中国睡眠呼吸暂停综合征诊治指南2025版

中国睡眠呼吸暂停综合征诊治指南2025版一、定义与流行病学睡眠呼吸暂停综合征（SleepApneaSyndrome,SAS）是指睡眠过程中反复发生上气道塌陷/阻塞、或中枢呼吸调节异常引发的呼吸暂停和低通气，造成间歇性低氧、高碳酸血症、睡眠结构紊乱，进而导致多器官慢性损伤的睡眠呼吸疾病。根据发病机制分为三型：①阻塞型（ObstructiveSleepApnea,OSA）：呼吸暂停时呼吸驱动存在，因上气道阻塞导致气流消失，占SAS的90%以上；②中枢型（CentralSleepApnea,CSA）：呼吸暂停时呼吸驱动消失，无胸廓起伏，占SAS的3%~5%，多见于中枢神经系统病变、充血性心力衰竭患者；③混合型（MixedSleepApnea,MSA）：一次呼吸暂停过程中先出现中枢性呼吸暂停，后续继发阻塞性呼吸暂停。呼吸暂停定义为睡眠过程中口鼻气流停止≥10s；低通气定义为睡眠过程中口鼻气流较基线水平下降≥30%，并伴随血氧饱和度（SpO2）下降≥3%，或持续时间≥10s并伴微觉醒。睡眠呼吸暂停低通气指数（ApneaHypopneaIndex,AHI）指每小时睡眠内呼吸暂停联合低通气的发生次数，是SAS严重程度分级的核心指标。2023年中国成人睡眠呼吸障碍流行病学调查显示，我国18岁及以上人群中，OSA（AHI≥5次/h）的患病率为23.6%，中重度OSA（AHI≥15次/h）患病率为8.7%；40岁以上人群中重度OSA患病率达14.3%，65岁以上人群患病率升高至26.8%。我国SAS整体诊断率不足10%，治疗依从性仅约40%，漏诊误诊问题突出，规范化诊治需求迫切。二、危险因素与临床表现（一）危险因素1.不可干预危险因素：年龄增长使SAS患病率每10年升高约2.5倍；男性中重度OSA患病率为女性的2.2倍，绝经后女性患病率较绝经前升高1.8倍；遗传因素可解释约40%的OSA发病风险，有家族史人群患病风险升高2~4倍；颅颌面畸形（小下颌、下颌后缩）患者OSA患病率可达60%以上。2.可干预危险因素：肥胖是OSA最核心可干预危险因素，体重指数（BMI）每增加1kg/m²，男性AHI升高0.56次/h，女性升高0.39次/h；腰围每增加1cm，OSA患病风险升高4%；长期饮酒可降低上气道扩张肌张力，加重夜间低氧，使OSA患病风险升高25%；吸烟可导致上气道黏膜水肿、感受器敏感性下降，使患病风险升高30%；长期使用镇静催眠类药物可抑制呼吸中枢，增加患病风险20%~30%；未经控制的高血压、糖尿病会加重血管神经损伤，使OSA患病风险升高1.5~2倍。（二）临床表现1.夜间典型症状：打鼾是OSA最常见主诉，表现为鼾声响亮不规律、张口呼吸，伴随反复呼吸暂停，严重者可出现夜间憋醒、憋闷、口唇发绀；反复微觉醒导致睡眠片段化，患者常表现为夜间失眠、频繁翻身、多汗；合并胃食管反流者可出现夜间呛咳、烧心；部分患者出现夜尿增多2次以上，与胸腔负压增加、肾灌注改变相关。2.白天典型症状：最突出表现为持续性嗜睡，轻度患者仅表现为静息时困倦，重度患者可在谈话、驾驶时入睡，显著增加交通事故风险（OSA驾驶员发生事故风险是健康人群的2~7倍）；伴随晨起口干、头痛，多为隐痛，持续1~2小时缓解；多数患者出现注意力下降、记忆力减退、情绪焦虑抑郁，重度OSA患者抑郁发生率是健康人群的2.6倍；长期未诊治患者可出现性功能减退。3.多系统并发症表现：心血管系统：SAS是高血压独立危险因素，30%~50%高血压患者合并OSA，10%~20%难治性高血压的原因为OSA，可增加冠心病、心律失常、心力衰竭、猝死风险，中重度OSA患者心源性死亡风险升高2倍；代谢系统：合并糖代谢异常比例达40%以上，2型糖尿病患者合并OSA比例约23%，可加重胰岛素抵抗，升高血脂异常、非酒精性脂肪肝患病风险；脑血管系统：使缺血性卒中患病风险升高2倍，预后更差，增加认知障碍发生风险；呼吸系统：加重慢性阻塞性肺疾病，显著升高肺心病、呼吸衰竭风险，增加睡眠相关性哮喘发作频率。三、诊断与评估（一）诊断流程对存在打鼾、白天嗜睡、BMI≥28kg/m²、难治性高血压、老年慢性心力衰竭、缺血性卒中史的高危人群，应启动SAS筛查评估。