儿童急性肾损伤诊疗指南(2025年版)

儿童急性肾损伤诊疗指南(2025年版)1定义与分期1.1定义急性肾损伤（AKI）是指突发（7d内）肾功能快速下降，导致机体内环境紊乱的临床综合征。本指南基于2012年KDIGOAKI指南框架，结合中国儿童急性肾损伤研究协作组（CCAKI）2021-2024年多中心研究数据，针对中国0~18岁儿童AKI诊疗制定本规范。儿童AKI符合以下任一即可诊断：①48h内血清肌酐（Scr）升高≥26.5μmol/L（0.3mg/dl）；②7d内Scr升高至≥基线的1.5倍及以上；③尿量＜0.5ml/（kg·h）持续6h及以上。特殊人群调整：出生7d内的新生儿AKI诊断标准调整为Scr升高≥17.6μmol/L（0.2mg/dl），校正新生儿出生后Scr生理性下降的影响，诊断敏感性可提高21%。基线Scr判定：若患儿有发病前7d内的Scr检测结果，直接作为基线；若无既往结果，CCAKI推荐采用年龄校正估算：1~18岁儿童根据估算肾小球滤过率（eGFR）100ml/（min·1.73m²）反推基线Scr，准确率可达89.2%，优于人群中位Scr基线法；新生儿基线Scr按出生胎龄估算，足月新生儿基线Scr中位数为62μmol/L，早产新生儿为72μmol/L。1.2分期本指南采用校正后的KDIGO分期标准：AKI1期：Scr升高至基线的1.5~1.9倍，或48h内Scr升高≥26.5μmol/L；尿量＜0.5ml/（kg·h）持续6~12hAKI2期：Scr升高至基线的2.0~2.9倍；尿量＜0.5ml/（kg·h）持续≥12hAKI3期：Scr升高至≥基线的3.0倍，或Scr≥353.6μmol/L（4mg/dl），或启动肾脏替代治疗（RRT），或＜18岁患者eGFR下降至＜35ml/（min·1.73m²）；尿量＜0.3ml/（kg·h）持续≥24h或无尿≥12h需要RRT治疗的患者直接归为AKI3期，不受Scr水平限制。2流行病学CCAKI2024年全国28家三甲医院多中心队列研究显示，我国住院儿童AKI发病率为10.2%，其中重症监护病房（PICU）AKI发病率为33.7%，新生儿重症监护病房（NICU）为21.5%；社区获得性AKI占35.8%，医院获得性AKI占64.2%。AKI相关全因死亡率：普通病房为1.3%，PICU为12.8%，NICU为8.9%，较10年前下降3.2个百分点，但仍高于发达国家儿童AKI死亡率，主要原因为高危人群AKI筛查覆盖率不足，诊断延迟率达41.2%。病因分布：肾前性AKI占55.8%，肾性占35.2%，肾后性占9.0%；肾毒性药物相关AKI占所有AKI的26.7%，居可预防病因首位。高发人群：＜1岁婴幼儿占所有AKI的62.3%，脓毒症、先天性泌尿系统畸形、手术创伤为主要危险因素。3病因与分型3.1肾前性AKI为儿童AKI最常见类型，因有效循环血量不足导致肾灌注减少，肾功能下降，若及时纠正灌注可完全恢复，持续低灌注可进展为急性肾小管坏死（ATN）。常见病因：①胃肠道液体丢失：秋冬季腹泻、呕吐导致脱水，占儿童肾前性AKI的61.2%；②循环分布异常：脓毒症休克、过敏反应导致的分布性休克，占25.7%；③心功能不全：先天性心脏病、心肌炎、心肌病导致心输出量下降；④低蛋白血症、毛细血管渗漏导致有效循环血量相对不足。3.2肾性AKI肾实质损伤导致的AKI，按损伤部位分为三类：（1）肾小管间质损伤：占肾性AKI的70.1%，为儿童肾性AKI最常见类型。