中国中暑诊疗指南2025版

中国中暑诊疗指南2025版1术语与定义1.1核心体温指人体核心腔室（颅腔、胸腔、腹腔）的温度，临床通常以直肠温度、食管温度或膀胱温度作为核心体温的替代指标，腋温、口温受环境影响大，不推荐作为核心体温评估标准。1.2中暑是由于暴露于热环境和/或剧烈运动导致机体产热与散热失衡，核心体温升高，伴随多器官功能损伤的急性热相关疾病，是热射病、热痉挛、热衰竭的统称。1.3劳力型热射病（EHS）多见于健康年轻人，在高温高湿环境下进行高强度体力活动或体育运动时发病，产热显著超过散热能力，起病急骤，病情进展快，常合并横纹肌溶解、急性肾损伤、弥散性血管内凝血（DIC）。1.4经典型热射病（CHS）多见于老年人、慢性基础疾病患者、孕妇、婴幼儿及贫困人群，通常因长期暴露于高温高湿环境、散热障碍导致发病，起病相对缓慢，早期症状隐匿，易被误诊，主要损伤为中枢神经系统功能障碍及多器官衰竭。1.5热痉挛由于大量出汗导致水、电解质丢失过多，引起肌肉阵发性痉挛，以骨骼肌最为常见，核心体温多正常或轻度升高，通常不伴随器官功能损伤，属于轻症中暑。1.6热衰竭由于有效循环血容量不足导致外周循环衰竭，核心体温可升高但一般＜40℃，无明显中枢神经系统损伤，若未及时干预可进展为热射病。2流行病学与危险因素2.1流行病学数据根据中国气象局2018-2024年高温事件监测数据，我国年均高温日数（日最高气温≥35℃）较1991-2010年平均增加4.1天，华东、华中、华南地区极端高温事件频次增加最为显著；2023年我国共发生13次大范围持续性高温过程，覆盖国土面积超过420万平方公里，最高气温突破历史极值站点达561个。全国急诊监测数据显示，2010-2024年我国热射病发病率从0.23/10万上升至2.56/10万，死亡率波动在10%-40%：经典型热射病死亡率可达30%-60%，合并3个以上器官功能衰竭时死亡率超过90%；劳力型热射病早期规范救治死亡率可降至5%-15%，延迟降温可使死亡率升高至30%以上。2.2危险因素2.2.1个体因素年龄≥65岁或≤5岁、肥胖（BMI≥28kg/m²）、基础疾病（高血压、糖尿病、慢性肾功能不全、甲状腺功能亢进、精神分裂症、帕金森病）、皮肤疾病（先天性汗腺缺乏、大面积皮肤瘢痕）、脱水状态、既往热射病史、妊娠状态、饮酒后、最近24h内使用阿托品、吩噻嗪类抗精神病药、利尿剂、β受体阻滞剂、非甾体类抗炎药等影响体温调节或水电解质平衡的药物。2.2.2环境因素环境温度≥32℃、相对湿度≥60%、无风环境、密闭不通风空间、连续3天以上高温作业、夜间环境温度持续高于28℃。2.2.3职业因素重体力劳动人群（建筑工人、环卫工人、消防员、快递员、炼钢工人）、军事训练人员、运动员，在高温环境下作业训练，发生劳力型热射病的风险是普通人群的15倍以上。3发病机制3.1直接热损伤核心体温超过42℃时，可直接导致细胞变性坏死、细胞膜通透性增加、酶功能丧失，引发多器官广泛损伤；核心体温超过40℃即可破坏血脑屏障，导致脑组织水肿、颅内压升高、神经元凋亡。3.2全身炎症反应综合征（SIRS）热损伤可激活内皮细胞、单核巨噬细胞系统，释放大量肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1（IL-1）等炎症介质，引发瀑布式炎症反应，导致血管通透性增加、微循环障碍、凝血功能紊乱，进一步加重多器官损伤。3.3凝血功能障碍热损伤直接激活外源性凝血途径，内皮损伤导致内源性凝血途径激活，纤维蛋白原大量消耗，最终诱发DIC，发生率约为30%-50%，是中暑早期死亡的主要原因之一。