中国眼缺血综合征临床诊疗专家共识总结2026

中国眼缺血综合征临床诊疗专家共识总结2026眼缺血综合征（OIS）是由眼动脉长期慢性灌注不足所致的一种眼球缺血缺氧性综合征，主要由颈内动脉（ICA）狭窄或闭塞引起[1]。其典型临床表现包括视力下降、一过性黑矇和眼痛等。该病曾有多种命名，如“静脉瘀滞性视网膜病变”“缺血性眼炎”“缺血性凝血功能障碍”及“缺血性眼病”等，后由Brown和Magargal将其正式定名为OIS[2-3]。OIS的发生与发展呈现动态演变过程，依据临床进程可划分为先兆期、视网膜病变期与新生血管期三个阶段[2]。其中，先兆期与视网膜病变期表现隐匿，临床中易被忽视。当前诊疗重点主要集中于新生血管期，尤其是当并发新生血管性青光眼（NVG）时，但此时疾病已进展至晚期。近年来，随着光相干断层扫描（OCT）及OCT血管成像（OCTA）等无创影像技术在眼科临床中的广泛应用，动脉粥样硬化性颈动脉疾病诊疗体系的持续完善，以及增强型体外反搏、远隔缺血适应等物理治疗方法在心脑血管疾病防治中的逐步推广，为OIS的筛查与综合管理提供了重要的临床支持[4-8]。然而，由于发病机制复杂、病因多样，OIS的诊断仍存在延迟或不足，不同专业背景的医师对其认知亦存在差异。如普通眼科医师易忽视OIS先兆期和视网膜病变期的诊治，而更关注新生血管期的危害与干预[2]；神经科医师（包括神经内科、神经介入科及神经外科医师）通常重视一过性黑矇等急症的诊治，但该类患者在眼科常规检查中多无特异性表现，导致神经科就诊率较低。此外，神经科医师虽关注动脉粥样硬化性颈动脉疾病的药物治疗与血运重建手术，却常忽略可能伴发的眼科临床表现；虽重视颅内病变的筛查与脑卒中二级预防，但多数将OIS患者眼科干预（尤其是新生血管期的处理）视为治疗终点，缺乏对全身血管风险的系统性管理，进而可能显著增加后续血管事件（如脑卒中、心肌缺血及死亡）的发生风险[1,5,9]。神经眼科作为一门交叉学科，涉及眼科、神经内科、神经外科等多个领域，神经眼科医师相对具备疾病认识全面、检查系统、诊断准确及治疗综合等特点[10-11]。然而，我国神经眼科医师多由眼科或眼底专科医师转型或兼任，血管神经眼科知识相对薄弱，存在OIS诊断率偏低、临床管理异质性较大等问题[2,12]。目前，国际范围内尚缺乏针对OIS的标准化诊疗指南或共识，致使临床实践异质性高、临床研究可比性低，患者预后差异显著。为规范OIS临床诊疗路径、提高患者预后，制定并推行一套符合我国国情的OIS诊疗共识具有现实紧迫性与必要性，有助于提升OIS的整体临床管理水平。

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制定方法

基于系统性文献检索及我国临床实践现状，本专家组撰写了《中国眼缺血综合征临床诊疗专家共识》（简称为共识）初稿。稿件经国内神经眼科、眼科及相关神经科领域专家多轮函审，历经修订、研讨、再修订及终审，最终形成定稿。本共识围绕OIS的临床诊疗全面展开，包括流行病学、解剖学基础及发病机制、危险因素、临床表现、辅助检查、临床诊断、临床分期、鉴别诊断、治疗（包括眼科治疗、药物治疗、手术治疗和物理治疗）、血管事件风险［包括脑卒中、脑小血管病（CSVD）、心肌缺血及死亡］、随访和科学管理等12个部分。

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流行病学

OIS是一种少见疾病，发病率约为7.5例/（百万人·年），但由于诊断延迟与漏诊，实际发病率可能被低估。男性患病率约为女性的2倍，发病年龄以50～80岁多见，平均为65岁。绝大多数为单侧发病，约22%的患者为双侧发病[1,13]。在不同疾病背景下，OIS的发病率存在显著差异。研究显示，无症状性ICA狭窄≥70%的患者中，OIS发病率约为46.2%；症状性ICA闭塞患者中，无症状性OIS的发病率为29.0%，其中每年约1.5%的患者逐渐进展为症状性OIS[14-15]。此外，在接受颞浅动脉-大脑中动脉搭桥手术的ICA闭塞患者中，OIS发病率约为18%[16]；在Takayasu动脉炎患者中，OIS发病率约为7%[17]；而在NVG患者中，约13%的患者可归因于OIS[18]。

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解剖学基础及发病机制

Willis环是联系前后循环系统（颈动脉系统与椎基底动脉系统）的重要环路。在单侧ICA狭窄或闭塞时，Willis环通过前交通动脉和后交通动脉提供代偿性血流以维持脑灌注[19]。然而，仅有20%～31%的Willis环是完整的[20]。眼动脉主要起源于ICA，是其硬膜内第一分支[2,21]。少数眼动脉起源于颈外动脉（ECA）、大脑前动脉和大脑中动脉等[21]。眼动脉不仅为眼部提供血液供应，也是ICA与ECA血管吻合的重要通道。常见的ICA-ECA血管吻合包括泪腺动脉与脑膜中动脉吻合，泪腺动脉与颞深动脉、面横动脉、颧眶动脉或眶下动脉吻合，鼻背动脉与面动脉吻合，眶上动脉与颞浅动脉吻合，筛动脉与蝶腭动脉吻合[2,21-22]。正常情况下，ICA-ECA血管吻合不易观察，但在ICA狭窄、夹层或闭塞时，眼动脉代偿供血的ICA-ECA血管吻合至关重要，通过侧支循环可保障眼部和脑组织的血液需求[22]。当侧支循环发育良好时，即使存在ICA狭窄或闭塞，眼部和脑组织亦可不出现缺血缺氧表现。OIS主要发生于双侧ICA间或ICA与ECA间侧支循环发育不良的患者中[2]。若侧支循环发育不良，ICA狭窄＜50%亦可诱发OIS[1]。多数OIS患者的颈总动脉或ICA狭窄＞70%，约50%的患者为颈动脉完全闭塞，另有约10%为双侧且近乎完全闭塞[1-2]。ICA狭窄达90%时，可使视网膜中央动脉的灌注压至少降低50%[3]。OIS患者不仅球后血流明显减少，还可出现眼动脉反向血流（ROAF），即血流从眼部“盗流”至低阻力的脑缺血区域，加重眼部缺血[13,23]。综上所述，OIS的发生受颈动脉系统（包括颈总动脉、ICA或眼动脉）狭窄程度、侧支循环是否良好、血管吻合通道代偿情况、双侧颈动脉是否病变以及系统性疾病等多种因素的共同影响[2,13]。