常见病因包括：缺血再灌注损伤（肾前性低灌注进展所致）、肾毒性药物损伤（氨基糖苷类抗生素、万古霉素、两性霉素B、非甾体类抗炎药、碘造影剂、顺铂等抗肿瘤药物，以及含马兜铃酸的中成药）、感染相关急性间质性肾炎（AIN）、药物过敏相关AIN、溶血尿毒综合征（HUS）等。其中产志贺毒素大肠杆菌O157:H7感染相关HUS是3岁以下婴幼儿AKI的首位肾性病因，占婴幼儿肾性AKI的32.4%。（2）肾小球损伤：占肾性AKI的14.3%，常见病因包括急性链球菌感染后肾小球肾炎、急进性新月体肾炎、IgA血管炎肾炎、狼疮性肾炎、ANCA相关性血管炎肾损害等，青少年继发性肾小球疾病相关AKI占比达41.5%。（3）肾血管损伤：占肾性AKI的15.6%，新生儿常见肾静脉血栓，与脱水、高凝状态、脐静脉置管相关；儿童可见肾动脉栓塞、肾动脉夹层、肾皮质坏死等，预后较差。3.3肾后性AKI尿路梗阻导致肾功能突然下降，占儿童AKI的5%~10%，新生儿AKI中肾后性占比达18.2%，显著高于年长儿。常见病因：①先天性尿路畸形：肾盂输尿管连接部梗阻、后尿道瓣膜、输尿管囊肿、神经性膀胱等，占儿童肾后性AKI的68.5%；②获得性梗阻：尿路结石、肿瘤压迫、医源性尿路损伤、血块梗阻等。4诊断4.1诊断流程第一步：对高危患儿（脓毒症、手术、使用肾毒性药物、先天性泌尿系统畸形、脱水）常规监测尿量和Scr，明确是否符合AKI诊断标准；第二步：根据Scr和尿量进行AKI分期，评估疾病严重程度；第三步：结合病史、体格检查、辅助检查明确病因分型；第四步：评估水、电解质、酸碱平衡紊乱及肾外器官受累情况。4.2辅助检查4.2.1实验室检查（1）常规检测：尿量和Scr是AKI诊断的核心指标，推荐高危患儿每6h记录尿量，每12~24h检测Scr，早期发现AKI。尿素氮受饮食、蛋白分解影响，仅作为辅助参考。（2）新型生物标志物：本指南推荐高危患儿常规联合检测生物标志物，可较Scr提前24~48h预警AKI。常用生物标志物及截断值：血中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）＞150ng/ml，尿NGAL＞100ng/ml（新生儿尿NGAL＞70ng/ml），诊断AKI的敏感度88%，特异度82%；尿胰岛素样生长因子结合蛋白7（IGFBP7）×组织金属蛋白酶抑制剂2（TIMP-2）乘积＞0.5，预测AKI发生风险的准确度达90%，可用于危险分层。（3）病因相关检查：尿常规、尿沉渣镜检，肾前性AKI尿沉渣多正常，可见透明管型；肾性AKI可见红细胞、白细胞、颗粒管型、肾小管上皮细胞；尿钠、滤过钠排泄分数（FENa）、肾衰指数（RFI），肾前性AKIFENa＜1%（新生儿＜2.5%），RFI＜1；肾性AKIFENa＞2%，RFI＞2；病原学检查：血培养、尿培养、粪便志贺毒素检测、病毒核酸检测；自身抗体检测：抗核抗体、抗双链DNA抗体、ANCA、抗肾小球基底膜抗体、补体水平；凝血功能、血小板计数、乳酸脱氢酶、网织红细胞计数，用于鉴别HUS/血栓性血小板减少性紫癜（TTP）。4.2.2影像学检查（1）泌尿系超声：为AKI首选影像学检查，推荐所有AKI患儿常规行泌尿系超声检查，对肾后性AKI诊断准确率达90%，可清晰显示肾脏大小、结构、有无肾积水、结石、肾动静脉血栓、先天性畸形等，无辐射，安全性高。（2）CT/CT血管造影（CTA）：用于超声未明确病因，怀疑肾血管病变、肿瘤、微小结石的患儿，CTA诊断肾动静脉血栓的准确率达95%，检查后需水化降低造影剂肾损伤风险。（3）磁共振水成像（MRU）：无需造影剂即可清晰显示尿路结构，对先天性尿路畸形诊断准确率高，适合儿童疑似梗阻性病变的评估。