3.4肠道屏障损伤核心体温升高导致肠道黏膜缺血缺氧，肠道屏障通透性增加，肠道内细菌、内毒素移位入血，进一步加重全身炎症反应，形成“炎症-损伤”恶性循环。4临床表现与分型4.1先兆中暑暴露于热环境后，出现头晕、头痛、乏力、多汗、心悸、注意力不集中、动作不协调，体温正常或轻度升高（＜37.5℃），无器官功能损伤，脱离热环境休息后可快速恢复。4.2轻症中暑包括热痉挛、热衰竭：1.热痉挛：大量出汗后出现对称性肌肉痉挛，常累及四肢肌肉、腹肌，以腓肠肌最为多见，疼痛明显，发作多为阵发性，持续数分钟后缓解，意识清楚，核心体温多正常，血压脉搏多无明显异常。2.热衰竭：表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压降低，可出现晕厥，核心体温升高但＜40℃，无明确中枢神经系统局灶性损伤表现，若及时干预可在数小时内恢复，未及时处理可快速进展为热射病。4.3重症中暑（热射病）核心体温≥40℃，伴随中枢神经系统功能异常（意识障碍、抽搐、谵妄、昏迷），可合并多器官功能损伤，分为两种类型：1.劳力型热射病：常在运动或高强度作业过程中突然发病，早期表现为剧烈头痛、头晕、恶心呕吐、反应迟钝，继而出现抽搐、昏迷，皮肤多湿多汗，90%以上合并横纹肌溶解，血清肌酸激酶（CK）可超过10000U/L，常合并急性肾损伤（发生率约50%）、DIC（发生率约35%）、急性肝损伤（发生率约40%）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS，发生率约25%）。2.经典型热射病：起病隐匿，早期症状为乏力、食欲减退、烦躁不安、头痛，1-2天后逐渐出现意识模糊、嗜睡、昏迷，核心体温≥40℃，皮肤多干燥无汗，常合并基础疾病急性加重，中枢神经系统损伤突出，多器官功能衰竭进展相对缓慢，但预后更差。5辅助检查5.1常规检查1.血常规：发病早期即可出现白细胞计数、中性粒细胞百分比升高，血小板计数进行性下降提示DIC风险，血小板＜100×10⁹/L时需要警惕凝血功能障碍。2.生化检查：肝功能：丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）可在发病24h内逐渐升高，3-5天达到峰值，严重者AST可超过10000U/L，胆红素升高提示预后不良。肾功能：血肌酐、尿素氮升高，合并横纹肌溶解时肌酸激酶（CK）＞1000U/L即可诊断轻度横纹肌溶解，CK＞5000U/L为中度，＞10000U/L为重度，CK超过10000U/L时急性肾损伤发生率超过50%。电解质：常见低钠、低钾、低氯血症，与大量出汗丢失电解质有关。心肌损伤：肌钙蛋白、肌红蛋白升高，提示心肌细胞热损伤。3.凝血功能：凝血酶原时间（PT）延长、活化部分凝血活酶时间（APTT）延长、纤维蛋白原（FIB）降低、D-二聚体升高，符合ISTHDIC诊断标准即可明确诊断。4.动脉血气分析：常合并代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒，氧分压降低提示合并ARDS，乳酸水平超过4mmol/L提示预后不良。5.尿常规：可见尿蛋白、潜血阳性，肌红蛋白尿提示横纹肌溶解。5.2影像学与特殊检查1.头颅CT：发病早期多无特异性改变，严重脑水肿可见脑沟变浅、脑室缩小，排除脑出血、脑梗死等中枢神经系统疾病。2.胸部CT：可见双肺渗出性改变，提示合并ARDS或肺部感染。3.心电图：常见窦性心动过速、ST-T段改变，严重者可出现室性心律失常、心肌缺血改变。4.超声心动图：可评估心功能，排除心源性休克。