急危重症护理学-第五章

第一节概述一、心搏骤停的原因导致心搏骤停的原因有很多，可分为心源性和非心源性两大类：（一）心源性心搏骤停心源性心搏骤停是因心脏本身的病变所致。1.冠状动脉粥样硬化性心脏病急性冠状动脉供血不足或急性心肌梗死容易诱发心室颤动或心室停顿，是造成心搏骤停的主要原因。约80％心脏性猝死是由冠状动脉粥样硬化性心脏病及其并发症引起，而这些患者中约75％有急性心肌梗死病史。2.主动脉疾病主动脉瘤破裂，夹层动脉瘤、主动脉发育异常等。下一页返回第一节概述3.心肌病变急性病毒性心肌炎及原发性心肌病容易并发室性心动过速或房室传导阻滞，从而导致心搏骤停。（二）非心源性心搏骤停非心源性心搏骤停是因其他疾患或因素影响到心脏所致。1.呼吸停止气管异物、溺水和窒息等所致的气道阻塞，脑卒中、巴比妥类等药物过量及头部外伤等均可导致呼吸停止。由于气体交换中断，心肌和全身组织器官严重缺氧，从而导致心搏骤停。2.药物中毒或过敏锑剂、洋地黄类、奎尼丁等药物的毒性反应均可导致严重心律失常而引起心搏骤停；静脉内注射氨茶碱、氯化钙等药物速度过快时可引起心搏骤停；青霉素、链霉素、菌必治、血清制剂等发生过敏反应时，也可导致心搏骤停。上一页下一页返回第一节概述3.麻醉和手术意外麻醉剂量过大、硬膜外麻醉药物误入蛛网膜下腔、肌肉松弛剂使用不当等均可能引起心搏骤停。4.各种意外事件电击、雷击伤可因强电流通过心脏而引起心搏骤停，自缢、严重创伤等也可引起心搏骤停。5.严重电解质与酸碱平衡失调体内严重缺钾或严重高血钾均可导致心搏骤停。严重的高血钙或高血镁也可引起心搏骤停。酸中毒时细胞内钾外移，心肌收缩力减弱，又可使血钾增高，而发生心搏骤停。6.其他某些诊断性的操作如心导管检查、心血管造影、气管插管等也可引起心搏骤停。上一页下一页返回第一节概述不论何种原因，最终都可以通过以下环节相互影响而导致心搏骤停（图5-1）。二、心搏骤停的类型根据心脏的活动情况及心电图表现，心搏骤停可分为以下4种类型：（一）心室颤动（ventricularfibrillation，VF）心室颤动简称室颤，占心搏骤停患者的72％~80％。心室肌出现极不规则的快速而又不协调的颤动。心电图表现为QRS波群完全消失，代之以大小不等、形态各异的颤动波，频率200~400次/min，是极严重的心律失常（图5-2），多为心脏停顿的先兆。上一页下一页返回第一节概述常发生于急性心肌梗死早期或严重心肌缺血时，是冠状动脉粥样硬化性心脏病患者猝死的常见原因。（二）无脉性室性心动过速（pulselessventriculartachycardia,PVT或VT）因室颤猝死的患者，常先出现室性心动过速。心电图表现为3个或3个以上的室性期前收缩连续出现，QRS波群形态异常，时限超过0.12s，ST-T波方向与QRS波群主波方向相反，心室率通常为100~250次/min，心律基本规则。（三）无脉性电活动（pulseelectricalactivity,PEA）上一页下一页返回第一节概述过去称为心电-机械分离。占心搏骤停患者的18％，是指心肌虽有生物电活动，但无有效的机械活动，断续出现微弱的“收缩”。心电图表现为间断出现的缓慢的（20~30次/min）宽而畸形、振幅较低的QRS波群（图5-3）。多为严重心肌损伤的表现，常为左心室衰竭的终期表现，也可见于急性心包填塞和张力性气胸。（四）心室停搏（ventricularasystole）心室停搏又称心室静止。占心搏骤停患者的10％，是指心房、心室肌完全丧失电活动能力。心电图上无房室激动波，呈一直线，或偶见P波（图5-3）。多见于麻醉、意外伤害、外科手术及严重酸碱平衡紊乱等。上一页下一页返回第一节概述心搏骤停的四种类型，虽然在心电和心脏活动方面各有其特点，但共同的结果是：心脏丧失有效舒缩和排血功能，血液循环停止，从而引起相同的临床表现。临床以心室颤动最为常见，多发生于心肌梗死或严重缺血时，此型复苏成功率最高。心室停搏多见于休克、酸中毒、麻醉及手术意外等情况。无脉性电活动多为严重心肌损伤的结果，常为左心室泵衰竭的晚期表现，偶见于张力性气胸或心包填塞。三、心搏骤停后的病理生理特点心搏骤停后，循环停止，体内各种主要脏器对无氧、缺血的耐受能力是不同的。正常体温时，中枢神经系统对无氧、缺血的耐受程度最差，这是由于脑组织的高代谢、高氧耗和高血流量特点决定的。上一页下一页返回第一节概述。有临床统计资料显示，经“初期复苏存活”而住院，但最终死亡的患者，因为明显的神经系统损伤者占59％，因而复苏的成败与中枢神经系统能否恢复有着密切的关系。脑组织重量只占体重的2％，但脑对氧摄取量和血供的需求却很大。