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危险因素

OIS主要是由各种疾病导致颈总动脉、ICA或眼动脉血流动力学障碍所致[2,23]。根据病理特征，发病原因主要可分为三类：（1）动脉粥样硬化性病变，为OIS最常见的病因，危险因素包括高血压、糖尿病、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、吸烟、饮酒、既往卒中史、冠状动脉粥样硬化性心脏病、周围血管病等[2,23-26]。（2）动脉管壁结构性病变，如烟雾病、动脉夹层、巨细胞动脉炎、Takayasu动脉炎、肌纤维发育不良、主动脉弓综合征、Behçet病、放射性血管狭窄、神经纤维瘤病1型等[2,23,26-29]。（3）机械压迫性病变，如甲状腺眼病、颈动脉末端巨大动脉瘤等[2,30-31]。因此，建议临床实践中进行综合性病因评估，以明确责任血管血流动力学障碍的具体原因。推荐意见：鉴于OIS的病因具有多样性，建议在临床实践中开展系统性病因评估，尤其应重点筛查动脉粥样硬化性病变。若初步检查结果无法充分解释责任血管的血流动力学障碍，建议进一步排查动脉管壁结构性病变及机械压迫性病变，以实现病因的全面筛查与针对性管理。

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临床表现

OIS的诊断挑战主要源于其临床表现的隐匿性与混淆性，患者既可无症状，也可呈现非特异性的眼部不适（如视力下降、眼/眶周疼痛、畏光、飞蚊症、视物变形、光幻觉及复视等），尤其在罹患其他眼病时易造成漏诊；同时，作为全身性疾病的并发症，全身症状可能早于或掩盖眼部表现[32]。因此，及时识别OIS的症状与体征是明确诊断的关键。5.1症状视力下降为OIS最常见的症状（＞90%的患者主诉）[23]。在视力下降患者中，病程呈亚急性及慢性（数周或数月）者占67%、急性（数天）者占12%、超急性（数秒或数分钟）者及醒后发现者占12%[3]。发病即无光感者罕见，但可在疾病后期由NVG导致[23]。初诊时，视力水平在0.4～1.0、数指或更差的比例分别为43%和37%；随访1年后，两者占比分别为24%和58%，提示疾病慢性进展[33]。需注意，虹膜新生血管是OIS患者视力预后不良的主要因素之一[33]。约10%～15%的OIS患者主诉为一过性黑矇，主要原因为视网膜中央或分支动脉短暂性缺血[34]。一过性黑矇可发生于进食、姿势改变、用力、头面部温度升高等情况下[2,13]。严重颈动脉疾病导致的脉络膜灌注不足也可引起一过性黑矇，持续数分钟或数小时，可表现为阳性视觉症状[13]。患者还可表现为光诱导性黑矇，即在注视亮处后（如太阳、电视机、电脑屏幕或夜间迎面而来的车灯）出现黑矇[2]。眼痛主要包括两种类型，一类为新生血管期并发NVG所致的高眼压性疼痛；另一类为可见于疾病各阶段的缺血性眼痛（亦称“眼绞痛”），其发病机制与眼部或脑膜血流动力学障碍导致的组织缺血缺氧有关，病理生理过程与心绞痛相似。缺血性眼痛多呈亚急性起病，多在数小时或数天内逐渐进展，表现为患侧眶周及颞区持续性钝痛，具有直立时加重、平卧后缓解的特征[2-3]。OIS患者中，高达40%的患眼可能出现疼痛。尽管存在疼痛的患者中有94%伴有虹膜新生血管，但其中仅70%的患者眼压高于25mmHg（1mmHg=0.133kPa）[3]。5.2体征眼前节缺血可以是OIS的唯一表现[13]，包括虹膜新生血管（67%），可继发NVG；前房轻度炎症反应（房水闪辉发生率为50%，房水细胞1+级发生率为18%）；虹膜前后粘连；瞳孔括约肌萎缩（瞳孔呈半开大状态）伴对光反射迟钝；自发性前房积血；不对称性白内障；结膜与巩膜表层充血；角膜水肿伴Descemet膜皱褶（有时可出现大泡性角膜病变）；罕见情况下可发生巩膜溶解[1-2]。在无视网膜中央静脉阻塞（CRVO）或糖尿病病史的患者中，若发现虹膜新生血管需高度怀疑OIS可能[13]。对于临床疑诊OIS的患者，建议常规进行眼前节检查，重点关注虹膜新生血管等征象（图1）。图1OIS新生血管期患者裂隙灯检查像1A示右眼（正常眼），结膜血管正常，瞳孔直径约2.0mm，眼压为14mmHg（1mmHg=0.133kPa）；1B示左眼（患眼），结膜充血，虹膜（鼻侧下方）新生血管形成，瞳孔直径约4.5mm，眼压为43mmHg，提示NVGOIS：眼缺血综合征；NVG：新生血管性青光眼眼后节缺血在OIS更为常见，发生率约为眼前节的3～4倍[35]。典型眼底表现包括视网膜动脉弥漫性变窄、视网膜静脉扩张但不纡曲（90%），此特征可与因静脉高压所致静脉纡曲扩张的CRVO相鉴别[2,13]。视网膜出血（见于80%OIS患者）多呈点状或斑片状，集中于中周部，常伴大量微管壁瘤。约12%的患眼可见黄斑“樱桃红斑”。其他表现还包括棉绒斑（约6%）、前部缺血性视神经病变（2%～18%）、视网膜动脉搏动、周边部视网膜楔形脉络膜-视网膜萎缩区，以及视盘（约35%）或视网膜（约8%）新生血管，部分患者可见玻璃体积血等[13,36]。临床疑诊OIS患者的眼底评估，建议首选广角眼底照相，以全面评估眼底状况，尤其是中周部视网膜病变。图2OIS患者彩色眼底及FFA像（从左至右分别编号为1～4）2A示先兆期，彩色眼底像（A1）未见明显异常；FFA（A2～A4）示脉络膜充盈时间延长（14.93s），臂-视网膜循环时间（15.38s）和视网膜动脉充盈时间（18.44s）均延长。2B示视网膜病变期，彩色眼底像（B1）可见视盘、黄斑正常，动静脉比为2:3，视网膜颞下区域可见棉绒斑，视网膜中周部可见多处点状视网膜出血；FFA（B2～B4）示脉络膜充盈时间延长（30.96s），臂-视网膜循环时间（31.76s）和视网膜动脉充盈时间（38.23s）均延长。2C示新生血管期，彩色眼底像（C1）可见视盘、黄斑正常，动静脉比为1:3，视盘周围及中周部视网膜多发、散在、斑片状视网膜出血；FFA（C2～C4）示脉络膜充盈时间延长（20.03s），臂-视网膜循环时间（21.74s）和视网膜动脉充盈时间（26.05s）均延长OIS：眼缺血综合征；FFA：荧光素眼底血管造影眼眶梗死综合征是OIS的一种严重表现形式，较为罕见[2,13]。缺血范围涉及眼内和眶内所有结构，包括眼球、视神经、眼外肌以及眶内脂肪等。典型表现为视力丧失、眶周疼痛、眼前后节缺血（伴眼内炎症及低眼压）、上睑下垂、眼外肌麻痹及角膜感觉减退[13,37]。该综合征的发病机制是ECA和（或）对侧ICA来源的侧支循环代偿不足，进而引发全眼眶组织的灌注障碍，常见病因包括颈总动脉闭塞、巨细胞动脉炎以及血管畸形栓塞治疗等[37]。推荐意见：对于临床怀疑OIS的患者，建议采集病史时重点询问是否存在视力下降、一过性黑矇和眼痛，并同时进行眼前节和眼底检查。推荐眼底检查时首选广角眼底照相。对于临床其他疾病难以解释的视力下降、眶周疼痛、眼前后节缺血等表现，建议进一步进行辅助检查，明确是否存在OIS，特别是眼眶梗死综合征。

