中国高钾血症诊疗指南2025版

中国高钾血症诊疗指南2025版1定义与流行病学高钾血症指血清钾浓度＞5.0mmol/L的病理生理状态，根据血钾水平分为轻度（5.1~5.5mmol/L）、中度（5.6~6.0mmol/L）、重度（＞6.0mmol/L）；根据起病速度分为急性高钾血症（起病＜48h）与慢性高钾血症（起病≥48h）；根据发生原因分为真性高钾血症（血清钾浓度真实升高）与假性高钾血症（红细胞、血小板异常升高导致体外样本钾离子溢出，实际血清钾正常，最常见于血小板计数＞500×10⁹/L或白细胞计数＞100×10⁹/L的样本）。我国慢性肾脏病（CKD）是高钾血症首要病因，流行病学数据显示：非透析CKD患者高钾血症患病率达16%~29%，透析患者患病率高达40%~50%；高血压患者使用肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（RAASi）后高钾血症患病率为11%~23%，心力衰竭合并CKD患者高钾血症患病率可达32%。高钾血症显著增加不良预后风险：血钾＞5.5mmol/L时，CKD患者终末期肾病发生风险升高34%，全因死亡风险升高23%；血钾＞6.0mmol/L时，恶性心律失常发生风险升高2.1倍，心源性猝死风险升高3.2倍。2病因与发病机制2.1钾摄入过多肾功能正常者极少因经口摄入钾过多引发高钾血症，高钾摄入相关高钾血症多发生于肾功能受损人群：包括过量进食高钾食物（鲜枣、香蕉、紫菜、黄豆等，每100g含钾＞300mg）、静脉补钾过量、输注大量库存血（保存10天的库存血血钾可达10~15mmol/L）、使用含钾药物（如中药煎剂、氯化钾缓释片、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂（ACEI/ARB）、螺内酯等）。2.2钾排出减少钾排泄主要依靠肾脏（占90%），其次经肠道排泄（占10%），排泄减少是高钾血症最核心病因：1.肾小球滤过率（GFR）下降：GFR＜10ml/min·1.73m²时高钾血症发生风险显著升高，GFR＜5ml/min·1.73m²时几乎不可避免出现高钾血症；急性肾损伤（AKI）少尿期患者高钾血症发生率可达60%以上。2.肾小管分泌钾障碍：醛固酮合成或作用障碍是核心原因，包括原发性醛固酮减少症（如艾迪生病）、继发性醛固酮减少症（糖尿病肾病、肾动脉狭窄、HIV感染）、药物抑制醛固酮作用（螺内酯、依普利酮、非甾体类抗炎药（NSAIDs）、ACEI/ARB、肾素抑制剂、钙调磷酸酶抑制剂、直接口服抗凝药（DOAC）等）。3.胃肠道排钾减少：常用于治疗便秘的阳离子交换树脂（如聚苯乙烯磺酸钠）可减少肠道排钾，此外终末期肾病患者便秘时肠道排钾进一步下降，加重高钾血症。2.3钾从细胞内转移至细胞外生理状态下98%的钾位于细胞内，任何导致细胞内钾外流的因素均可引发高钾血症：包括代谢性酸中毒（pH每下降0.1，血钾升高0.3~0.6mmol/L）、组织分解代谢增强（挤压综合征、横纹肌溶解、烧伤、肿瘤溶解综合征，横纹肌溶解患者高钾血症发生率可达35%~70%）、胰岛素缺乏与高血糖（糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征，高钾血症发生率约15%）、β受体阻断剂使用、高钾性周期性麻痹。3临床表现高钾血症临床表现缺乏特异性，多数患者早期无明显症状，严重高钾血症以神经肌肉、心脏毒性为核心表现：1.神经肌肉表现：轻度高钾血症可出现肢体感觉异常、肌肉酸痛、疲乏无力；重度高钾血症可出现松弛性肌麻痹，累及呼吸肌可引发呼吸衰竭。2.心血管表现：是高钾血症最致命的临床表现，可引发心肌收缩力抑制、心律失常甚至心脏骤停：早期表现为窦性心动过缓、心音减弱；随血钾升高可出现房室传导阻滞、室性早搏、室性心动过速、心室颤动；血钾＞7.0mmol/L时可发生心脏骤停。3.