静息时它的氧摄取量占人体总氧摄取量的20％，血液供应量为心排血量的15％。正常脑血流量为每100g脑组织45~60ml/min，低于20ml/min可引起脑功能损害，低于8ml/min就可导致不可逆损害。由此可见，脑组织的耗氧量很大，神经系统的代谢率极高，脑内的能源贮备也非常有限，对缺氧缺血的耐受性很差。所以在缺血缺氧时，最先受到损害的是脑组织。由于脑组织对缺血、缺氧最敏感。上一页下一页返回第一节概述在常温情况下，心跳停止3s患者就感到头晕，10~20s即可以发生晕厥或抽搐，甚至神志不清，有氧代谢的三羧酸循环停止，继而进行无氧糖酵解，随之储存的糖原和葡萄糖耗尽，2~4min内无氧代谢也停止，4~5min内ATP也会耗尽，所有需能反应都停止。心搏骤停发生20~30s时，脑中尚存的少量含氧血液可短暂刺激呼吸中枢，呼吸呈断续或无效呼吸状态，伴面色苍白或发绀。停搏60s后瞳孔出现散大。停搏4~6min后大脑细胞有可能发生不可逆损害。其他脏器对无氧缺血的耐受时间分别为：小脑10~20min，延髓20~25min，心肌和肾小管细胞为30min，肝细胞为1~2h，肺组织则大于2h。上一页下一页返回第一节概述因此，心肺复苏时，必须树立“时间就是生命”的观念，争分夺秒，积极抢救，复苏开始越早，存活率就越高。大量实践表明，4min内进行复苏者可能有50％被救活；4~6min开始进行复苏者，10％可以救活；超过6min者存活率仅4％；10min以上开始复苏者，存活的可能性更小。因此抢救越早，复苏成功率越高。四、心搏骤停的临床表现与诊断（一）临床表现心搏骤停后血液循环立即停止，全身缺血、缺氧。由于大脑对缺氧最敏感，因此临床表现以神经系统和循环系统的表现最明显。（1）意识突然丧失或伴有短暂性抽搐。上一页下一页返回第一节概述（2）大动脉搏动消失，血压测不出。（3）呼吸断续后即停止，可有短暂而缓慢叹气样或抽泣样呼吸。（4）瞳孔散大。（5）心音消失。（6）面色苍白兼有发绀。（二）诊断心搏骤停后，复苏能否获得成功，最重要的是时间问题，因此迅速而准确地判断心脏是否停跳有重大的意义，如判断失误或行动迟缓，可丧失挽救患者生命的宝贵时机与希望。上一页下一页返回第一节概述心搏骤停出现最早而又最可靠的临床征象是意识突然丧失伴有大动脉（如颈动脉）搏动消失。成人通常检查颈动脉搏动，亦可触摸股动脉，儿童可检查肱动脉搏动。仅凭这两个征象，心搏骤停的诊断即可成立。此外还可能有瞳孔散大、皮肤发绀、呼吸停止等征象。在临床工作中可以根据具体的情况来判断分析，如在手术过程中发现心脏停跳或大血管搏动消失；严重创伤者，检查时注意有无呼吸存在，同时注意心脏是否停跳，即注意大动脉搏动是否消失。在临床上不能等上述临床表现都具备后才明确诊断，要冷静而果断地做出初步判断，避免因为反复听诊、心电图检查和测量血压而延误最佳抢救时机。上一页返回第二节心肺脑复苏心肺复苏（cardiopulmonaryresuscitation，CPR）是针对心搏、呼吸停止所采取的抢救措施，即应用胸外按压或其他方法形成暂时的人工循环并恢复心脏自主搏动和血液循环，用人工呼吸代替自主呼吸并恢复自主呼吸，达到挽救生命的目的。脑复苏是心肺功能恢复后，主要针对保护和恢复中枢神经系统功能的治疗，其目的是加强对脑组织损伤的防治和促进脑功能的恢复。现代心肺复苏方法起源于20世纪50、60年代期间，曾挽救了无数呼吸、心搏骤停者的生命。下一页返回第二节心肺脑复苏2010年美国心脏协会新心血管急救成人生存链包括以下5个环节：①立即识别心搏骤停并启动急救反应系统（immediaterecognitionofcardiacarrestandactivationoftheemergencyresponsesystem）；②尽早心肺复苏，着重于胸外按压（earlyCPRwithanemphasisonchestcompressions）；③快速除颤（rapiddefibrillation）；④有效的高级生命支持（effectiveadvancedlifesupport）；⑤综合的心搏骤停后治疗（integratedpost-cardiacarrestcare）。心血管成人生存链（图5-4）中各个环节必须环环相扣，中断任何一个环节，都可能影响患者的预后。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏一、基础生命支持基础生命支持（basiclifesupport,BLS）又称为初期复苏或现场急救，是对心搏骤停患者在发病现场进行的徒手心肺复苏技术，即CPCR中的第一个阶段。其主要目标是向心、脑及全身重要器官供氧，延长机体耐受临床死亡的时间。