小儿脓胸诊疗指南

小儿脓胸诊疗指南一、定义与流行病学急性脓胸是指病原体侵入胸膜腔导致的脓性炎性渗出积聚，病程小于6周；病程超过6周，胸膜纤维增生增厚形成不可逆纤维板者为慢性脓胸。儿童脓胸多继发于肺炎，即肺炎旁脓胸，占儿童脓胸的80%以上。目前全球儿童脓胸发病率为1.5~6例/10万儿童，5岁以下儿童占发病总数的75%以上，近20年发病率以每年1%~3%的速度上升，可能与肺炎链球菌非疫苗血清型流行、肺炎支原体感染检出率增加有关。儿童社区获得性肺炎中，约2%~12%合并肺炎旁积液或脓胸，总体病死率约1%~3%，死亡病例多发生于合并先天性心脏病、免疫缺陷、营养不良的婴幼儿。二、病因与发病机制1.病因儿童脓胸的病原体分布具有明显年龄特征：<3岁婴幼儿以金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌多见，其中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）占金黄色葡萄球菌感染的15%~25%；3岁以上年长儿以肺炎链球菌、A组溶血性链球菌、肺炎支原体多见，结核分枝杆菌感染占2%~8%。疫苗接种显著改变了病原体流行谱：b型流感嗜血杆菌（Hib）疫苗普及后，Hib所致脓胸占比从既往的20%以上降至目前5%以下；肺炎链球菌结合疫苗接种后，疫苗血清型所致脓胸下降约60%，非疫苗血清型（如3型、19A型）占比上升至70%左右。近年来肺炎支原体合并脓胸占儿童脓胸的15%~20%，已成为年长儿脓胸的常见病因。感染途径包括：①肺源性：肺炎、肺脓肿直接蔓延侵入胸膜腔，占90%以上；②邻近器官蔓延：膈下脓肿、肝脓肿穿破膈肌进入胸膜腔；③医源性：胸腔穿刺、胸部手术、有创机械通气后继发感染；④血源性：脓毒血症细菌经血行播散至胸膜腔；⑤外伤性：胸壁贯通伤后异物残留继发感染。2.发病机制与病理分期病原体侵入胸膜腔后，首先引起胸膜充血水肿，大量炎性渗出，进入Ⅰ期（渗出期）：此期胸水稀薄，细胞成分少，无明显纤维蛋白沉积，无分隔形成，胸膜粘连轻，肺扩张不受限，及时治疗后可完全吸收不留瘢痕；若感染未控制，炎性渗出持续加重，纤维蛋白大量沉积，白细胞坏死液化形成脓液，进入Ⅱ期（纤维脓性期）：此期纤维蛋白沉积导致胸膜腔多处分隔形成，胸水呈脓性、粘稠，引流难度大，肺膨胀开始受限；若病情迁延，成纤维细胞增生形成肉芽组织，纤维蛋白沉积逐步机化形成厚层纤维板，包裹整个或部分胸膜腔，进入Ⅲ期（机化期）：此期纤维板固定收缩，限制肺扩张，牵拉纵隔向患侧移位，最终导致胸廓塌陷、脊柱侧弯，发展为慢性脓胸。三、临床表现1.症状急性脓胸多继发于肺炎，典型表现为肺炎治疗过程中体温持续不退，或体温下降后再次升高，伴咳嗽加重、胸闷、呼吸困难；婴幼儿多不典型，表现为拒食、精神萎靡、烦躁不安、发绀，全身中毒症状明显，可伴呕吐、腹泻；年长儿可诉患侧胸痛，深呼吸或咳嗽时胸痛加重，可放射至肩背部。慢性脓胸多表现为持续低热、乏力、消瘦、营养不良、贫血、慢性咳嗽，活动后呼吸困难明显。2.体征少量脓胸可无明显异常体征，或仅表现为患侧呼吸音减低；中大量脓胸可见患侧胸廓饱满，肋间隙增宽，语颤减弱，叩诊呈浊音或实音，听诊呼吸音减低或消失，纵隔向健侧移位；慢性脓胸可见患侧胸廓塌陷，肋间隙变窄，脊柱向患侧侧弯，杵状指（趾）。四、辅助检查1.实验室检查①常规检查：细菌性脓胸外周血白细胞计数多升高至(15~30)×10^9/L，中性粒细胞占比>80%，伴核左移；C反应蛋白（CRP）多>40mg/L，降钙素原（PCT）多>0.5ng/ml，重症脓胸PCT可>10ng/ml；慢性脓胸可出现小细胞低色素性贫血、低蛋白血症、血沉增快。