初步筛查采用STOP-BANG问卷：总分≥3分提示高危，需进一步行睡眠监测；总分＜3分提示低危，可结合临床决定是否监测。STOP-BANG问卷灵敏度达83%~90%，对中重度OSA筛查特异度为50%~60%，适合临床初筛。（二）睡眠监测分类1.多导睡眠图（Polysomnography,PSG）：是SAS诊断的金标准，需整夜监测≥7小时，同步记录脑电图、眼动图、肌电图、心电图、口鼻气流、胸腹呼吸运动、SpO2、鼾声、体位等参数。适用人群：疑似SAS、需要鉴别分型、评估严重程度、评估手术疗效、治疗效果不佳需调整方案者。诊断标准：AHI≥5次/h，结合临床症状即可确诊SAS；如无临床症状，AHI≥15次/h也可确诊。2.便携睡眠监测（PortableMonitoring,PM）：仅监测气流、胸腹运动、SpO2、脉率等核心参数，无需专业技术人员整夜值守，成本低于PSG，适合临床高概率OSA成人患者的诊断，对中重度OSA诊断符合率达90%以上，不推荐用于低危人群筛查、疑似CSA、合并严重呼吸系统疾病患者的诊断。3.居家血氧监测：适合基层医疗机构筛查，SpO2监测中夜间平均SpO2＜90%、SpO2低于90%的时间占总睡眠时间比例＞10%，提示中重度OSA可能性大，灵敏度约82%，特异度约72%，仅作为初筛手段，不能替代PSG或PM确诊。（三）严重程度分级基于AHI和夜间最低SpO2，将SAS分为轻、中、重三度，评估时以更高级别的严重程度为准：严重程度AHI（次/h）夜间最低SpO2轻度5~1485%~89%中度15~2980%~84%重度≥30＜80%1.上气道评估：所有拟行治疗的OSA患者均需完善上气道评估，包括口腔检查（评估扁桃体大小、软腭悬雍垂位置、舌体肥大程度）、鼻腔检查（评估鼻中隔偏曲、鼻息肉、鼻甲肥大情况）、颅颌面影像学检查（X线头影测量、CT/MRI）明确狭窄部位，为手术或正畸治疗提供依据。2.全身评估：常规测量身高、体重、BMI、腰围、颈围，颈围男性＞40cm、女性＞35cm提示OSA高风险；完善血压、血糖、血脂、肝肾功能、心电图检查，评估心血管代谢并发症；对疑诊CSA者需完善超声心动图排查充血性心力衰竭，完善头颅影像学排查中枢神经系统病变。四、治疗（一）一般治疗1.生活方式干预：所有SAS患者均需终身坚持生活方式干预，控制体重，目标为BMI降至24kg/m²以下，体重减轻10%可使AHI降低25%以上；戒烟限酒，睡前3小时禁止饮酒，避免使用镇静催眠类药物；体位指导，对体位相关性OSA（仰卧位AHI是侧卧位的2倍以上），建议保持侧卧位睡眠，可采用体位训练、体位固定装置改善体位。2.基础疾病管理：积极控制高血压、高血糖、心力衰竭等基础疾病，改善心功能可减少CSA发作。（二）持续气道正压通气（ContinuousPositiveAirwayPressure,CPAP）1.适应证：是中重度OSA（AHI≥15次/h）的一线治疗方案；对轻度OSA但合并明显临床症状、心血管并发症、白天嗜睡者也推荐首选CPAP治疗；对不能耐受手术或手术效果不佳的OSA患者、合并CSA的患者可选用CPAP治疗。2.参数设置与滴定：推荐在PSG监测下行人工压力滴定，确定最佳治疗压力；也可采用自动调压CPAP（Auto-CPAP）居家滴定，适合无法耐受院内滴定的患者；对合并慢性阻塞性肺疾病、低氧血症的患者，可选用双水平气道正压通气（BiPAP），提供吸气相高压和呼气相低压，提高患者耐受性。3.依从性管理：推荐每天使用≥4小时，每周使用≥5天才能达到临床获益；长期随访显示，治疗1年后仅约40%患者可维持依从性，治疗前需充分宣教，指导设备使用，及时处理口干、面罩漏气、鼻部不适等不良反应，提高依从性。Meta分析显示，CPAP可降低中重度OSA患者收缩压2~4mmHg，舒张压1~3mmHg，降低心源性不良事件风险25%，显著改善白天嗜睡症状。（三）口腔矫治器（MandibularAdvancementDevice,MAD）1.适应证：适合轻中度OSA患者、不能耐受CPAP、无法手术的重度OSA患者、颌骨手术术前辅助治疗；尤其适合体位相关性OSA、单纯鼾症患者。