4.2.3肾活检指征：①病因不明的肾性AKI，疑似肾小球、肾间质或肾血管病变；②AKI持续不恢复超过2周，病因未明确；③怀疑遗传性肾脏病导致的AKI。禁忌症：未控制的严重高血压、活动性出血、脓肾、肾结核、双肾萎缩。本指南推荐符合指征且无禁忌证的患儿尽早行肾活检明确诊断，指导治疗，目前儿童肾活检技术成熟，严重并发症（大出血、肾切除）发生率＜0.5%，安全性良好。5鉴别诊断5.1肾前性与肾性AKI鉴别：结合病史、FENa、尿沉渣，肾前性有容量不足病史，FENa＜1%，尿沉渣正常，补液后肾功能迅速恢复；肾性有肾损伤因素，FENa＞2%，尿沉渣异常，补液后肾功能无恢复。5.2不同病因肾性AKI鉴别：①药物过敏性AIN：有明确用药史，常伴发热、皮疹、关节痛，血IgE升高，尿嗜酸性粒细胞比例＞5%；②ATN：有明确肾缺血或肾毒性药物暴露史，尿酶升高，无过敏表现；③HUS：表现为微血管病性溶血、血小板减少、AKI三联征，典型HUS有血性腹泻前驱史，非典型HUS无明显腹泻，ADAMTS13活性多正常，可与TTP鉴别（TTPADAMTS13活性＜10%，以神经系统症状为核心表现）；④急进性肾炎：表现为血尿、大量蛋白尿、水肿、高血压，短时间内肾功能下降，自身抗体阳性，肾活检可见新月体形成。5.3AKI与慢性肾脏病（CKD）急性发作鉴别：CKD急性发作多有既往肾脏病史，伴贫血、肾性骨病、肾脏体积缩小，甲状旁腺素升高，可资鉴别。6治疗6.1分级治疗原则AKI1期：去除诱因，停用肾毒性药物，密切监测肾功能和尿量，每24h复查Scr；AKI2期：评估容量状态和内环境，积极处理并发症，监测器官功能；AKI3期：做好肾脏替代治疗准备，评估启动RRT指征，多学科协作管理。6.2病因治疗6.2.1肾前性AKI：尽早纠正肾灌注，推荐30~60min内输注等张晶体液（生理盐水或平衡盐液），剂量为10~20ml/kg，不推荐使用低渗盐水和羟乙基淀粉，研究显示羟乙基淀粉可使儿童AKI进展风险增加2.3倍，禁用。容量负荷试验后无反应者，避免过度补液，过度补液可使死亡率升高1.8倍。6.2.2肾后性AKI：尽早解除尿路梗阻，根据梗阻部位选择留置导尿管、经皮肾穿刺造瘘术，病情稳定后手术矫正畸形，梗阻解除后多尿期需密切监测水电解质，及时纠正紊乱。6.2.3肾性AKI病因治疗：①典型HUS（产志贺毒素HUS）：以支持治疗为核心，不推荐常规使用抗生素和糖皮质激素，抗生素可增加志贺毒素释放，加重病情；②非典型HUS（aHUS）：补体介导的血栓性微血管病，一旦确诊24h内启动补体抑制剂依库珠单抗治疗，剂量：体重≥40kg，首剂900mg静脉滴注，之后每2周1次，每次1200mg；体重20~＜40kg，首剂600mg，之后每2周900mg；体重10~＜20kg，首剂600mg，之后每3周600mg，维持治疗至少1年，维持治疗期间eGFR稳定、补体激活正常可考虑停药，治疗后1年肾功能完全恢复率达82%。③药物过敏性AIN：立即停用可疑致敏药物，肾功能持续不恢复者，给予泼尼松1mg/（kg·d）口服，2~4周后逐渐减量，总疗程不超过8周，不推荐长期大剂量使用激素。④急进性新月体肾炎：尽早启动免疫抑制治疗，予甲泼尼龙冲击治疗，15~30mg/（kg·d），最大剂量不超过1g/d，连用3~5d，之后改为泼尼松口服联合免疫抑制剂，ANCA相关性血管炎导致的急进性肾炎，推荐优先选择利妥昔单抗，不良反应发生率低于环磷酰胺，疗效相当。6.3支持治疗6.3.1容量管理：严格记录出入量，维持容量平衡，每日液体入量=前日显性失水量+不显性失水量-内生水，不显性失水量：新生儿30~40ml/（kg·d），婴幼儿20~30ml/（kg·d），儿童10~20ml/（kg·d），体温每升高1℃增加10%不显性失水量。