关键步骤包括立即识别心搏骤停和启动急救反应系统、早期心肺复苏、快速除颤终止室颤。（一）心肺复苏的基本程序心肺复苏的基本程序是人工循环（circulation,C）、畅通呼吸道（airway,A）、人工呼吸（breathing,B）。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏首先要判断患者有无反应、呼吸和循环体征，如果发现无任何反应，立即求救并启动急救医疗服务系统（EMSS）。如果现场有2名急救员，一名立即实施CPR，另一名快速求救。有条件时，可考虑实施电除颤（defibrillation,D）。如果旁观者未经过CPR培训，则应进行单纯胸外按压的CPR，直至除颤仪到达可供使用。1.在安全情况下，快速识别和判断心搏骤停（1）判断患者有无意识：救护者轻拍或摇动患者肩部并大声呼叫：“喂，你怎么了？”，以判断患者有无反应，同时快速检查有无呼吸，应在10s内完成（图5-5）。应注意尽可能避免摇动患者的颈部，摇动肩部不可用力过重，以防加重骨折等损伤。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏如果怀疑患者有头颈部损伤，切记不可轻易搬动，以免造成进一步损伤。（2）启动急救反应系统：如果患者无反应，应立即呼救并启动急救反应系统，在院外拨打“120”，在院内应呼叫其他医护人员（图5-6）。迅速将患者置于复苏体位，即仰卧位，头、颈部应与躯干保持在同一轴面上，将双上肢放置于身体两侧，解开衣服，暴露胸壁（图5-7）。2.循环支持（C）又称人工循环，是指用人工方法通过增加胸内压或直接挤压心脏产生血液流动，旨在为冠状动脉、脑和其他重要器官提供血液灌注。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏（1）判断患者有无大动脉搏动：非专业人员无需检查大动脉搏动，专业人员应检查动脉有无搏动，时间不超过10s。成人检查颈动脉，方法是：食指与中指并拢，从患者的气管正中部位旁移2~3cm，在胸锁乳突肌内侧轻触颈动脉搏动（图5-8）。1岁以内的婴幼儿常选择肱动脉，因为婴儿颈部肥胖，难以触及颈动脉。儿童可检查其股动脉。如果触摸不到动脉搏动，说明心搏已经停止，应立即进行胸外心脏按压。（2）胸外按压：通过胸外按压产生的血流能为大脑和心肌输送少量但却至关重要的氧气和营养物质。有效的胸外按压可产生60~80mmHg的收缩期动脉峰压。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏按压时患者仰卧于硬板床或地上，头部尽量低于心脏，使血液容易流向头部。如在软床上，则应在其背部垫心脏按压板，且硬板要有足够的长度和宽度，以保证按压时患者身体不会移动，但不可因为寻找垫板而延误抢救时机。救护者根据自身身高及患者位置高低，决定采用踏脚凳或跪式体位。1）按压部位的确定：用靠近患者足侧手的食指和中指沿患者肋弓上移至胸骨下切迹（肋弓和胸骨结合处），以切迹处作为定位标志，中指置切迹处，食指紧靠中指，起定位作用，用靠近患者头侧的掌根部紧贴另一手的食指放在患者胸骨下部，即胸部正中，胸骨的下半部，上一页下一页返回第二节心肺脑复苏两乳头连线之间的胸骨处为成人胸外按压的部位（图5-9和图5-10），掌根部长轴与胸骨长轴重合，然后将定位用手掌重叠于此手背上，使手指翘离胸壁。婴儿按压部位在两乳头连线之间的胸骨处稍下方。2）胸外按压的方法：操作者在患者的一侧，双臂应绷直，双肩位于患者胸骨正上方，以髋关节为支点利用上身重量垂直向下用力按压（图5-11）。对于一般成人按压时，胸骨下陷至少5cm，然后迅速放松，解除压力，让胸廓自动复位。如此有规律地反复进行，按压与放松的时间基本相等，按压频率至少为100次/min。尽量减少胸外按压中断时间，中断时间应控制在10s内。按压通气比为30∶2，按压时应高声匀速计数。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏8岁以下儿童患者按压深度至少达到胸廓前后径的1/3，婴儿大约为4cm，儿童大约为5cm。双人按压时，儿童和婴儿的按压通气比为15∶2。快速、足够深的胸外按压有利于使冠状动脉和脑动脉得到灌注。如果按压频率和深度不足、按压间断过久或频繁通气，可减少心排血量和重要器官的血液灌注，降低复苏的成功率。3）胸外按压的注意事项：①按压部位要准确：部位过低可使胃内容物反流或损伤腹腔脏器，如剑突折断而致肝破裂；部位过高可伤及大血管；部位不在中线而向两侧错位，易致肋骨骨折和肋软骨交界处骨折，引起气胸、血胸等并发症。