6辅助检查

6.1荧光素眼底血管造影（FFA）FFA有助于确诊OIS，其特征性表现包括脉络膜充盈时间延长（特异性最高）、视网膜动静脉循环时间延长（灵敏度最高）和视网膜血管着染[1-2,13]（图2）。FFA检查中，60%的患者可见斑片状或节段性脉络膜灌注延迟，充盈时间可延长至1min以上（正常情况下通常＜5s）。高达95%的患者存在视网膜动静脉循环时间延长，但需与视网膜中央动脉阻塞（CRAO）或CRVO相鉴别。此外，85%的患者伴有视网膜血管着染，虽视网膜动静脉均可受累，但以动脉更为显著。在造影晚期，约15%的患眼出现黄斑水肿，其成因多与微管壁瘤或毛细血管扩张渗漏有关，并可导致视网膜增厚。FFA对OIS的诊断具有较高的灵敏度与特异性，建议对临床疑诊患者在无检查禁忌证的前提下，尽早进行此项检查。6.2吲哚青绿血管造影（ICGA）ICGA能够更为准确地评估OIS患眼的脉络膜血管异常，表现为臂-脉络膜循环时间（正常约10s）与脉络膜内循环时间（正常约5～6s）均出现延长[1-2,13]。脉络膜分水岭区充盈时间延长是OIS的另一特征性ICGA表现，可见于视盘与黄斑间的后极部或中周部分水岭区[13]。ICGA是OIS的重要辅助诊断手段，建议有条件的医疗中心尽量开展。6.3眼电生理检查眼电生理检查主要包括视网膜电图（ERG）和视觉诱发电位（VEP）。OIS的ERG特征性表现为a、b波振幅均降低，提示视网膜内外层同时缺血（与仅累及视网膜内层导致b波振幅下降的CRAO不同）；b波振荡电位减弱或消失，该征象甚至在FFA正常时亦可出现，或可作为ICA狭窄的早期提示[1-2,13]。闪光VEP在OIS患者中常表现为潜伏期延长和振幅降低，且在ICA重度狭窄（狭窄率≥70%）的患者中恢复时间显著延长（正常时间为68～78s），该征象常早于其他眼科体征出现，并于颈动脉血运重建手术后相应改善[1,13]。眼电生理检查并非确诊OIS的必要检查，可根据各诊疗中心实际开展情况进行选择。6.4OCTOIS患者的OCT检查主要体现在脉络膜变化。韩国一项单中心研究报道，OIS患者的中心凹下脉络膜厚度（SFCT）显著变薄，脉络膜总面积和血管区面积也均明显缩小[38]。近期研究发现，SFCT在OIS临床诊断前已出现变薄，但未观察到视网膜神经纤维层厚度变化[39-40]。这与视网膜内层、外层及脉络膜的供血动脉不同，以及不同组织结构对缺血缺氧的耐受度、侧支循环代偿能力等因素相关[40]。此外，视网膜血流减少与形态改变并无直接关联，可能仅当缺血持续时间或程度超过特定阈值时，才会出现形态结构变化[40]。上述机制亦可解释为何视网膜脉络膜厚度变化常晚于血流密度改变。因此，对于临床疑诊OIS的患者，建议常规进行OCT检查，有助于明确脉络膜病变的严重程度，并与其他视网膜脉络膜疾病进行鉴别。6.5OCTAICA狭窄或闭塞可减少眼动脉血流量，进而引起视网膜中央动脉和睫状后动脉灌注不足，最终表现为视网膜与脉络膜的血流密度降低。OCTA作为OCT的功能性扩展，可实现视网膜和脉络膜微血管系统的高分辨率三维成像[4]。研究报道，ICA狭窄患者的患侧眼OCTA表现为黄斑浅层、深层毛细血管丛和放射状视盘周围毛细血管丛的血流密度以及脉络膜毛细血管层灌注面积均出现不同程度下降；经颈动脉血运重建手术后，患眼的视网膜灌注较手术前显著改善[41-43]。因此，在ICA狭窄患者发生OIS之前，OCTA即可检测到视网膜和脉络膜的早期血流密度变化。2017年，Lupidi等[44]首次应用OCTA观察OIS患者的眼底血管形态，发现眼底新生血管起自视盘深层血管丛，且视盘上方存在“分流”血管，可见视网膜前的新生血管向玻璃体腔内延伸。OCTA作为新兴检查技术，在OIS领域的应用报道尚少，但其具备多层次、多维度的血流灌注参数及无需造影剂等优势，可作为OIS早期诊断、分期及疗效评估的重要工具。6.6彩色多普勒超声彩色多普勒超声是一种快速、无创的动脉检查方法，在血管形态与血流动力学评估中具有重要价值。OIS患者的彩色多普勒超声检查主要聚焦于球后血管（眼动脉、视网膜中央动脉与睫状后动脉）以及颈动脉（图3）。图3正常者与OIS患者眼动脉和颈动脉多普勒超声像3A示正常者，上图为眼动脉，PSV为30cm/s，EDV为10cm/s，RI为0.68；下图为ICA，PSV为52cm/s，EDV为18cm/s，RI为0.65。3B示OIS先兆期患者，上图为眼动脉，PSV为31cm/s，EDV为10.7cm/s，RI为0.66；下图为ICA，PSV为400cm/s，EDV为198cm/s，RI为0.50，提示ICA起始段局部狭窄（面积狭窄率约87%）。3C示OIS视网膜病变期患者，上图为眼动脉，PSV为−11cm/s，EDV为−3.8cm/s，RI为0.67，提示ROAF；下图为ICA，PSV为443cm/s，EDV为141cm/s，RI为0.68，提示ICA起始段局部狭窄（面积狭窄率约81%）。3D示OIS视网膜病变期合并CRAO患者，上图为眼动脉，PSV为−52cm/s，EDV为−19cm/s，RI为0.43，提示ROAF；下图为ICA，PSV为402cm/s，EDV为224cm/s，RI为0.44，提示ICA起始段局部狭窄（面积狭窄率约84%）。3E示OIS视网膜病变期患者，上图为眼动脉，PSV为−58cm/s，EDV为−26cm/s，RI为0.55，提示ROAF；下图为颈总动脉，PSV为28cm/s，ICA未见血流信号，提示ICA闭塞OIS：眼缺血综合征；PSV：收缩峰值流速；EDV：舒张末期流速；RI：阻力指数；ICA：颈内动脉；ROAF：眼动脉反向血流；CRAO：视网膜中央动脉阻塞；RICA：右侧颈内动脉；LCCA：左侧颈总动脉眼动脉多普勒超声在球后血管的血流参数评估中对OIS具有重要诊断价值，多表现为不同程度的眼动脉血流信号细弱及血流参数异常，若出现ROAF征象需高度警惕ICA狭窄或闭塞[45]。巴西一项病例对照研究报道，与无OIS组相比，OIS组患者的ROAF发生率显著增高（66.7%vs.22.0%，P=0.038），视网膜中央动脉和睫状后短动脉的收缩峰值流速（PSV）及舒张末期流速（EDV）均显著减低（P＜0.05）[46]。另一项病例对照研究报道，在颈动脉狭窄（狭窄率＞70%）患者中，ROAF出现率约为26.8%。与对照组（颈动脉狭窄程度和眼动脉前向血流相似的患者）相比，ROAF组患者双侧颈动脉闭塞的发生率显著增高（40.0%vs.6.6%，P=0.04），眼动脉的血管阻力指数显著降低（0.63±0.08vs.0.70±0.09，P=0.03），视网膜中央动脉和睫状后短动脉的血管阻力指数较高（0.90±0.14vs.0.71±0.16，P＜0.01；0.70±0.07vs.0.64±0.07，P=0.03），视网膜中央动脉的PSV和EDV、睫状后短动脉的EDV均较低（P＜0.05）[47]。因此，眼动脉多普勒超声应作为评估疑诊OIS患者的首选方法，重点观察球后动脉血流信号细弱、血流参数异常以及是否存在ROAF征象。