急性肾损伤诊疗指南(2025年版)

急性肾损伤诊疗指南(2025年版)一、定义与分期1.定义急性肾损伤（AKI）是指病因明确情况下，7d内发生的肾功能快速下降的急性临床综合征，本指南整合KDIGO2024更新标准及中国人群循证证据，诊断定义为符合以下任一一项即可诊断：①48h内血肌酐（Scr）升高≥26.5μmol/L；②7d内Scr升高至≥基线值的1.5倍；③尿量<0.5ml/(kg·h)持续≥6h；④无Scr及尿量异常时，肾损伤生物标志物阳性提示结构损伤，也可诊断亚临床AKI。本定义明确区分急性肾损伤与慢性肾脏病急性加重（AE-CKD），基线Scr缺失者，若估算肾小球滤过率（eGFR）≥60ml/(min·1.73m²)，可推测为既往肾功能正常，新发Scr升高符合上述标准即可诊断AKI。2.分期与风险分层沿用KDIGO2012临床分期标准，新增基于生物标志物的风险分层：（1）临床分期①1期：Scr升高≥26.5μmol/L或升高至基线的1.5~1.9倍，尿量<0.5ml/(kg·h)持续6~12h；②2期：Scr升高至基线的2.0~2.9倍，尿量<0.5ml/(kg·h)持续≥12h；③3期：Scr升高至≥基线的3.0倍，或Scr绝对值≥353.6μmol/L，或启动肾脏替代治疗（RRT），或尿量<0.3ml/(kg·h)持续≥24h，或无尿≥12h。（2）风险分层①低危：KDIGO1期，肾损伤生物标志物阴性，进展为3期AKI或需要RRT的风险<5%；②中危：KDIGO1期生物标志物阳性，或KDIGO2期，进展风险为15%~30%；③高危：KDIGO3期，或合并多器官功能障碍，进展风险>50%。二、流行病学根据2023年中国住院患者AKI全国多中心横断面调查数据，我国住院患者AKI总发生率为11.8%，其中社区获得性AKI占27.1%，医院获得性AKI占72.9%；ICU住院患者AKI发生率为37.9%，大手术术后AKI发生率为18.6%，冠脉造影术后AKI发生率为7.2%。AKI总体住院病死率为10.3%，其中1期病死率3.1%、2期10.5%、3期30.2%，需要RRT的AKI住院病死率为35.7%。50岁以上人群AKI发生率占总病例的78.2%，合并基础慢性肾脏病（CKD）的患者AKI发生风险是肾功能正常人群的4.3倍。三、病因分类AKI按病因分为肾前性、肾性、肾后性三类，我国病因构成比为：肾前性45.2%、肾性38.6%、肾后性16.2%。1.肾前性AKI为AKI最常见类型，因肾灌注不足导致肾小球滤过率下降，无肾实质结构损伤，及时纠正灌注后可快速恢复。常见病因：①有效循环容量不足：脱水、消化道出血、创伤大出血、利尿剂过量、消化液丢失（呕吐、腹泻）、大面积烧伤等；②心输出量下降：急性心肌梗死、心力衰竭、心源性休克、严重心律失常等；③血管张力异常：脓毒症导致的全身血管扩张、肝硬化伴腹水、肾病综合征低蛋白血症、肝肾综合征；④药物相关肾血管收缩：非甾体类抗炎药（NSAIDs）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）、钙调磷酸酶抑制剂等。2.肾性AKI存在肾实质结构损伤，按损伤部位分为四类：（1）急性肾小管坏死（ATN）：占肾性AKI的75%以上，为肾性AKI最常见类型，主要病因包括缺血再灌注损伤（肾前性灌注不足持续进展所致）、外源性肾毒性物质（氨基糖苷类抗生素、万古霉素、两性霉素B、碘造影剂、顺铂等化疗药物、马兜铃酸类中药、免疫检查点抑制剂等）、内源性毒素（血红蛋白尿、肌红蛋白尿、尿酸结晶、肿瘤溶解综合征等）。