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏②按压姿势要正确：注意双肩位于双手的正上方，垂直向下用力，要避免肘部弯曲，而导致用力不垂直，按压力量减弱，达不到按压深度；同时按压时勿左右摆动。③按压要平稳、有规律：按压力度要均匀，过轻达不到按压效果，过重易造成各种损伤；按压速度不自主地加快或减慢，影响按压效果。④避免冲击式按压：按压时两手掌交叉，放松时掌根紧贴在胸骨上，但手指不能压在胸壁上。冲击式按压不但效果差，而且容易导致肋骨骨折。⑤放松时定位的手掌根勿离开胸骨定位点：避免造成下次按压部位错误，引起骨折。应尽量放松，使胸骨不受任何压力，使胸廓能完全复原，促进血液回流到心脏。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏⑥胸外心脏按压必须同时配合有效的人工呼吸，对成人患者实施单人或双人抢救时均依按压通气比为30∶2进行，连续五个周期的循环，如此反复进行。⑦有2个复苏者时，每2min改变一下按压和通气的角色，以避免按压者疲劳和胸部按压质量降低。多个复苏者时，可每2min改变一下按压者，换人操作时间应在5s内完成，以减少胸部按压间断的时间。3.开放气道（A）患者意识丧失后，下颌肌松弛，舌根后坠，同时舌骨后退，舌体和会厌使咽喉部最终阻塞气道。开放气道是进行人工呼吸的首要步骤。可用指套或指缠纱布清除患者口中的污物、呕吐物和分泌物，取下义齿，然后按以下方法开放气道：上一页下一页返回第二节心肺脑复苏（1）仰头抬颏/颌法（headtilt-chinlift）：救护者一手小鱼际肌置于患者前额，使头后仰，另一手的食指和中指置于下颌骨近下颌角处，抬起下颏（颌）（图5-12）。（2）托颌法（jawthrust）：患者平卧，救护者站在患者头部，肘部支撑在患者躺的平面上，双手分别置于患者头部两侧，拇指放在下颏处，其余四指握紧下颌角，用力向前、向上托起下颌，如果患者紧闭双唇，可将拇指将口唇分开（图5-13）。疑似头、颈部创伤者，此法开放气道比较安全。4.人工呼吸（B）上一页下一页返回第二节心肺脑复苏在畅通呼吸道情况下判定患者丧失自主呼吸后，应立即进行人工呼吸。人工呼吸的原理是用人工方法（人或机械装置）使肺、膈肌和胸廓运动，使气体被动地进出肺脏，以维持机体氧的供给和二氧化碳的排出。正常人吸入的空气含氧量为21％，二氧化碳为0.04％，肺脏吸收20％的氧气，其余80％的氧气按原样呼出，因此，一个正常人深吸气后所吹出的气体（＞800ml）含氧量可达18％，足以维持基本生命需要。救护者以正常2倍的换气量吸气后，吹入患者的气道，在规律吹气的条件下，可使患者的PaCO2达30~40mmHg，PaO2≥75mmHg，SaO2≥90％。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏人工呼吸的方法包括口对口、口对面罩、球囊-面罩、球囊对高级气道通气等。如果患者有自主循环存在，但需要呼吸支持，人工呼吸的频率为10~12次/min，即5~6s给予人工呼吸1次，婴儿和儿童为12~20次/min。（1）口对口人工呼吸：①救护者在用仰头抬颌法打开患者的气道时，用按压前额那只手的拇指、食指捏紧其鼻孔，以防吹气时气体从鼻孔漏出。②救护者吸气后，张开口紧贴患者口部，以封闭患者的口周围（婴幼儿可连同鼻一起包住，不能漏气）。③通常呼吸情况下，缓慢吹气2次，使患者胸廓上抬，不必深呼吸。④一次吹气完毕后，立即与患者口部脱离，救护者轻抬头部，眼睛观察患者胸廓起伏情况。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏同时松开捏鼻孔的手，以便使其肺内的二氧化碳从鼻孔排出，患者的胸廓和肺依靠其自身弹性自动回缩，此时胸部下陷，有气流从其口鼻排出（图5-14）。采取口对口人工呼吸时，一定注意应用合适的通气防护装置，既保证通气效果又能有效保护施救者。（2）经口咽通气管或面罩通气：口咽通气管多为“S”形管。人工通气时，施救者将“S”形通气管放入患者的口咽部，用口含住“S”通气管的外口吹气。通过通气管吹气，既可保护术者免受感染，又能较好地保持患者口咽部的气道通畅，避免舌根后坠引起的气道阻塞（图5-15）。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏面罩一般为透明的，可密闭于口腔周围，带有一氧气入口和呼吸进出口、充气垫和呼气活瓣。操作时，让患者头后仰，口张开，将面罩覆盖于整个口和鼻部并固定好，施救者经面罩吹气至患者胸廓抬起为止，然后将口离开面罩，使患者呼出气通过活瓣活动而排出。