颈动脉多普勒超声是诊断颈动脉狭窄和闭塞的便捷、快速且可重复的影像学手段，其灵敏度和特异性与核磁共振血管成像（MRA）/CT血管成像（CTA）相当。检查内容包括颈动脉血管形态（如粥样硬化斑块位置、纤维帽完整性、斑块内是否出血、钙化及夹层内膜瓣）、内中膜厚度、血管狭窄率及血流参数等[5,48]。中国一项单中心回顾性研究报道，OIS患者的颈动脉多普勒超声检查结果显示，患眼侧和对侧颈总动脉分叉处和（或）ICA起始部可见管腔内膜和（或）中膜增厚，管腔内存在动脉粥样硬化斑块、纤维斑块或血栓形成，斑块可为单个或多发，大小为0.24cm×0.28cm～4.0cm×0.4cm。其中，ICA闭塞、狭窄率80.0%～95.0%、狭窄率52.0%～79.0%的占比分别为26.4%、36.8%和36.8%。约40.0%的患者ICA测不到血流（因血管完全闭塞或重度狭窄），50.0%的患者同侧PSV异常（9例患者PSV增高，流速92～524cm/s；1例患者PSV降低，流速41cm/s）[49]。颈动脉多普勒超声是筛查颈动脉狭窄程度及评估血流动力学异常的首选检查手段，建议对所有疑似OIS患者优先实施。6.7MRA/CTAMRA是颈部血管的无创检查方法，常用于筛查血管狭窄等病变。高分辨核磁共振成像（MRI）不仅可显示血管狭窄程度与斑块形态、体积及稳定性（包括斑块成分、纤维帽厚度、脂质核心、斑块钙化和斑块内出血），还可对非动脉粥样硬化因素导致的血管狭窄进行病因鉴别[48,50]。CTA具有三维成像效果好、空间分辨率高等特点，可清晰显示颈部血管狭窄程度和斑块性质（如软斑块、混合斑块和钙化斑块）[48]。MRA和CTA对颈动脉血管形态显示较好，但无法显示血流参数、血流信号强弱及局部侧支循环的微观结构等。若颈动脉多普勒超声结果提示异常，建议进一步行MRA或CTA检查，以更精确地评估颈动脉的形态学改变。6.8数字减影血管造影（DSA）DSA可明确头颈部血管狭窄或闭塞的位置与形态，测量血管狭窄程度和病变范围，尤其对血流动力学变化、侧支循环的建立与分级、血管病变原因具有重要评估价值，能为颈动脉内膜切除手术（CEA）和颈动脉支架置入手术（CAS）提供关键信息[48,51]（图4）。对于颈动脉多普勒超声、MRA或CTA检查提示血管重度狭窄或闭塞者，存在一定的假阳性率，DSA可提高该类患者的确诊率。此外，对于眼动脉或ICA眼段狭窄，DSA兼具三维空间成像、精准狭窄评估等优势。图4OIS患者DSA检查像4A示72岁男性，既往有2型糖尿病病史，因左眼疼痛3个月入院，诊断为OIS新生血管期；DSA检查可见左侧颈总动脉长节段狭窄（狭窄率50%，红箭）。4B示55岁男性，既往有吸烟和高血压病史，因突发右眼视力下降2d入院，诊断为OIS视网膜病变期；DSA检查可见右侧ICA起始处狭窄（狭窄率约98%，红箭）。4C示63岁男性，既往有吸烟、高血压、高脂血症和2型糖尿病病史，因左眼视力下降1周入院，诊断为OIS视网膜病变期；DSA检查可见左侧ICA起始处闭塞（红箭）。4D示80岁男性，既往有吸烟和高血压病史，因左眼视力下降伴疼痛6个月入院，诊断为OIS新生血管期；DSA检查可见左侧ICA眼段狭窄（狭窄率70%，红箭），ICA起始处和眼动脉正常（蓝箭）。4E示52岁女性，既往有高脂血症病史，因左眼发作性视力下降1年入院，诊断为OIS先兆期；DSA检查可见左侧ICA正常，眼动脉起始处狭窄（狭窄率75%，红箭）OIS：眼缺血综合征；DSA：数字减影血管造影；ICA：颈内动脉DSA仍是头颈部血管检查的金标准，但作为有创检查，存在造影剂过敏、手术风险及放射线辐射量较大等问题。因此，DSA不推荐作为OIS患者颈动脉病变的常规评估方法；若患者拟行颈动脉血运重建手术，则建议手术前进行DSA评估以协助手术规划。6.9头颅CT/MRI头颅CT/MRI对OIS的评估无直接作用，但对评估因严重血流动力学障碍所致的症状性脑卒中事件具有重要意义。ICA狭窄或闭塞后，若侧支循环代偿充分，患者可完全无症状；若代偿不充分，导致严重血流动力学障碍，则可表现为症状性脑卒中事件（包括短暂性脑缺血发作、分水岭区域脑梗死或脑栓塞）[51]。分水岭区域脑梗死是指发生在相邻血管供血区交界处的缺血性病变，主要由ICA狭窄或闭塞后脑血流动力学障碍和（或）微栓子清除率下降所致[52]。脑栓塞的主要病因包括ICA狭窄不稳定斑块脱落导致的动脉-动脉栓塞、ICA闭塞残端血栓脱落，以及对侧病变的ICA栓子通过颅内开放的侧支通路进行栓塞[51]。巴西一项病例对照研究报道，OIS组患者的脑卒中发生率显著高于无OIS组（83.3%vs.20.0%，P=0.004）[46]。Lin等[53]报道，OIS可与急性缺血性脑卒中同时发生，尤其是发生在无侧支循环的ICA急性栓塞患者中。此外，对于合并症状性脑卒中事件的OIS患者，颈动脉血运重建的时机需个体化，过早干预可能增加再灌注出血及血管源性水肿等风险[5,51]。因此，建议OIS患者进行头颅CT/MRI（包括DWI序列）检查，需特别关注分水岭区域脑梗死和脑栓塞（图5）。图5OIS合并急性缺血性脑卒中患者相关检查像68岁男性，既往有吸烟、高血压和2型糖尿病病史，因左眼视力下降、右侧肢体无力3d入院。5A示左眼彩色眼底像，视盘、黄斑正常，动静脉比例为1:3，视网膜动脉周围多发散在棉绒斑，视盘周围及中周部视网膜多发散在视网膜出血，提示OIS视网膜病变期。5B示头颅MRIDWI序列像，左侧侧脑室体旁局灶性弥散受限，提示急性缺血性脑卒中。5C示DSA像，左侧ICA颅外段闭塞（红箭），ECA起始处局部狭窄（狭窄率50%）伴溃疡斑块（蓝箭）。5D示DSA动脉末期像，ECA多个分支（上颌动脉、下颌动脉及颞浅动脉）与眼动脉形成血管吻合，逆向供血ICA（红箭示眼动脉，红星示ICA闭塞远端）OIS：眼缺血综合征；MRI：核磁共振成像；DSA：数字减影血管造影；ICA：颈内动脉；ECA：颈外动脉6.10实验室检查实验室检查对OIS患者的病因筛查和治疗指导具有重要作用。OIS病因主要为动脉粥样硬化，建议常规进行血常规（包括血小板计数）、凝血功能（包括凝血酶原时间/国际标准化比值、活化部分凝血活酶时间）、血糖、血脂、同型半胱氨酸及肝肾功能等检查。对于临床怀疑巨细胞动脉炎或Takayasu血管炎的患者，建议检查红细胞沉降率、C反应蛋白及纤维蛋白原浓度等[54-55]。对于病因考虑合并结缔组织病等免疫性疾病者，检查应包括红细胞沉降率、C反应蛋白、抗核抗体及抗中性粒细胞胞质抗体等[56]。推荐意见：对于临床疑诊OIS的患者，首先推荐进行FFA或ICGA、眼动脉及颈动脉多普勒超声检查。若因客观条件无法行FFA或ICGA检查，建议采用OCT及OCTA作为替代评估手段。在颈动脉形态学评估方面，建议将MRA或CTA作为首选影像学方法；若需进一步明确血流动力学特征或为颈动脉血运重建治疗提供手术前评估，建议行DSA检查。此外，鉴于OIS患者可能同时合并分水岭区脑梗死或脑栓塞风险，建议同期完成包含DWI序列的头颅影像学评估。对于确诊患者，推荐完善相关实验室检查，以协助病因筛查并指导临床治疗。