仅容量负荷过多者使用袢利尿剂呋塞米1~2mg/（kg·次）静脉注射，不推荐预防性使用利尿剂，利尿剂不改善AKI预后，仅用于改善容量负荷。6.3.2营养治疗：推荐AKI患儿尽早启动营养支持，优先选择肠内营养，能量摄入：婴幼儿100~120kcal/（kg·d），年长儿60~80kcal/（kg·d），保证儿童生长发育需求；蛋白质摄入：未接受RRT者0.8~1.0g/（kg·d），接受RRT者1.0~1.5g/（kg·d），不推荐过度限制蛋白质摄入，研究显示蛋白质摄入＜0.8g/（kg·d）可使AKI死亡率增加1.8倍。6.3.3电解质酸碱紊乱处理：高钾血症是AKI首位致死性并发症，处理流程：①血钾＞5.5mmol/L：立即停用含钾药物和保钾药物，予10%葡萄糖酸钙0.5~1ml/（kg·次）缓慢静脉推注稳定心肌，继予胰岛素联合葡萄糖（0.1U胰岛素/kg，按1U胰岛素配4g葡萄糖配比）静脉输注促进钾向细胞内转移，或者沙丁胺醇5mg雾化吸入；血钾＞5.5mmol/L且可口服者，优先予环硅酸锆钠降钾，剂量：＜10kg者5g/d，10~20kg者7.5g/d，＞20kg者10g/d，安全性好，降钾作用平稳。②血钾＞6.5mmol/L或药物治疗无效者，紧急启动RRT。③代谢性酸中毒：pH＜7.2时予碳酸氢钠纠正，补碱量=（12-实测HCO3-）×体重（kg）×0.3，先补充半量，避免纠正过快。④低钠血症：稀释性低钠以限制入量为主，血钠＜120mmol/L伴神经系统症状者，予3%氯化钠缓慢纠正，每小时血钠提升不超过0.5mmol/L，24h不超过10mmol/L，避免脑桥脱髓鞘病变。6.3.4血压管理：维持平均动脉压在年龄适宜范围：新生儿≥50mmHg，婴幼儿≥60mmHg，儿童≥65mmHg，保证肾灌注；高血压合并容量负荷过多者，先予利尿脱水，再选择合适降压药物，Scr升高超过基线30%者停用ACEI/ARB类药物。6.4肾脏替代治疗（RRT）6.4.1启动指征：绝对指征：①严重高钾血症（血钾＞6.5mmol/L，药物治疗无效）；②严重代谢性酸中毒（pH＜7.15，药物治疗无效）；③利尿剂抵抗的急性肺水肿；④严重氮质血症（尿素氮＞35.7mmol/L）合并尿毒症脑病、尿毒症出血。相对指征：①AKI3期合并容量负荷过度，影响心肺功能；②需要大量液体支持治疗，AKI无法耐受容量负荷；③脓毒症AKI需要清除炎症介质。6.4.2启动时机：推荐早期启动RRT，符合相对指征且24h内肾功能无改善者尽早启动，CCAKI研究显示，符合指征后24h内启动RRT，可使PICUAKI患儿死亡率降低18%，不推荐等待传统绝对指征延误治疗。6.4.3模式选择：①持续肾脏替代治疗（CRRT）：适合血流动力学不稳定、合并多器官功能障碍、需要大量输液的危重症AKI患儿，PICU危重症AKI优先推荐CRRT，溶质清除平稳，血流动力学耐受性好；②间断血液透析（IHD）：适合血流动力学稳定、年长儿、需要快速纠正高钾血症的患儿，治疗时间短，花费较低；③腹膜透析（PD）：无需建立血管通路、无需抗凝，操作简单，适合新生儿、小婴儿、出血风险高、没有CRRT条件的基层单位，PD治疗儿童AKI的肾功能恢复率与CRRT相当，可达81%，推荐基层医院优先选择。6.4.4治疗参数：CRRT推荐置换液剂量25~35ml/（kg·h），脓毒症AKI需要清除炎症介质者，可提高至40~45ml/（kg·h），不推荐剂量低于20ml/（kg·h），剂量不足会降低溶质清除效率，影响预后。抗凝优先选择局部枸橼酸抗凝，只要没有严重肝功能不全，均推荐使用，出血风险显著低于全身肝