此法不宜长久使用，应尽早行球囊-面罩或气管插管通气。（3）口对鼻人工呼吸：对有些患者施行口对鼻人工呼吸较口对口人工呼吸效果更佳，适用于口部外伤或张口困难者。在保持气道畅通的情况下，救护者于深吸气后以口唇包住患者的鼻孔，用力向其鼻孔内吹气。吹气时应用一手提起患者的下颌，使上下唇合拢，口部闭住，呼气时松开。救治溺水者最好使用口对鼻人工呼吸法。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏（4）人工呼吸的注意事项：①有义齿者应先取下。如患者口咽部有分泌物或堵塞物如痰液、血块、泥土等，应在操作前清除。②为防止交叉感染，人工呼吸时可取一块纱布或薄的织物单层覆盖在患者口或鼻上。③吹气时间宜适宜，每次通气应在1秒钟以上为宜。吹气时暂停按压胸部。④每次吹气量应适中，以使患者胸廓抬起，但一般不超过1200ml。吹气过量过猛可引起胃胀气。⑤如果患者尚有微弱呼吸，人工呼吸应与其自主呼吸同步进行。5.电除颤（defibrillation,D）大部分成人突然的、非创伤性的心搏骤停是由于心室颤动所致，而除颤又是治疗室颤最有效的方法。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏除颤的时间至关重要，因为室颤早期一般为粗颤，此时除颤易于成功，否则心肌因缺氧，室颤由粗颤转为细颤则不容易成功。因此，应尽可能在急救现场对患者进行除颤。目前强调除颤越早越好（争取在2min内进行），尽早除颤可明显增加患者存活的机会。具体操作方法见本书第十五章：急救仪器的使用。对于院内发生的心搏骤停，有心电监护的患者，从室颤到给予电击的时间不应超过3min，并且应在等待除颤仪过程中进行心肺复苏。但对于非目击的心搏骤停（＞4min），则应先进行5个循环30∶2（大约2min）的CPR，然后再除颤，目的是先让心脏得到灌注，从而使除颤更有效。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏电除颤时应注意的事项：①操作前应检查器械和设备，做好一切抢救准备。②电极板放置位置要准确，与患者皮肤密切接触，并保证导电良好。③电击时，任何人不得接触患者及病床，以免触电。④电击部位皮肤可有轻度红斑、疼痛，约3~5天后可自行缓解。⑤细颤型室颤者，应先进行氧疗及药物等处理后，使之变为粗颤，再进行电击，以提高抢救成功率。⑥婴儿和儿童合理的除颤能量一般为2~4J/kg。（二）心肺复苏效果的判断1.瞳孔复苏有效时，可见瞳孔由大变小。如瞳孔由小变大、固定、角膜浑浊，则说明复苏无效。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏2.面色及口唇复苏有效，可见面色由紫绀转为红润，如变为灰白，则说明复苏无效。3.颈动脉搏动按压有效时，每一次按压可以摸到一次搏动，如停止按压，搏动亦消失，应继续进行心脏按压。如停止按压后，脉搏仍然跳动，则说明患者心跳已恢复。4.神志复苏有效，可见患者有眼球活动，睫毛反射与对光反射出现，甚至手脚开始抽动，肌张力增加。5.出现自主呼吸患者自主呼吸出现并不意味可以停止人工呼吸。如果自主呼吸微弱，仍应坚持人工辅助呼吸。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏二、高级心血管生命支持高级心血管生命支持（advancedcardiovacularlifesupport,ACLS）是在基础生命支持（BLS）的基础上，应用辅助设备和救护技术，建立和维持有效的通气和血液循环，及时发现和治疗心律失常，建立静脉通路并给予必要的药物治疗，改善及保持心肺功能，并治疗原发病，是心搏骤停抢救的第二个阶段，一般在医院内进行。具体的措施包括以下几个方面：呼吸支持、循环支持、复苏用药和恢复正常心律等一系列监测和救护措施。如果有足够的人力，应尽早开始，BLS与ALS如果能同时进行，可取得更好疗效。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏ACLS仍强调高质量心肺复苏的重要性，包括：以足够的速度和幅度进行按压，保证每次按压后胸廓回弹，尽可能减少按压中断并避免过度通气，以提高自主循环恢复的可能性。强调在连续心肺复苏的过程中给予高级生命支持干预措施，并通过心电、血压、脉搏氧饱和度、二氧化碳波形图等生理参数指导心肺复苏。（一）呼吸支持初期心肺复苏成功后，进一步的呼吸支持对患者的恢复至关重要。l.