2.疗效评估：治疗后AHI＜10次/h且较基线下降50%以上为治疗有效，对轻中度OSA的有效率约70%~80%；不会影响患者正常交流、进食，佩戴舒适度优于CPAP，便携性强。3.不良反应与随访：常见不良反应为晨起颞下颌关节酸胀、唾液增多，多数可在1~2个月后缓解；长期佩戴需每6~12个月复查口腔情况，监测颞下颌关节位置变化，调整矫治器。（四）外科治疗外科治疗需严格把握适应证，仅针对上气道明确解剖狭窄、规范保守治疗无效的患者，不推荐常规作为OSA的首选治疗。1.鼻腔手术：适合存在鼻腔解剖狭窄（鼻中隔偏曲、慢性肥厚性鼻炎、鼻息肉）导致鼻塞的患者，可改善鼻塞症状，降低CPAP治疗压力，提高CPAP依从性，单独使用对OSA疗效有限，需联合其他治疗。2.悬雍垂腭咽成形术（Uvulopalatopharyngoplasty,UPPP）及改良术式：是目前最常用的咽腔手术，适合口咽部狭窄（软腭低垂、悬雍垂肥大、扁桃体Ⅱ度以上肿大）的OSA患者；多中心研究显示，结合多平面狭窄评估的选择性UPPP术后6个月，有效率约60%~70%，重度患者有效率约50%；术后常见并发症为咽干、咽部异物感、出血，发生率约10%~15%。3.正畸正颌手术：适合存在小下颌、下颌后缩等颅颌面畸形的OSA患者，尤其对年轻重度患者疗效确切，术前正畸联合正颌手术可使AHI降至正常比例达70%以上；需多学科协作，术前全面评估颅颌面结构，严格掌握手术指征。4.减重代谢手术：对BMI≥32.5kg/m²的重度肥胖合并OSA患者，生活方式干预和内科治疗效果不佳时，可考虑减重代谢手术，体重显著下降后可明显改善AHI，部分轻度患者可获得临床治愈，降低长期心血管并发症风险。5.气道开放手术：对重度OSA、保守治疗无效、不能耐受其他手术、存在严重缺氧危及生命者，可考虑气管切开术，可完全解除上气道阻塞，但严重影响患者生活质量，仅作为挽救性治疗手段。（五）中枢性睡眠呼吸暂停的治疗1.病因治疗：积极治疗基础疾病，对充血性心力衰竭合并CSA患者，优化心衰治疗（利尿剂、β受体阻滞剂、ACEI/ARB类药物）可改善心功能，减少CSA发作；对中枢神经系统病变导致的CSA，针对病因治疗。2.适应性伺服通气（AdaptiveServo-Ventilation,ASV）：是目前中枢性睡眠呼吸暂停的首选通气模式，可自动跟踪患者每一次呼吸，调整通气支持压力，消除CSA发作；对射血分数保留的心力衰竭合并CSA患者，ASV可显著改善AHI和睡眠质量；不推荐ASV用于射血分数降低（LVEF＜45%）的心力衰竭合并CSA患者。3.氧疗：对病情稳定、不能耐受无创通气的CSA患者，夜间低流量吸氧可改善低氧，减少CSA发作频率，但无法完全消除呼吸暂停。（六）特殊人群的治疗1.老年SAS患者：老年患者合并多种基础疾病，耐受性差，优先推荐Auto-CPAP治疗，从较低压力起始，逐步滴定至合适压力，加强依从性管理；对不能耐受CPAP的轻中度患者，优先选择口腔矫治器，严格评估手术风险，谨慎选择外科治疗。2.妊娠合并OSA：妊娠会加重OSA，增加妊娠期高血压、子痫前期、胎儿宫内窘迫风险，首选生活方式干预和CPAP治疗，避免使用口腔矫治器和药物治疗，密切监测母儿情况。3.儿童OSA：儿童OSA最常见病因为扁桃体腺样体肥大，首选扁桃体腺样体切除术，疗效确切；对不适合手术、术后残留OSA者，可选择CPAP或口腔矫治器治疗。4.合并药物使用的OSA患者：OSA患者阿片类药物使用会加重中枢性呼吸抑制，增加AHI，需谨慎使用；镇静催眠药物会加重上气道松弛，加重病情，如需使用需选择短效制剂，并在密切监测下使用。五、随访与管理1.治疗后随访：所有SAS患者均需建立长期随访管理，治疗后1~3个月首次随访，评估症状改善情况、治疗依从性，复查睡眠监测或SpO2评估疗效；之后每年至少随访1次，调整治疗方案，评估并发症控制情况。行外科治疗或口腔矫治器治疗的患者，术后6个月需复查PSG明确疗效，之后每1~2年随访1次。2.并发症长期管理：合并高血压的OSA患者，CPAP治疗后需监测血压，调整降压药物剂量；合并糖尿病、