②病原学检查：血培养阳性率约20%~30%，胸水涂片革兰染色阳性率约25%~40%，胸水培养阳性率约40%~60%，发病前已使用抗生素者阳性率降至15%~20%；常规培养阴性者，可通过核酸扩增技术检测肺炎支原体、结核分枝杆菌、病毒等病原体；怀疑结核者，需行结核菌素试验（PPD）、γ干扰素释放试验（IGRA）、胸水腺苷脱氨酶（ADA）检测，ADA>45U/L提示结核性脓胸可能性大。2.影像学检查①胸部X线：少量积液可见患侧肋膈角变钝消失；中大量积液可见大片均匀致密阴影，纵隔向健侧移位；包裹性脓胸表现为边界清楚的局限性阴影，X线对少量积液、多分隔脓胸诊断敏感性仅约60%。②胸部超声：对胸腔积液诊断敏感性>90%，可准确判断积液量、部位、分隔数量、胸膜厚度，可实时引导胸腔穿刺置管，是儿童脓胸诊断和随访的首选影像学检查。③胸部CT：可清晰显示肺内病变（如肺炎坏死、肺脓肿、支气管异物）、胸膜增厚程度、脓腔范围、有无支气管胸膜瘘，对于鉴别诊断、评估外科手术指征具有重要价值。3.胸腔穿刺检查胸腔穿刺既是诊断手段也是治疗手段，符合以下任何一项即可诊断脓胸：①肉眼观察胸水为脓性；②胸水病原学涂片或培养阳性；③胸水白细胞计数>10×10^9/L，pH<7.2，葡萄糖<2.2mmol/L，乳酸脱氢酶（LDH）>1000U/L。根据Light标准，脓胸均为渗出液：胸水蛋白/血清蛋白>0.5，胸水LDH/血清LDH>0.6，胸水LDH超过血清LDH正常上限的2/3。五、诊断与鉴别诊断1.诊断诊断流程：①肺炎患儿规范治疗后体温持续不退、症状加重，首先怀疑脓胸，完善胸部超声明确有无胸腔积液；②对中大量积液或符合脓胸表现者，行诊断性胸腔穿刺，完善胸水常规、生化、病原学检查明确诊断；③明确诊断后完成分型：按病程分为急性脓胸（<6周）、慢性脓胸（>6周）；按病变范围分为全脓胸、局限性（包裹性）脓胸；按病理分为渗出期、纤维脓性期、机化期；按病原体分为化脓性脓胸、结核性脓胸、特殊病原体脓胸。2.鉴别诊断①非化脓性肺炎旁积液：多继发于病毒性肺炎，胸水为渗出液，白细胞计数<5×10^9/L，无脓性改变，无明显细菌感染证据，保守治疗多可自行吸收。②结核性胸膜炎：多有结核接触史，起病缓慢，表现为低热、盗汗、乏力，胸水以淋巴细胞为主，PPD、IGRA阳性，胸水ADA升高，抗结核治疗有效。③乳糜胸：多有外伤或手术史，或为先天胸导管发育异常所致，胸水呈乳白色，甘油三酯>1.1mmol/L，苏丹Ⅲ染色阳性，无明显感染中毒症状。④恶性胸腔积液：儿童少见，多继发于淋巴瘤、白血病、胸膜间皮瘤，胸水多为血性，可找到肿瘤细胞，影像学可见纵隔淋巴结肿大或占位性病变。⑤风湿免疫性疾病相关胸腔积液：多伴发热、皮疹、关节痛、多系统受累，自身抗体阳性，胸水为渗出性，无脓性改变，糖皮质激素治疗有效。六、治疗儿童脓胸治疗原则为：控制感染、充分引流脓液、促进肺复张、恢复肺功能、防治并发症。1.一般治疗重症患儿需卧床休息，给予充足营养支持，维持水、电解质、酸碱平衡，存在低蛋白血症者给予白蛋白或新鲜血浆输注，纠正贫血；缺氧者给予氧疗，高热者给予药物降温或物理降温，避免婴幼儿发生高热惊厥；咳嗽咳痰明显者给予化痰药物雾化吸入，保持呼吸道通畅。2.抗感染治疗抗感染治疗是核心，需遵循早期、足量、联合、足疗程的原则。①经验性治疗：根据年龄、病情严重程度、当地病原体流行病学选择药物：对于重症脓胸、婴幼儿脓胸，怀疑金黄色葡萄球菌感染者，首选苯唑西林或氯唑西林，剂量为100~200mg/(kg·d)，分4次静脉滴注；怀疑MRSA感染者，首选万古霉素，剂量为40~60mg/(kg·d)，分3~4次静脉滴注，或利奈唑胺，10mg/kg/次，每8小时1次静脉滴注，利奈唑胺对肾功能影响小，适合合并肾功能不全者。