气道控制（airway，A）气道控制是通过各种手段使患者的气道保持通畅，为机械通气创造条件。主要包括以下几种方法：上一页下一页返回第二节心肺脑复苏（1）通气管：应用通气管能使后坠的舌根离开咽后壁，进而解除气道梗阻。包括口咽通气管（图5-16）和鼻咽通气管（图5-17）。口咽通气管主要用于浅昏迷而不需要气管插管的患者，插管时应将通气管由舌面上方插入后再作180°翻转，直至通气管前端开口与声门相对；并且将通气管放置于正中位置。而鼻咽通气管主要用于牙关紧闭、咬伤、影响导管置入的颌面部创伤等，需在其外面涂上润滑油，然后经鼻孔沿鼻腔插至咽部。操作过程中要注意轻柔迅速，减轻恶心、呕吐，避免损伤等。（2）气管插管：如果患者心搏骤停，没有自主呼吸，球囊-面罩通气装置不能提供足够的通气时，气管插管是建立人工气道的主要手段。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏气管插管不仅可以保持气道畅通，便于清除气道分泌物，防止误吸，而且还可以与简易呼吸器及呼吸机连接，从而进行机械通气，因此有条件时应尽早行气管插管。（3）环甲膜穿刺术：当遇到插管困难而又窒息严重的患者，可用16号粗针头准确迅速地刺入环甲膜，再接上“T”形管输氧，可立即缓解严重缺氧，为气管插管或气管造口术赢得时间。（4）气管造口术：对于复苏后仍然长期昏迷的患者，需要长时间的呼吸支持。采取气道控制措施不但易于清除气道分泌物，还能减少呼吸阻力和呼吸道无效腔。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏2.氧疗和人工通气（breathing，B）对心搏骤停患者，心肺复苏时，可给予100％氧。一旦出现自助循环恢复，应调节氧流量维持血氧饱和度≥94％。在已经建立高级气道的双人CPR中，按压者可持续以100次/min速率进行胸外心脏按压，通气频率为8~10次/min，即每6~8s通气1次，且不用考虑人工呼吸与胸外心脏按压的同步。当建立通畅的呼吸道后，应立即给患者进行机械呼吸，常用的方法包括：（1）球囊-面罩通气法：亦称简易呼吸器通气法。简易呼吸器由一个弹性皮囊（成人1~2L）、三通活门、连接管和面罩组成。弹性皮囊后方有单向活瓣，确保空气只能在皮囊舒张时进入；连接管上还有氧气接口，在有氧条件下可经此通道以10~15L/min速度输氧，可以使吸入氧浓度升到75％以上（图5-18）。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏球囊-面罩通气可以产生胃胀气、反流、吸入性肺炎等。胃胀气能使膈肌抬高，限制肺的活动，降低呼吸系统的顺应性。（2）机械呼吸：气管插管后连接呼吸机，由呼吸机提供高于肺泡内压的正压气流，使气道口与肺泡之间产生压力差，从而建立人工通气。机械通气可以增加患者肺泡通气量，减少呼吸做功，保证足够供氧，是最有效的机械通气方法，是院内复苏倡导的人工呼吸方法。（二）循环支持（circulation,C）初期心肺脑复苏成功后，在给予呼吸支持的同时，同时必须提供积极的循环支持。循环支持的措施主要包括：监测心电、血压变化，建立给药途径和用药等。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏1.监测心电、血压变化CPR时，应及时连接心电监护仪进行持续心电监测，及时发现并识别各种心律失常，以采取相应的急救措施，如室颤时，给予非同步电除颤。2.建立给药途径大量实验证实，各种给药途径对恢复自主心律的时间是不同的，心腔内注射为139s，静脉注射为127s，气管内给药为132s。由于心腔内注射不利于心脏复苏，所以不主张心腔内注射，而选用静脉注射或气管内给药。常用的给药途径包括静脉通路、骨内通路、气管内给药等。（1）静脉通路：如患者没有建立静脉通路，应首选建立静脉通路给予药物和液体，常选用肘前静脉（正中静脉或贵要静脉）、颈外静脉，尽量不用手部或下肢静脉。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏已建立中心静脉通路者，优先选择中心静脉给药，原因是中心静脉给药比外周静脉给药药物峰浓度更高、循环时间更短、起效更快。但不可因为置入中心静脉导管而中断CPR。（2）骨内通路：如果无法建立静脉通路，可选择骨内通路进行液体复苏、给药和采集血液标本。（3）气管内给药：如果上述两种通路无法建立，某些药物可通过气管经支气管黏膜迅速吸收进入血液循环。常用的药物有肾上腺素、利多卡因、阿托品、溴苄胺等。方法是先将常规剂量的药物溶解于注射液中，用一根稍长的细管自气管导管远端推注，再以正压通气使药物弥散到双侧支气管。