心电图改变：心电图异常与血钾水平高度相关：血钾＞5.5mmol/L可出现T波高尖、基底狭窄，QT间期缩短；血钾＞6.5mmol/L可出现QRS波增宽，PR间期延长；血钾＞7.0mmol/L可出现P波消失、R波振幅降低、ST段与T波融合；血钾＞8.0mmol/L可出现室性自主心律、心室颤动、心脏骤停。需注意：约30%严重高钾血症患者无明显心电图异常，尤其慢性肾病患者，不能因心电图正常排除高钾血症诊断。4.其他表现：可出现恶心、呕吐、腹痛等消化道症状，也可引发糖代谢异常、代谢性酸中毒加重。4诊断与鉴别诊断4.1诊断流程1.第一步：确认血钾真实性：首先排除假性高钾血症，若检测血钾升高，需重新采集无溶血样本复查血钾，同时检测血小板、白细胞计数：若血小板＞500×10⁹/L或白细胞＞100×10⁹/L，且复查肝素抗凝血浆血钾在正常范围，即可诊断假性高钾血症；若复查血清血钾仍升高，诊断真性高钾血症。2.第二步：评估严重程度与急慢性：根据血钾水平分为轻、中、重度高钾血症，结合起病时间判断急性/慢性，同时评估是否存在心电图异常、心律失常等心脏受累表现。3.第三步：明确病因：结合病史（肾功能、基础疾病、用药史、饮食史）、体格检查、实验室检查（肾功能、血气分析、血糖、醛固酮、肾素水平、尿钾排泄率）明确病因。24h尿钾排泄＜20mmol/L提示肾外钾丢失减少或摄入过多，＞20mmol/L提示肾脏排钾功能障碍。4.2鉴别诊断1.假性高钾血症vs真性高钾血症：假性高钾血症无临床症状，无心电图异常，肝素抗凝血浆血钾正常，无需特殊治疗；真性高钾血症血钾真实升高，存在临床风险，需干预。2.急性高钾血症vs慢性高钾血症：急性起病急，血钾升高快，心脏风险高，需立即干预；慢性起病缓，机体可逐步耐受，症状不典型，但长期预后不良，需长期维持治疗。5治疗高钾血症治疗需根据急慢性、严重程度、心脏受累情况分层决策，治疗原则：急性重度高钾血症以快速降低血钾、预防心源性猝死为核心；轻中度高钾血症以纠正病因、稳定血钾为核心；慢性高钾血症以长期维持血钾达标、降低不良事件风险为核心。5.1急性高钾血症的紧急治疗所有血钾＞6.0mmol/L，或血钾＞5.5mmol/L合并心电图异常、肾功能不全的急性高钾血症，需立即启动三步走紧急治疗：第一步：稳定心肌细胞膜，预防恶性心律失常钙剂：10%葡萄糖酸钙10~20ml（1g~2g）+5%葡萄糖液20~40ml，缓慢静脉推注（5~10min），给药后1~3min即可起效，作用持续约30~60min；若给药后5min心电图无改善，可重复给药。严重心动过缓、房室传导阻滞患者需在心电监护下给药，合并高钙血症、洋地黄中毒患者需谨慎使用，洋地黄中毒患者钙剂需稀释后缓慢输注，避免加重洋地黄毒性。钙剂无法降低血钾，仅用于稳定心肌，后续需联合其他降钾治疗。第二步：促进钾离子进入细胞内，快速降低血钾作用时间可持续2~4h，常用方案：1.胰岛素+葡萄糖：普通胰岛素10U+5%葡萄糖液500ml，静脉持续滴注；或普通胰岛素10U+50%葡萄糖液50ml，静脉推注；给药后10~30min起效，可降低血钾0.5~1.2mmol/L。需密切监测血糖，避免低血糖发生，糖尿病患者可根据血糖调整葡萄糖剂量。2.β2受体激动剂：沙丁胺醇10~20mg雾化吸入，给药后30min起效，可降低血钾0.5~1.0mmol/L；与胰岛素联用可增强降钾效果。不良反应包括心动过速、心律失常，冠心病患者需谨慎使用。3.碳酸氢钠：仅适用于合并代谢性酸中毒的高钾血症患者，5%碳酸氢钠100~250ml（60~150mmol）静脉滴注，给药后30~60min起效，可纠正酸中毒同时促进钾离子进入细胞内。碱剂治疗禁用于合并严重肾功能不全、容量负荷过重的心力衰竭患者，避免加重容量负荷。上述三种方案可联合使用，其中胰岛素+葡萄糖是首选方案，降钾效果确切。第三步：清除体内多余钾，彻底纠正高钾血症（1）肠道排钾（首选）1.新型钾离子结合剂：环硅酸锆钠（SZC）：成人起始剂量10g，口服，每日1次；可快速结合结肠内钾离子，给药后1h即可降低血钾，4h血钾达标率可达74%，不影响钠镁钙等离子浓度，不良反应发生率低（便秘发生率＜5%），适用于各类高钾血症紧急治疗与长期维持。