7临床诊断

OIS尚无统一的诊断标准。根据OIS的发病特点、临床表现和检查特征，总结OIS诊断要点如下[1-2,13,57-58]：（1）中老年患者（50～80岁），多合并动脉粥样硬化危险因素。（2）表现为视力下降、一过性黑矇或眼痛，单眼多见。（3）眼前节表现为虹膜新生血管、前房轻度炎症反应、虹膜前后粘连、瞳孔括约肌萎缩等；眼后节表现为视网膜动脉弥漫性变窄、视网膜静脉扩张但不纡曲、视网膜点状或斑片状出血等。（4）FFA、ICGA检查示脉络膜充盈时间延长、视网膜动静脉循环时间延长和视网膜血管着染；眼动脉多普勒超声检查发现眼动脉、视网膜中央动脉及睫状后动脉的PSV和EDV显著减低，多存在ROAF征象。（5）影像学检查（包括多普勒超声、MRA、CTA或DSA等）提示同侧颈动脉系统（包括颈总动脉、ICA或眼动脉）存在可能导致血流动力学障碍的狭窄或闭塞。（6）排除其他可导致类似表现的眼部疾病，如眼动脉、视网膜中央动脉急性阻塞，以及视网膜脱离、葡萄膜炎、年龄相关性黄斑变性、CRVO、增生型糖尿病视网膜病变（DR）、既往眼部手术史、眼部创伤史等。推荐意见：OIS的诊断需基于患者发病年龄、既往病史、临床表现及辅助检查结果进行综合判断。推荐以下诊断标准：若符合诊断要点（1）（2）（3）（4）及（6），可临床拟诊为OIS；若同时符合诊断要点（1）（2）（3）（4）（5）及（6），即可明确临床诊断为OIS。