对于社区获得性年长儿脓胸，首选第三代头孢菌素（头孢噻肟100~150mg/(kg·d)，分2~3次，或头孢曲松50~100mg/(kg·d)，每日1次），怀疑肺炎支原体感染者，加用阿奇霉素10mg/(kg·d)，每日1次静脉滴注，用3天停4天。结核性脓胸需给予规范四联抗结核治疗（异烟肼+利福平+吡嗪酰胺+乙胺丁醇）。②目标性治疗：获得病原菌和药敏结果后，调整抗感染方案：肺炎链球菌青霉素敏感株首选青霉素G或阿莫西林，耐药株首选万古霉素；流感嗜血杆菌敏感株首选阿莫西林克拉维酸钾，产酶株首选第三代头孢；MRSA首选万古霉素或利奈唑胺，疗程中需监测血常规、肝肾功能，利奈唑胺避免连续使用超过4周，防止发生不可逆骨髓抑制。③疗程：无并发症的肺炎链球菌脓胸，总疗程为3~4周；金黄色葡萄球菌、MRSA所致脓胸，总疗程为4~6周；合并脓毒血症、肺脓肿者，总疗程延长至6~8周；结核性脓胸总疗程为9~12个月。3.胸腔引流与局部处理①治疗指征：符合以下任一情况需行胸腔引流：a.肉眼观察为脓性胸水；b.胸水pH<7.2，葡萄糖<2.2mmol/L，LDH>1000U/L；c.呼吸困难明显，纵隔移位，影响呼吸循环功能。②单纯胸腔穿刺抽脓：适用于Ⅰ期渗出性脓胸，胸水稀薄、无分隔、量较少者，可每周穿刺2~3次，尽可能抽尽脓液，直到超声显示脓腔消失，该方法创伤小，但对于粘稠脓液、多分隔脓胸效果差。③胸腔闭式引流：适用于胸水粘稠、量较大的急性脓胸，经穿刺抽脓引流不畅者，置管后持续引流，保持引流通畅，每天记录引流量。④胸腔内纤溶治疗：是目前儿童多分隔脓胸的一线治疗方案，适应症为多分隔脓胸、引流不畅、无支气管胸膜瘘者，治疗有效率达80%~90%，可降低外科手术率。常用药物及剂量：尿激酶，0.5万~1万U/kg/次，溶于20~50ml生理盐水注入胸腔，夹管2~4小时后开放引流，每日或隔日1次，疗程2~4次；或阿替普酶0.1~0.2mg/kg/次，最大剂量10mg，用法同尿激酶。不良反应少见，主要为低热、少量胸腔出血，罕见严重过敏反应，出血风险远低于手术治疗。4.外科治疗①外科治疗指征：经规范抗感染、胸腔引流、纤溶治疗48~72小时后，临床症状无改善、引流不畅、脓腔持续存在；合并支气管胸膜瘘、食管胸膜瘘；慢性脓胸形成厚层纤维板，限制肺复张。②电视辅助胸腔镜（VATS）治疗：是急性脓胸外科治疗的首选方案，适用于病程<6周的急性脓胸，可在直视下清除脓苔、打通分隔、剥脱早期纤维板，创伤小、恢复快，治愈率达95%以上，住院时间较开胸手术缩短3~5天。③开胸胸膜纤维板剥脱术：适用于慢性脓胸，病程超过6周，纤维板增厚明显，VATS难以完整剥脱者，剥脱纤维板后可使受压的肺组织重新复张，改善肺功能。④其他手术：合并支气管胸膜瘘者行瘘修补术；肺组织存在不可逆坏死、反复感染者，可行肺叶切除术；慢性脓胸合并严重胸廓畸形、脊柱侧弯者，行胸廓成形术矫正畸形。七、并发症防治1.支气管胸膜瘘：表现为引流管内持续大量气泡溢出，咳嗽加重，咳大量脓痰，小的瘘口经充分引流、控制感染后可自行愈合，大的瘘口需早期外科手术修补。2.脓毒血症、感染性休克：多见于婴幼儿重症脓胸，需予大剂量有效抗生素抗感染，积极液体复苏，血管活性药物维持循环，支持器官功能。3.胸膜增厚粘连、肺不张：轻度胸膜增厚无需特殊处理，多可在1~2年内逐渐自行吸收；重度增厚限制肺扩张，影响肺功能者，需行纤维板剥脱术。4.胸廓畸形、脊柱侧弯：多见于慢性脓胸，因胸膜纤维板牵拉胸廓导致，轻度畸形定期随访，重度畸形需外科手术矫正。5.营养不良、贫血：慢性脓胸慢性消耗所致，需加强营养支持，必要时