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏此方法的吸收速度和静脉注射相仿，而药效的持续时间却是静脉注射的2~5倍。但药物的吸收容易受到支气管内分泌物和支气管黏膜血液循环的影响。（4）心内注射给药：常用于胸内心脏按压的可视条件下。胸外心内注射存在许多缺点，如给药不能和CPR同时进行；操作不当可引发气胸、血胸、心包积血等；注入心腔内的准确性低（低于50％）。目前多不主张应用。3.复苏用药要巩固人工心肺复苏的成果，复苏后用药也是一个重要的环节。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏目的是增强心肌收缩力，增加有效循环血量，提高心肌和脑的血液灌注量，以维持重要器官的功能；降低除颤阈值，为除颤创造条件，并防止室颤的发生；纠正酸碱失衡，为血管活性药物发挥疗效创造良好的内环境。常用药物包括肾上腺素、血管加压素、胺碘酮、利多卡因、阿托品、碳酸氢钠等。（1）肾上腺素（adrenaline）：是CPR的首选药物，是肾上腺素能α受体和β受体的兴奋剂，激动心肌细胞，可以加强心肌收缩力、加快心率、增加心排血量，而且还能够通过对心肌收缩和代谢的影响来调节冠状动脉的血液灌注量，因此在心肺复苏中占有重要位置。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏（2）血管加压素：是非肾上腺素能血管收缩药物，能引起冠状动脉和肾血管的收缩，有利于恢复自主循环。CPR时，可用血管加压素40u替代第一或第二剂肾上腺素，可经静脉或骨内给药。（3）胺碘酮：是一种影响钠、钾和钙通道的合成药物，能够阻止α、β-肾上腺素受体特性。用法是首次剂量300mg，缓慢静脉注射。无效时，给予150mg静脉推注或维持滴注。适用于对CPR、除颤和血管加压素无反应的室颤或无脉性室速。（4）利多卡因（lidocaine）：可选择性地作用于心肌传导纤维，提高心室肌舒张时的电兴奋阈值，起效迅速。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏当不能获得胺碘酮时，可应用利多卡因替代胺碘酮。用法是：在心电监护下，先每次l~1.5mg/kg（成人50~100mg/次）于30~60s内静脉注射完毕，约15~30s后起效，如无效则每5~10min静注0.5~0.75mg/kg一次，起效后可加入液体中静滴，以1~4mg/min速度静滴维持，并做好用药监护，严格掌握剂量和速度，避免发生中毒反应。（5）阿托品（atropine）：阿托品为M-胆碱能受体阻滞剂，可干扰乙酰胆碱和拟胆碱药的作用；抑制胃酸和消化酶；解除迷走神经对心脏的抑制，加快心率，解除小血管的痉挛；当血容量补足后，可以改善微循环使回心血量增加，血压回升，尿量增加。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏阿托品是心肺复苏的常用药物之一，对迷走反射和阿斯综合征所致的心搏骤停为绝对适应证，适合于心室停搏和无脉性电活动的心搏骤停患者，此时应立即静脉注射阿托品0.5~1mg，也可气管内给药，必要时也可重复使用数次，10~15min一次；心跳恢复后也可用1~2mg加入液体中静滴，以维持心率。在治疗量用药过程中会出现心动过速、口干、视物模糊等情况，无需特殊处理，但要避免药物应用过量。（6）碳酸氢钠（sodiumbicarbonate）：心搏骤停后由于呼吸循环停止而引起缺氧和二氧化碳潴留，导致代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。对抗酸中毒最常应用的药物是碳酸氢钠，其使用指征是电除颤和气管插管、机械通气后酸中毒仍持续存在。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏在用药的同时应测定动脉血pH和二氧化碳分压以指导用药。但是临床病例证实大剂量应用碳酸氢钠后有以下缺点：降低心肌收缩力、加重组织缺氧、抑制大脑功能。因此，对心肺脑复苏患者使用碳酸氢钠等碱性药物必须慎重，严格掌握时机和剂量，目前主张以“宁少勿多、合理使用，不宜过碱、宁稍偏酸”为原则。维持动脉血pH在7.25以上即可，这样既不会影响血管活性药物的疗效，又有利于组织供氧，还能维持血钾于正常水平。首次剂量为1mmol/kg（如为5％的溶液，1ml=0.6mmol）静脉滴注，以后根据血气分析结果用以下公式计算用量，5％NaHCO3缺少量（ml）=BD（mmol/ml）×体重×1.7/4，用药过程中密切监测患者的酸碱状态，避免用药不当造成碱中毒、低血钾等。