6诊断与鉴别诊断6.1诊断标准1.病史：存在高温高湿环境暴露史，或高强度体力活动史。2.临床表现：先兆中暑：头晕乏力多汗，体温轻度升高，无器官损伤。轻症中暑：热痉挛表现为肌肉阵发性痉挛，体温正常；热衰竭表现为循环容量不足，核心体温＜40℃，无严重中枢神经系统损伤。重症中暑（热射病）：核心体温≥40℃，伴随中枢神经系统功能障碍（意识改变、抽搐、昏迷等），合并一个或多个器官功能损伤。3.诊断注意事项：对于疑似病例，若无法快速测量核心体温，不应等待体温结果再开始降温治疗，需结合环境暴露史、临床表现先启动救治；部分劳力型热射病患者转运过程中通过体表散热，腋温可能降至40℃以下，仍需按热射病处理。6.2鉴别诊断1.中枢神经系统疾病：脑出血、脑梗死、脑炎、脑膜炎、癫痫持续状态均可出现意识障碍、发热，多存在神经系统定位体征，头颅CT、脑脊液检查可鉴别，需注意中暑可合并脑出血，需仔细区分。2.感染性疾病：脓毒症、流行性乙型脑炎、钩端螺旋体病均可出现发热、意识障碍，多伴随寒战、呼吸道或消化道感染症状，血培养、病原学检查可鉴别，热射病患者可合并白细胞升高，易误诊为脓毒症，需结合环境暴露史区分。3.代谢性疾病：糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征均可出现意识障碍、脱水，多有糖尿病病史，血糖、血气分析可鉴别。4.药物中毒：抗胆碱能药物中毒、苯丙胺中毒可出现高热、意识障碍，有药物摄入史，毒物检测可鉴别，部分药物本身就是中暑的危险因素，需同时排查。5.恶性高热：多有麻醉药物使用史，起病急骤，高热、肌强直，与麻醉诱发的肌钙蛋白异常激活有关，无高温环境暴露史，可鉴别。7治疗中暑治疗的核心原则为：快速降温、器官功能支持、纠正水电解质紊乱、防治并发症，降温速度决定患者预后，要求起病后30分钟内将核心体温降至39℃以下，2小时内降至38.5℃以下。7.1现场急救1.快速转运：立即将患者转移至阴凉通风处，脱去多余衣物，拨打120转运至具备救治能力的医院，切勿延误转运。2.初步降温：现场可采用冷水擦拭皮肤、扇风加速蒸发散热，有条件者可将患者颈部、腋下、腹股沟等大血管部位放置冰袋，对于劳力型热射病，若现场有冷水池，可将患者浸入15-20℃冷水中降温，经典型热射病合并低血压患者不建议全身浸浴，避免加重循环不稳定。3.气道管理：意识不清者将头偏向一侧，清除口腔异物，保持气道通畅，避免呕吐窒息，给予鼻导管或面罩吸氧，维持血氧饱和度在95%以上。4.补液：清醒的轻症患者可口服含盐清凉饮料，意识不清者避免口服补液，防止误吸，现场可建立静脉通路，输注生理盐水或林格液，避免输注含糖液体，避免加重低钾血症。7.2院内降温7.2.1物理降温（首选）1.蒸发降温：保持患者皮肤干燥，室温控制在20-24℃，用温水（15-25℃）擦拭全身，同时持续扇风，促进水分蒸发带走热量，适用于低血压、休克患者。2.冷水浸浴降温：将患者躯干浸入10-20℃冰水中，保留头部在外，间断测量核心体温，核心体温降至38.5℃时停止浸浴，该方法降温速度快，可使核心体温以0.5-1℃/分钟的速度下降，适用于劳力型热射病不合并低血压的患者，经典型老年患者需谨慎使用。3.体内降温：对于体外降温效果不佳的患者，可采用冰盐水胃灌洗、直肠灌洗（温度4-10℃），或经静脉输注4℃冰生理盐水，严重者可采用血液净化降温，降温效果确切，同时可清除炎症介质。4.冰毯冰帽降温：适用于不能耐受浸浴的患者，联合使用冰毯全身降温、冰帽头部降温，保护脑组织，降温速度约为0.3-0.5℃/小时，适合病情相对稳定的患者。