8临床分期

OIS的发生和发展呈现为连续、动态的病理生理演变过程，而非孤立阶段或固定时间节点的临床表现。OIS主要表现为视力进行性下降，包括慢性缺血性视神经病变和（或）静脉瘀滞性视网膜病变[59]。其可以合并急性缺血性视网膜和（或）视神经疾病，包括CRAO、视网膜分支动脉阻塞（BRAO）及急性缺血性视神经病变。根据疾病发展过程，OIS的临床表现可分为三个时期：先兆期、视网膜病变期和新生血管期[2]。先兆期主要为眼动脉早期低灌注，当灌注压低于视网膜血管自身调节的阈值时，表现为一过性黑矇。视网膜病变期主要为眼动脉和视网膜持续低灌注，出现动脉弥漫性狭窄、静脉不规则扩张但不纡曲、散在斑片状视网膜内出血等征象。新生血管期为视网膜脉络膜广泛低灌注，视网膜与脉络膜视神经血液供应的交界区域出现新生血管，包括视盘新生血管、虹膜新生血管和NVG等。先兆期和视网膜病变期属于OIS相对早期表现，临床表现常不典型或较为隐匿，易被忽视；而进入新生血管期则标志着疾病进展至晚期，治疗难度显著增加[2]。值得注意的是，OIS各期间并无绝对界限，临床表现可存在部分重叠现象。推荐意见：OIS的病理生理演变呈现动态连续性，各阶段临床表现复杂且可相互重叠。建议临床管理遵循以下原则：诊断与分期评估应结合发病形式［是否合并急性缺血性视网膜和（或）视神经疾病］与发展过程（先兆期、视网膜病变期及新生血管期）进行综合判断，尤其需重视对早期不典型临床表现的识别与及时干预，以阻止病情进展至治疗困难的新生血管期。

9鉴别诊断

9.1CRVO：CRVO发病年龄为50～80岁，通常为单侧发病[13,60]。常见眼底表现包括视网膜静脉扩张且纡曲，所有象限常见视网膜深层出血甚至“火焰状”浅层出血，视盘可出现水肿、后极部硬性渗出等，视网膜中央动脉灌注压正常。FFA显示视网膜毛细血管无灌注区，视网膜静脉晚期着染及黄斑水肿，脉络膜充盈时间正常。9.2DRDR发病年龄不定，可见于1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病，病变通常为双侧[13,61]。眼底表现可见视网膜静脉扩张呈串珠状、点状或斑片状出血以及伴有硬性渗出，糖尿病性视盘病变较为罕见。FFA显示视网膜微血管异常（包括微管壁瘤、视网膜无灌注区及毛细血管渗漏所致的黄斑水肿等）及上述病变随时间的动态变化。此外，DR还可能与OIS并存。约20%的DR患者存在血流动力学障碍的ICA狭窄[13]。推荐意见：OIS的鉴别诊断应重点关注CRVO和DR，并警惕DR与OIS并存的可能性。建议在全面采集病史的基础上，常规进行眼底检查和FFA评估。对于存在单侧或显著不对称视网膜病变的糖尿病患者，建议进一步实施颈动脉影像学检查以协助鉴别。