利倍卓（patiromer）：起始剂量8.4g，口服，每日1次，结合钾离子后经粪便排出，给药后4~6h起效，可降低血钾0.5~1.0mmol/L，不良反应以轻度胃肠道反应为主。2.传统阳离子交换树脂：聚苯乙烯磺酸钠（SPS）因存在肠道坏死风险，仅可作为二线用药，不建议长期使用，剂量每日不超过30g。3.山梨醇灌肠：适用于无法口服给药的患者，20%山梨醇1000ml灌肠，可促进肠道排钾，需注意避免水电解质紊乱。（2）肾脏排钾适用于肾功能尚存的患者，可使用袢利尿剂（呋塞米20~40mg静脉推注），促进钾离子经尿液排出，禁用于低血容量、AKI无尿患者。（3）透析治疗是清除钾最快速有效的方式，适用于重度高钾血症（血钾＞7.0mmol/L）、合并肾功能衰竭无尿、药物治疗无效、严重心律失常的患者，血液透析降钾速度优于腹膜透析，透析1h可降低血钾1.0~1.5mmol/L，2h可降至正常范围，透析过程中需密切监测血钾，避免低钾血症。5.2轻中度急性高钾血症的治疗血钾5.1~6.0mmol/L，无心电图异常、无基础肾功能不全的患者，可先停止所有含钾药物与升钾药物，给予低钾饮食，密切监测血钾与心电图；若血钾进行性升高，按急性重度高钾血症处理。5.3慢性高钾血症的长期管理慢性高钾血症核心管理目标是长期维持血钾在4.0~5.0mmol/L，降低心血管不良事件与终末期肾病风险，具体措施：1.限钾饮食：推荐慢性高钾血症患者每日钾摄入量控制在2000~3000mg，避免进食高钾食物，避免食用低钠盐、低钠酱油（多添加氯化钾），蔬菜可浸泡30min或焯水后烹饪，减少钾含量。2.调整升钾药物剂量：对于ACEI/ARB/醛固酮受体拮抗剂（MRA）治疗的患者，若出现轻中度高钾血症，不建议直接停药，可先减半剂量，联合降钾药物维持血钾正常，保留RAASi的心血管与肾脏获益；仅当血钾持续＞5.5mmol/L，经降钾治疗仍无法达标时，再考虑停药。3.长期维持降钾治疗：对于反复发生高钾血症的CKD、心力衰竭、长期使用RAASi/MRA的患者，推荐长期使用新型钾结合剂维持治疗：环硅酸锆钠起始每日10g，血钾达标后可减量至5g隔日一次或每日5g，根据血钾水平调整剂量，可维持血钾达标率＞80%，同时不影响电解质平衡，安全性良好。4.规律监测血钾：推荐慢性肾脏病G3~G5期患者每1~3个月监测一次血钾，透析患者每1~2周监测一次血钾，调整RAASi剂量或加用升钾药物后1~2周监测血钾，及时调整治疗方案。6特殊人群管理6.1慢性肾脏病患者CKD是高钾血症最高发人群，G4~G5期CKD患者需常规筛查血钾，建议将血钾长期维持在4.0~5.2mmol/L；对于透析患者，透析前血钾建议控制在4.0~5.5mmol/L，避免透析过程中血钾波动过大；反复发作高钾血症的透析患者，可增加透析频率或延长透析时间，同时联合口服降钾药物维持。6.2心力衰竭患者心力衰竭患者因肾功能不全、长期使用RAASi/MRA，高钾血症患病率可达20%~30%，高钾血症会限制RAASi/MRA的足量使用，增加心力衰竭不良预后风险；推荐在启动RAASi/MRA治疗前常规检测血钾，血钾＞5.0mmol/L先给予降钾治疗再启动用药，用药过程中联合降钾药物维持血钾＜5.0mmol/L，保障RAASi足量使用，改善心力衰竭预后。6.3肿瘤溶解综合征患者肿瘤溶解综合征多发生于化疗后1~7天，高钾血症发生率可达50%以上，且多合并高尿酸血症、高磷血症、AKI，风险极高；推荐化疗前预防性水化、碱化尿液，化疗后密切监测血钾，一旦发生高钾血症按急性重度高钾血症处理，合并AKI无尿患者尽早启动血液透析治疗。6.4横纹肌溶解患者横纹肌溶解患者大量肌细胞破坏，钾离子大量释放，重度高钾血症发生率可达30%~50%，患者需早期积极水化，监测血钾，若血钾＞6.0mmol/L，立即启动降钾治疗，合并AKI患者及时透析，避免恶性心律失常发生。7预防高钾血症可防可控，核心预防策略包括：1.高危人群（CKDG3~G5期、心力衰竭、糖尿病肾病、长期使用RAASi/MRA、利尿剂）需规律监测血钾