（2）急性间质性肾炎（AIN）：占肾性AKI的12%~18%，70%以上为药物过敏所致，常见药物包括β内酰胺类抗生素、NSAIDs、别嘌醇、质子泵抑制剂、免疫检查点抑制剂等，其余病因包括感染（细菌、病毒感染）、自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮、干燥综合征）、特发性AIN。（3）肾小球肾血管性AKI：占肾性AKI的5%~10%，包括急进性肾小球肾炎、急性肾小球肾炎、ANCA相关小血管炎、肾动脉栓塞/血栓形成、肾静脉血栓形成、恶性高血压肾损害、血栓性微血管病等。3.肾后性AKI尿路梗阻导致的肾功能下降，老年男性、育龄女性、肿瘤患者为高发人群，常见病因包括泌尿系结石、前列腺增生、泌尿系肿瘤、盆腔肿瘤压迫输尿管、神经源性膀胱、腹膜后纤维化、输尿管狭窄等。双侧上尿路梗阻或孤立肾梗阻才会导致AKI。四、诊断与评估1.筛查对于AKI高危人群，需常规开展Scr及尿量监测：①高危人群包括：年龄≥65岁、合并基础CKD、糖尿病、高血压、慢性心力衰竭、肝硬化、脓毒症、大手术（心脏、腹部、大血管手术）、冠脉造影等介入操作、近1周使用肾毒性药物、ICU住院患者；②筛查频率：高危人群入院后每24h检测Scr，连续检测3d，之后每48h检测1次至出院；ICU高危患者每12h检测Scr，每小时记录尿量。2.诊断流程第一步：确认是否为AKI，结合基线Scr排除AE-CKD；第二步：常规行泌尿系超声检查，首先排除肾后性梗阻，为1A推荐；第三步：区分肾前性与肾性AKI，完善尿常规、尿沉渣镜检、尿生化指标检测：①肾前性AKI：尿沉渣可见透明管型，尿钠<20mmol/L，钠排泄分数（FENa）<1%，尿渗透压>500mOsm/kg·H2O；②ATN：尿沉渣可见肾小管上皮细胞、颗粒管型、棕色管型，尿钠>40mmol/L，FENa>1%，尿渗透压<350mOsm/kg·H2O。注：使用利尿剂后FENa结果不准确，推荐采用尿素排泄分数（FEUrea），FEUrea<35%提示肾前性AKI。脓毒症AKI可出现FENa降低，需结合临床综合判断。3.生物标志物应用生物标志物为本指南核心更新内容，推荐指征及证据等级如下：（1）早期预测AKI：对于Scr尚未升高的高危AKI患者，术后/损伤后6h检测尿金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）×胰岛素样生长因子结合蛋白7（IGFBP7），截断值为0.3(ng/ml)²/1000，预测48h内发生AKI的灵敏度为86%、特异度为79%，为1A推荐。血中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）>150ng/ml、尿NGAL>100ng/ml，可较Scr提前2~12h提示AKI，为2A推荐。（2）预后判断：生物标志物持续升高提示AKI进展为持续性AKI、需要RRT及远期进展为CKD的风险显著升高，推荐中高危AKI患者动态监测生物标志物评估预后，为1B推荐。4.