10治疗

目前国际上尚无有关OIS最佳管理的诊疗建议[5]。但结合发病机制和防止并发症恶化等方面，建议组建包括眼科、神经眼科、神经内科、神经介入科和神经外科等在内的多学科协作诊疗团队（MDT），参与OIS的临床管理[2,5,9,57,62-63]。如眼科医师控制眼内压升高、眼前节炎症和阻止NVG的发生；神经眼科或神经内科医师筛查血管危险因素和药物治疗[5-6]；神经介入和（或）神经外科医师通过颈动脉血运重建手术，旨在维持视功能，防止缺血诱导的新生血管形成，进而避免NVG或视网膜缺血出现恶化和预防缺血性脑卒中事件[5]。10.1眼科治疗OIS眼科治疗主要为控制眼内压升高、眼前节炎症、视网膜动脉缺血及NVG等[13]，包括局部治疗和NVG治疗。需要注意的是，在颈动脉缺血未能得到根本改善的情况下，眼科的所有治疗效果可能有限。10.1.1局部治疗局部治疗主要为控制眼内压升高和眼前节炎症[1,13]。控制眼内压升高的药物首选房水生成抑制剂，常用方案为局部使用β-受体阻滞剂或α2-受体激动剂（后者兼可促进葡萄膜巩膜途径外流）联合局部/口服碳酸酐酶抑制剂。需注意谨慎使用前列腺素类药物和抗胆碱能药物（如毛果芸香碱），因此类药品可能加剧眼部炎症反应。眼前节炎症的控制以糖皮质激素局部用药为主，联合睫状肌麻痹剂以稳定血房水屏障、减少虹膜活动，从而降低前房自发性出血风险。10.1.2NVG治疗NVG一旦发生，患者眼压常难以通过药物控制，为挽救患者视功能和缓解疼痛症状，则需要手术或睫状体破坏性治疗[1]。目前治疗方案包括抗血管内皮生长因子（VEGF）药物注射治疗、全视网膜激光光凝（PRP）、房水引流阀置入手术、小梁切除手术、透巩膜睫状体光凝和睫状体冷凝治疗等[13,62]。NVG的治疗应遵循“先控制新生血管，后降眼压”的原则。建议首先玻璃体腔注射抗VEGF药物，以快速消退虹膜及房角新生血管，为后续PRP或抗青光眼手术创造条件；随后根据患者实际情况，适时实施眼内PRP或联合抗青光眼手术治疗[62]。研究报道，PRP可使36%的OIS患者的虹膜新生血管消退，但患者的视力并不能改善[33]。若上述治疗后仍无法控制眼压和缓解疼痛，根据患者意愿，可行眼球摘除手术。10.2药物治疗10.2.1血管危险因素控制OIS的发病原因主要为动脉粥样硬化，血管危险因素的控制对颈动脉狭窄的进展和脑卒中预防至关重要。应积极控制高血压、糖尿病、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、睡眠呼吸暂停等危险因素，并戒烟限酒，改善生活方式（如健康饮食、适度体育活动、控制体重等）[5-6,9]。由于OIS的发病机制为颈动脉狭窄或闭塞导致血流动力学障碍，患者血压控制目标不应遵循常规降压方案（即收缩压降至130mmHg以下，舒张压降至80mmHg以下），而应参照症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄（70%～99%）的血压管理策略，即收缩压降至140mmHg以下，舒张压降至90mmHg以下。对于血流动力学不稳定的患者，应权衡降压速度与幅度对患者耐受性及血流动力学状态的影响[9,64]。10.2.2抗血小板聚集/抗凝治疗目前尚无关于OIS抗血小板聚集/抗凝治疗的研究报道。对于动脉粥样硬化性ICA狭窄或闭塞、且不考虑CEA或CAS治疗的OIS患者，抗血小板聚集治疗方案可参照症状性动脉粥样硬化性ICA狭窄的治疗策略，采用双联抗血小板聚集药物治疗（简称双抗，即氯吡格雷75mg/d联合阿司匹林100mg/d），联合使用21d后改为氯吡格雷单抗并长期维持[5]。若患者近期拟行CEA治疗，建议手术前采用双抗治疗，手术后改为单用氯吡格雷并长期维持[5]。对于拟行CAS治疗的患者，手术前应常规采用双抗治疗≥5d，手术后双抗治疗持续使用3～6个月，随后改为单抗并长期维持[50-51]。对于合并非瓣膜性心房颤动的患者，可行CHA2DS2-VASc评分（或CHA2DS2-VA评分）及HAS-BLED评分，充分评估抗凝治疗的获益与风险后，决定是否启动抗凝治疗[65]。10.2.3降脂治疗降脂治疗是动脉粥样硬化性颈动脉疾病治疗的基础，尤其是降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）[5]。对于动脉粥样硬化性ICA狭窄或闭塞的OIS患者，建议尽早启动强化降脂治疗（如阿托伐他汀20～40mg/d、瑞舒伐他汀10～20mg/d），控制LDL-C靶目标值＜1.8mmol/L或降幅超过50%，以降低血管事件再发风险、稳定斑块成分及逆转斑块体积[5,9,50-51]。对于他汀不耐受或存在他汀治疗禁忌证的患者，可根据LDL-C水平目标值，考虑使用前蛋白转化酶枯草溶菌素9抑制剂或胆固醇吸收抑制剂[5]。用药期间需注意监测药物不良反应。10.2.4对因治疗对于血管结构性病变导致的OIS患者，尤其是巨细胞动脉炎和Takayasu动脉炎，应在系统性评估全身情况后，尽早启动糖皮质激素等免疫治疗方案[55,66]。对于合并烟雾病、肌纤维发育不良、放射性血管狭窄及神经纤维瘤病1型等患者，用药方案应以维持血流动力学稳定和预防脑卒中事件为治疗原则[67-69]。对于甲状腺眼病导致的机械压迫性OIS患者，可予以糖皮质激素和生物制剂等免疫治疗，必要时行眼眶减压手术[70]。10.3手术治疗OIS不同时期的诊疗目的各异，手术治疗策略需个体化[2]。对于先兆期和视网膜病变期的患者，若药物治疗后眼部症状仍未能控制，强烈建议行颈动脉血运重建手术以维持血流动力学稳定，从而挽救视功能并预防缺血性脑卒中事件。对于视网膜病变期合并急性期CRAO的患者，建议以改善视网膜灌注和恢复视力为目的，优先行动脉内溶栓治疗，择期进行颈动脉血运重建手术。对于新生血管期（眼压未升高）的患者，强烈建议行颈动脉血运重建手术以预防NVG及缺血性脑卒中事件的发生。对于并发NVG的OIS患者，则需眼科与神经介入科和神经外科联合处理，兼顾控制眼内压升高、抗新生血管形成及改善眼部和脑组织血液供应。10.3.1动脉内溶栓治疗OIS视网膜病变期可因眼动脉和视网膜持续低灌注导致CRAO[2]。视网膜再灌注失败的CRAO患者，NVG发生风险显著增高[71]。CRAO为典型的交叉学科疾病，发病时以眼科症状为著，但治疗上需从脑卒中管理中寻求急性再灌注策略（如动脉内溶栓）[72]。动脉内溶栓虽未被认定为CRAO的标准治疗方案，但临床证实可显著改善患者视力。由于OIS患者主要为ICA狭窄或闭塞，手术路径建议选择颈外动脉，溶栓药物通过血管吻合进入眼循环以达到溶栓效果[72]。10.3.2颈动脉血运重建手术包括CEA、CAS和经颈动脉血运重建手术在内的颈动脉血运重建手术，可立即解除血管狭窄、恢复脑灌注、改善脑血流动力学等。其中，CEA和CAS目前已广泛用于治疗OIS，效果相当；经颈动脉血运重建手术尚无关于治疗OIS的研究报道[5-6]。既往研究显示，颈动脉血运重建手术不仅可改善OIS患者眼动脉及其分支的血流速度，还能改善视觉功能[57,73-74]。一项关于颈动脉血运重建手术对眼动脉血流影响的系统评价和荟萃分析报道，手术后OIS患者的眼动脉PSV显著增加、ROAF征象消失，约93.1%的患者缺血性症状得以控制[73]。另一项关于颈动脉血运重建手术（CEA治疗304例，CAS治疗175例）治疗OIS的综述报道，手术后93.3%的OIS患者视觉得到改善或未恶化，围手术期无卒中事件发生[57]。中国和俄罗斯的两项研究报道，颈动脉血运重建手术后视觉功能（包括视力和视野）改善的OIS患者主要为合并急性视网膜缺血疾病，而慢性病变患者无显著变化或未恶化[59,75]。因此，对于合并同侧ICA狭窄（50%～99%）且已确诊的OIS患者，建议行颈动脉血运重建手术以预防缺血诱导的虹膜新生血管形成，但需重视围手术期风险[5,76]。NVG治疗与颈动脉血运重建手术的时机尚不明确。一项单中心前瞻性研究显示，对于表现为NVG的OIS患者CAS后联合眼科治疗（如PRP、睫状体冷凝治疗等），视力在随访期间未见恶化[75]。鉴于NVG的危害性，建议眼科医师积极控制眼内压升高和抗新生血管形成后，尽早评估并实施颈动脉血运重建手术，以改善长期预后、防止对侧眼受累及预防缺血性脑卒中事件。需注意，NVG并非颈动脉血运重建手术的绝对禁忌证。10.3.3颅外-颅内（EC-IC）搭桥手术EC-IC搭桥手术是血流动力学不稳定的ICA或大脑中动脉闭塞患者的可行治疗策略[77]。Kawaguchi等[78]对32例OIS患者行EC-IC搭桥手术（颞浅动脉-大脑中动脉），并通过眼动脉多普勒超声观察不同时期的血流变化。结果显示，手术前所有患者均存在ROAF征象，手术后1个月和3个月分别有41%和56%的患者ROAF征象消失。最终随访时，47%视力下降患者的视力得以改善，其余患者视力无进一步恶化；59%的患者眼底检查正常。所有患者的平均视网膜动脉收缩压显著增高，平均臂-视网膜循环时间显著缩短。上述结果提示，EC-IC搭桥手术不仅可改善OIS患者的眼动脉血流方向，还可以控制视力恶化。目前，OIS患者的手术治疗主要采用CEA和CAS[5]，但在存在手术禁忌证或操作难度较大时，EC-IC搭桥手术可作为备选治疗策略。10.4物理治疗10.4.1增强型体外反搏（EECP）EECP是一种无创性辅助循环装置，在心电R波同步触发下，于心脏舒张期自下而上对包裹小腿、大腿及臀部的气囊进行序贯充气加压，通过多种机制改善器官缺血，适用于冠状动脉粥样硬化性心脏病、心绞痛和缺血性脑卒中等，在眼部缺血性疾病中同样具有获益[7]。中国一项单中心研究报道，与单纯药物治疗组相比，EECP联合药物治疗2个月可显著改善眼部缺血性疾病（包括缺血性视神经病变、OIS、CRAO、BRAO等）患者的视力、视野和眼部血流动力学指标[79]。鉴于EECP不仅可增加眼动脉的血流量和灌注压，还可促进视网膜缺血区域吻合支开放并形成侧支循环，进而改善视网膜血流，因此对OIS患者实施EECP以改善眼动脉及视网膜血流和灌注压可能是合理的。但实施EECP前建议进行安全评估，排除相关禁忌证，以降低治疗风险[7]。10.4.2远隔缺血适应（RIC）RIC是一种系统性保护策略，通过反复、短暂的局灶性缺血后再灌注，进而提高远端器官对缺血损伤的耐受能力[8]。RIC通过将血压计袖带敷于上肢或下肢，对袖带快速充气加压以阻断肢体动脉血液供应，使肢体处于短暂缺血状态，随后释放袖带内压力使肢体恢复血液灌注。该技术适用于CEA和CAS围手术期、短暂性脑缺血发作、急性缺血性脑卒中、CSVD、烟雾病、合并症多且治疗难度大的高龄脑血管病及颅内动脉狭窄等[8,80]。目前尚无关于OIS患者应用RIC的相关研究。结合OIS的发病机制和RIC的治疗原理，对于拟行CAS和CEA治疗的OIS患者，围手术期行RIC治疗可能是合理的。对于合并症多、手术治疗难度大的高龄OIS患者，可行RIC治疗以提高眼部和脑组织对缺血的适应能力，具体操作需注重个体化[8]。未来需开展大样本的RCT研究以进一步验证其疗效。推荐意见：为有效改善OIS临床症状并防控并发症进展，推荐建立MDT模式，由多学科（包括眼科、神经眼科、神经内科、神经介入科和神经外科等）专家共同参与临床决策。建议治疗方案应以全程规范的药物治疗为基础，并根据疾病分期进行针对性干预：在先兆期和视网膜病变期，若药物治疗效果不佳或病情持续进展，建议及时进行手术干预；进入新生血管期，建议在规范药物治疗的同时，由眼科联合神经介入科和（或）神经外科及早进行相关处理；对于手术高风险或存在禁忌的患者，可根据实际评估情况，酌情采用物理治疗作为补充方案。10.5诊疗流程OIS的临床诊疗需遵循规范化、个体化原则，结合疾病分期、病因特点及患者全身状况，制定综合性管理策略（图6）。图6OIS诊疗流程图OIS：眼缺血综合征；FFA：荧光素眼底血管造影；ICGA：吲哚青绿血管造影；OCT：光相干断层扫描；OCTA：OCT血管成像；MRA：核磁共振血管成像；CTA：CT血管成像；DSA：数字减影血管造影；NVG：新生血管性青光眼