7.2.2药物降温不推荐常规使用水杨酸、对乙酰氨基酚等非甾体类解热镇痛药，此类药物通过下丘脑体温调节中枢降温，对热射病的直接热损伤无效果，还可能加重肝功能损伤、凝血功能障碍。对于抽搐、寒战的患者，可使用咪达唑仑（2-5mg静脉推注，必要时持续泵入）或丙泊酚（1-3mg/kg·h持续泵入）镇静，抑制寒战产热，同时有利于降温。无禁忌证者可使用氯丙嗪25-50mg加入500ml生理盐水静脉滴注，调节体温中枢扩张血管，辅助降温，用药期间需监测血压，低血压者禁用。7.3容量复苏与血流动力学管理1.补液原则：首先快速补充晶体液，首选生理盐水或乳酸林格液，初始1-2小时输注1000-2000ml，24小时总补液量控制在3000-5000ml，根据血压、心率、中心静脉压、尿量调整补液速度，避免补液过多诱发肺水肿。2.热射病患者常存在高乳酸血症，不能单纯以乳酸升高作为容量不足的依据，需结合血流动力学监测调整，对于合并低血压、休克的患者，经容量复苏后血压仍不恢复，可给予去甲肾上腺素（0.05-1μg/kg·min）持续泵入，维持平均动脉压≥65mmHg，不推荐使用多巴胺作为一线升压药物。3.高钠血症患者可适当补充低渗盐水（0.45%氯化钠），但需避免血钠下降过快，每小时血钠下降不超过0.5mmol/L，24小时不超过10mmol/L。7.4器官功能支持治疗1.中枢神经系统支持：快速降温降低颅内压，对于昏迷、脑水肿患者，给予20%甘露醇125-250ml快速静脉滴注，每6-8小时一次，联合呋塞米20-40mg静脉推注脱水，肾功能不全者可改用甘油果糖脱水，颅内压持续升高药物治疗无效者，可考虑床旁持续血液超滤脱水；控制抽搐发作，首选丙戊酸钠、咪达唑仑持续静脉泵入，避免癫痫持续状态加重脑损伤；昏迷患者尽早进行亚低温脑保护，维持核心体温在32-35℃，维持血糖在7.8-10mmol/L，避免高血糖或低血糖加重脑损伤。2.急性肾损伤与横纹肌溶解治疗：早期充分补液是预防急性肾损伤的关键，维持尿量在200-300ml/小时，对于合并横纹肌溶解患者，在补液基础上可适当碱化尿液，补充碳酸氢钠，维持尿pH在6.5-7.0，促进肌红蛋白排出；当出现持续少尿无尿、高钾血症（血钾＞6.5mmol/L）、严重酸中毒（pH＜7.2）、容量负荷过重时，尽早启动血液净化治疗，首选连续性肾脏替代治疗（CRRT），CRRT同时可有效降温、清除炎症介质，对于热射病合并多器官功能损伤患者，推荐尽早启动CRRT。3.凝血功能障碍与DIC治疗：早期监测凝血功能，血小板＜50×10⁹/L、凝血功能异常时，尽早补充血小板、新鲜冰冻血浆、冷沉淀，纠正凝血因子缺乏，低分子肝素预防血栓形成，对于已经明确DIC的患者，根据凝血功能调整肝素用量，活动性出血时暂停肝素，积极补充凝血物质。4.肝功能损伤治疗：以保肝对症支持为主，给予多烯磷脂酰胆碱、还原型谷胱甘肽、腺苷蛋氨酸等保肝药物，严重肝功能衰竭合并胆红素升高、凝血功能障碍者，可考虑人工肝支持治疗。5.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）治疗：保持气道通畅，给予氧疗，维持血氧饱和度在92%-98%，对于氧合指数＜300mmHg的ARDS患者，尽早给予无创通气，氧合指数＜150mmHg或昏迷患者，尽早气管插管，采用肺保护性通气策略，潮气量6-8ml/kg，维持平台压＜30cmH₂O，适当使用呼气末正压（PEEP）改善氧合。6.肠道屏障保护：尽早启动肠内营养，使用质子泵抑制剂预防应激性溃疡，给予肠道益生菌调节肠道菌群，减少内毒素移位。7.5并发症防治早期防治应激性溃疡、肺部感染、深静脉血栓形成，昏迷患者尽早留置胃管，定期翻身拍背，高危患者给