯ST段抬高（胸導≥0.2mv，肢體導聯≥0.1mv），或提示AMI病史伴左束支傳導阻滯，起病時間＜12小時，年齡＜75歲。對年齡≥75歲，也可考慮溶栓。而發病時間在12～24小時者，如有進行性胸痛和廣泛ST段抬高者，仍可考慮溶栓。其禁忌症包括：就診時高血壓、近期活動性內臟出血、懷疑主動脈夾層、近期創傷史、近期外科大手術、近期不能壓迫的大血管穿刺、妊娠、活動性消化性潰瘍等。國內常用溶栓劑有：①尿激酶，常規30分鐘內靜脈滴注150萬U。②鏈激酶，常規150萬U60分鐘靜脈滴注。③重組組織型纖溶酶原啟動劑（rtPA）,常規靜脈注射15mg，繼之30分鐘內靜脈滴注50mg，再60分鐘內靜脈滴注35mg。以上三種藥物均需配合應用肝素。前兩種藥物的再通成功率為50％～60％，而rtPA再通率為80％以上。臨床評價再通的標準：①溶栓開始後2小時內胸痛明顯減輕或消失。②開始給藥後2小時內心電圖ST段在抬高最明顯的導聯下降≥50%。③溶栓開始後2～3小時內出現再灌注心律失常。④酶峰前移。具備任意兩條（1和3組合除外）可作為臨床再通標準。（2）介入治療：包括PTCA、冠脈內支架植入術等。溶栓治療有其限制性，即①療效隨開始溶栓時間的延長而降低。②適應症範圍窄，僅有1/3的就診患者適合溶栓。③梗死相關動脈開通率低。④再閉塞和復發缺血發生率高。⑤腦出血等嚴重併發症發生率較高。而早期緊急冠脈介入治療，則具有治療時間窗長、適應症範圍廣、梗死相關動脈開通率高（＞90％）、再閉塞發生率低、出血等併發症少等優點，因此在有條件的醫院已廣泛開展。3.藥物治療

（1）解除疼痛可選用嗎啡或呱替啶止痛。（2）抗凝和抗血小板治療接診後，即給患者阿司匹林1５0～3００mg嚼服，以後給予每日75～100mg口服。肝素可以減低病死率及再梗死等嚴重併發症的發病率，因此，所有急性心肌梗死患者，如無抗凝治療禁忌，都應常規應用肝素。靜脈應用普通肝素，應至少每12～24小時測定一次APTT，調整其用量。近年應用於臨床的低分子肝素，抗凝效果至少與普通肝素相同，而且不需要監測APTT，出血併發症較少，應用更為安全、方便。

（3）β－阻滯劑根據循證醫學研究結果，β－阻滯劑用於急性心肌梗死患者，可以減低心率和血壓，減輕心絞痛，平衡心肌氧供，而且可以減少惡性心律失常的發生，降低死亡率。如無低血壓、心臟傳導阻滯等禁忌，應常規應用。在急性期，應給予靜脈製劑，之後長期口服。（4）血管緊張素轉換酶抑制劑ACEＩ早期用於急性心梗，可以改善血流動力學、減少心衰、改善心室重構，降低患者死亡率，這也得到循證醫學的支持。同β－阻滯劑的應用一樣，ACE抑制劑也應儘早應用，同時給予患者能耐受的最大劑量。（5）硝酸酯類藥物對急性心肌梗死患者，硝酸酯類藥物可以降低減少心臟前後負荷，