11血管事件风险

11.1脑卒中OIS可增加脑卒中发生风险。美国一项回顾性研究报道，OIS患者发病前后3个月内短暂性脑缺血发作/脑卒中的发生率为6%［95%可信区间（CI）2%～17%］，而一过性黑矇和CRAO患者分别为3%和1%[58]。加拿大一项单中心回顾性队列研究报道，在CRAO、BRAO和OIS患者中，眼科就诊前已诊断为症状性脑卒中的比例分别为32.3%、11.4%和41.2%；其余患者在确诊后3年内发生脑卒中的比例分别为4.8%、12.9%和40%[81]。该研究同时发现，随着ICA狭窄程度增加，OIS患者发生脑卒中的风险也随之增加，而CRAO和BRAO患者则未见此趋势[81]。可能的原因是，随着ICA狭窄程度加重，流经的血流逐渐减少，视网膜对侧支循环的依赖增加，同时脑循环对侧支循环的依赖也相应增加。因此，临床医师需详细询问OIS患者病史，并进行密切随访，以警惕脑卒中事件的发生。11.2CSVD颈动脉狭窄或闭塞可影响脑灌注，增加皮质下白质病变、腔隙性脑梗死等CSVD的发生风险。既往研究报道，ICA狭窄（狭窄率50%～99%）合并易损斑块可显著增加CSVD发生风险，且狭窄率越高，CSVD负担越重[82-83]。目前关于OIS相关CSVD的研究甚少。德国和荷兰两个卒中中心的一项回顾性分析显示，与无症状组患者相比，合并眼部缺血事件（包括CRAO、BRAO和OIS）组患者的脑室周围白质、深部白质或总体Fazekas评分无显著差异；但在颈动脉血运重建治疗后，合并眼部缺血事件组患者的皮质下白质病变体积高于无症状组患者［（0.933±2.00）mlvs.（0.914±2.32）ml］。进一步多因素线性回归分析显示，合并眼部缺血事件组患者中，接受颈动脉血运重建治疗侧（β=0.62，95%CI0.05～1.18，P=0.031）及未治疗大脑半球（β=1.04，95%CI0.41～1.67，P=0.001）的对数转化皮质下白质病变体积均更高[84]。但该研究中，无症状组患者的ICA重度狭窄（狭窄率≥70%）比例更高（99.1%vs.92.6%，P=0.027）。OIS与CSVD共同反映了视网膜及脑小血管的易损性或血流动力学代偿失