病情评估（1）严重程度评估：结合KDIGO分期与风险分层，明确疾病严重程度，指导治疗方案选择；（2）器官功能评估：AKI常合并多器官功能障碍，常规评估循环、呼吸、凝血、肝功能，采用SOFA评分评估器官功能，脓毒症AKI需动态监测乳酸、中心静脉血氧饱和度；（3）可逆性评估：行肾脏超声检查评估肾脏大小，肾脏缩小（长径<9cm）提示基础CKD，肾损伤不可逆风险高；肾脏大小正常或增大提示急性损伤，可逆性好；动态监测Scr及生物标志物，进行性下降提示损伤修复，持续升高提示不可逆损伤。五、治疗1.一般治疗（1）容量管理：容量管理为AKI治疗核心，需先准确评估容量状态，避免盲目补液或过度脱水，评估方法包括体重变化、生命体征、中心静脉压（CVP）、脉压变异度（PPV）、每搏量变异度（SVV）、下腔静脉超声等。具体推荐：①肾前性AKI：立即启动容量复苏，首选晶体液，平衡盐溶液（复方乳酸钠、醋酸钠林格液）为1A推荐，优于0.9%氯化钠，可减少高氯性酸中毒及肾损伤风险；禁用羟乙基淀粉，羟乙基淀粉可显著增加AKI及RRT风险，为1A不推荐；低白蛋白血症（白蛋白<25g/L）合并容量不足的患者，可联合补充白蛋白，为1B推荐；②脓毒症AKI：容量复苏达标后（平均动脉压≥65mmHg、乳酸降至正常）避免过度复苏，过度容量过负荷可增加病死率；③容量过负荷AKI：对于容量复苏后仍存在容量过负荷的患者，可使用袢利尿剂，仅用于改善容量负荷，不推荐用于预防AKI或缩短AKI病程，无容量过负荷不推荐常规使用利尿剂，为1A推荐。（2）饮食与代谢管理：推荐AKI非透析患者蛋白质摄入为0.8~1.0g/(kg·d)，接受RRT治疗的患者蛋白质摄入为1.0~1.5g/(kg·d)，总能量摄入为25~30kcal/(kg·d)，优先经肠内营养供给；控制血糖目标为7.8~10.0mmol/L，严格避免低血糖，为1B推荐；限制钾、钠摄入，定期监测电解质。（3）药物调整：所有AKI患者需立即停用可疑肾毒性药物，根据eGFR调整所有经肾脏排泄药物的剂量，避免再次肾损伤。2.病因治疗针对不同病因开展特异性治疗：①肾前性AKI：纠正容量不足及心功能不全，ACEI/ARB导致Scr升高<30%基线且血流动力学稳定者可继续用药，升高超过30%需暂停用药，肾功能恢复后重新评估；SGLT2i相关AKI多为容量不足所致，停药补液后多数可恢复，再次用药前需评估容量状态；②肾后性AKI：尽快解除梗阻，根据梗阻部位选择经皮肾穿刺造瘘、输尿管置管或外科手术解除梗阻，梗阻解除后可出现梗阻后利尿，需动态监测容量及电解质，及时调整补液量；③急性间质性肾炎：立即停用可疑致敏药物，肾功能7~14d无改善者，给予泼尼松0.5~1.0mg/(kg·d)口服，逐渐减量，总疗程4~6周，为1A推荐；④肾小球/血管性AKI：急进性肾炎给予甲泼尼龙冲击治疗联合免疫抑制剂，符合指征者行血浆置换；肾动脉栓塞发病6h内可行溶栓或介入取栓治疗；血栓性微血管病根据病因给予血浆置换、免疫抑制治疗；⑤脓毒症AKI：遵循脓毒症诊疗指南，尽早控制感染，维持血流动力学稳定，平均动脉压目标≥65mmHg。3.肾脏替代治疗（RRT）（1）启动指征：①绝对指征：严重高钾血症（血钾>6.5mmol/L）、严重代谢性酸中毒（pH<7.2）、利尿剂抵抗的急性肺水肿、尿毒症脑病、尿毒症心包炎；②相对指征：进行性氮质血症（血尿素氮>30mmol/L）、容量过负荷影响心/肺功能、药物中毒需清除毒素。（2）启动时机：对于高危AKI（KDIGO3期、少尿>24h、合并脓毒症及多器官功能衰竭），符合RRT指征后12h内启动早期RRT，可降低住院病死率，为1B推荐；低中危AKI不推荐提前启动RRT，需密切监测肾功能及尿量，避免不必要的RRT治疗，为1A推荐。（3）模式选择：①血流动力学不稳定的ICU患者，首选持续肾脏替代治疗（CRRT），为1A推荐；②血流动力学稳定的AKI患者，间断血液透析（IHD）与CRRT预后相当，可选择IHD；③合并脑水肿、急性脑损伤的AKI，首选CRRT，可避免颅内压升高；④无CRRT设备、出血风险高或儿童AKI，可选择腹膜透析（PD），PD具有血流动力学稳定、无需抗凝、成本低的优势。（4）治疗剂量：CRRT推荐置换液剂量为20~25ml/(kg·h)，不推荐高剂量（>30ml/(kg·h），高剂量不降低病死率，反而增加电解质紊乱、出血风险，为1A推荐。（5）抗凝方案：无活动性出血及出血高风险的CRRT患者，首选局部枸橼酸抗凝，优于普通肝素及低分子肝素，可降低出血风险、延长滤器使用寿命，为1A推荐；合并严重肝功能障碍、枸橼酸禁忌的患者，可选择全身肝素抗凝；出血高风险患者选择无肝素抗凝或局部枸橼酸抗凝，动态监测动脉血气及离子钙。（6）RRT撤离：当肾功能恢复，Scr进行性下降，尿量足够，不需要RRT维持内环境稳定时，可逐步降低CRRT治疗剂量后试撤离，撤离后24h内密切监测Scr及尿量，生物标志物进行性下降提示撤离成功，为1B推荐。4.并发症管理（1）高钾血症：处理流程：①立即停用所有升钾药物及保钾药物；②保护心肌：10%葡萄糖酸钙10~20ml缓慢静脉推注，1~3min起效，作用维持30~60min；③促进钾离子向细胞内转移：普通胰岛素10U联合50%葡萄糖50ml静脉推注，或沙丁胺醇10~20mg雾化吸入，30min起效；④清除体内多余钾：环硅酸锆钠30g口服，或聚磺苯乙烯钠散口服，容量足够者可给予袢利尿剂促进钾排泄，严重高钾血症立即启动RRT，为最有效的降钾措施。（2）代谢性酸中毒：pH<7.2时给予碳酸氢钠纠酸，合并容量过负荷者控制补碱量，尽早启动RRT纠正酸中毒。（3）容量过负荷：利尿剂无效者尽早启动RRT脱水，维持容量负平衡，改善心、肺功能。六、特殊人群AKI诊疗要点1.老年AKI：老年患者存在肾退行性改变，肾储备功能下降，肾前性及药物性AKI占比达70%以上，诊断需注意与AE-CKD鉴别，容量管理需严格控制补液量，避免容量过负荷，根据eGFR精准调整药物剂量，早期筛查早期干预。2.儿童AKI：常见病因为脓毒症、溶血尿毒综合征、先天性泌尿系畸形，诊断需采用儿童AKIScr校正标准，RRT优先选择腹膜透析，对血流动力学影响小。3.围手术期AKI：心脏手术AKI发生率达15%~30%，高危患者术前需纠正容量不足及贫血，维持血红蛋白≥80g/L，术中避免长时间低血压，术后早期监测生物标志物早期干预。4.妊娠相关AKI：发生率为0.05%~0.1%，常见病因为子痫前期、胎盘早剥、羊水栓塞、急性肾盂肾炎，治疗需同时兼顾母亲与胎儿安全，严重AKI及时启动RRT，多数患者产后肾功能可恢复。七、预后与预防1.预后：AKI患者预后与分期、基础疾病、是否合并多器官功能障碍相关，AKI后远期不良事件风险显著升高：发生AKI后1年内进展为CKD的风险为25.8%，5年内为40.2%，进展为终末期肾病（ESRD）的风险是无AKI人群的3.5倍，发生不良心血管事件的风险升高2.1倍。亚临床AKI也会增加远期CKD发生风险。2.长期随访：AKI恢复出院后，3个月需复查Scr、尿常规、肾脏超声，评估肾功