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏4.恢复正常心律（1）胸内心脏按压术：临床大量事实证实，胸内心脏按压时心排出量高于胸外心脏按压约1倍，脏器灌注也高于后者。此方法适用于胸部创伤引起的心脏骤停患者或经胸外心脏按压无效者。具体方法是救护者右手经胸部切口进入胸部，大鱼际和拇指置于心脏前面，另外4个手指和手掌放在心脏后面，以100次/min的速度规律地按压心脏（图5-19）。也可以用两手法，将两手同时置于左右心室同时按压。此方法并非常规操作方法，需由专业医生进行操作。（2）非同步电除颤：非同步电除颤是治疗心室纤颤最有效的方法。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏在心电监护确定室颤的情况下，应尽早进行。有条件时可以提前至基础生命支持阶段。（3）心脏电起搏：在心肺复苏的基础上，可考虑迅速进行体外心脏电起搏。由心脏起搏器有节律地发出一定频率的脉冲电流，通过导线和电极的传导，刺激心肌发生节律性收缩。体外心脏起搏操作迅速、方便，常采用的起搏方法是皮肤电极起搏。方法如下：①放置心电图电极，打开心电图机监测患者的心电图情况。②将起搏器连接电源、起搏电极，并将转换开关转向“交流”位置；如果由机内电池供电，需将开关转向“电池”位置。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏③常规皮肤消毒，将起搏器的两个电极连线长针分别刺入心尖外侧和胸骨左缘第4肋间，如果是皮肤电极起搏，要将起搏电极直接安置在胸壁上。④将起搏方式选择按钮转到“按需”位置上。⑤把起搏频率“起搏次数/分”转到所需要的位置，一般是60~80次/min；将“起搏电压”指示刻度调到“0”。⑥插入“起搏输出线”，按下“起搏”按钮，逐步提高起搏电压，直到有血压、脉搏为止。起搏注意事项：①使用心脏起搏器时必须按照操作规程进行。②使用前、中均应保证仪器处于正常状态，避免导线断裂、接触不良、电极脱落等现象发生。在起搏过程中应密切观察血压和脉搏，如果起搏电压不足时，应进行调整。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏③当患者起搏阈值增高时，常表现为起搏失灵或仅部分起效。此时可将正负电极对调或加大电压。心电图上出现心室综合波提示起搏成功。④体外起搏时，因电刺激可引起肌肉疼痛，所以此方法只作为临时紧急救护措施，不能长期使用。⑤起搏器终止使用时，不改变电压，频率必须在数分钟之内逐渐减慢。同时继续观察脉搏和心电图情况，待心室自律性节律控制心跳后，随后再关闭起搏器。（三）明确诊断（differentialdiagnosis,D）在救治心搏骤停患者的过程中，应尽可能迅速明确引起心搏骤停的病因，以便及时对病因采取相应的救治措施。引起心搏骤停的原因包括低氧血症、低血容量、酸中毒、低钾血症/高钾血症、低温、张力性气胸、心包填塞、毒素、肺动脉血栓形成和冠状动脉血栓形成等。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏三、心搏骤停后治疗大部分死亡发生在心搏骤停后24小时内，一旦心搏骤停患者出现自主循环恢复，应立即开始心搏骤停后综合系统的治疗，以防止再次发生心搏骤停，提高入院后长期生存的机会。心搏骤停后的治疗措施包括维持有效的循环、呼吸和神经系统的功能，特别是脑灌注，及时提供低温疗法和经皮冠状动脉介入治疗等。（一）心搏骤停后的治疗措施1.维持有效的循环自主循环恢复后，往往伴有血压不稳定或低血压状态。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏为维持有效循环功能，应快速建立或维持静脉通路，必要时行中心静脉压（CVP）的监测，可以将CVP、动脉压和尿量等因素结合起来分析，为判定血容量情况及掌握输液量和速度提供重要资料。同时进行心电、血压监测，识别心律失常的类型。为保证血压和全身灌注，可以使用血管活性药物、正性肌力药和增强心肌收缩力药物等。一般维持收缩压≥90mmHg，或维持平均动脉压≥65mmHg。2.维持有效的呼吸自主循环恢复后，患者可能存在不同程度的肺功能障碍，其原因包括急性左心衰竭所致肺水肿、严重肺不张等。患者仍需继续人工通气，及时监测动脉血气结果，加强气道管理，观察呼吸功能的改善和自主呼吸恢复的情况，注意防治肺部并发症，如肺炎、肺水肿导致的呼吸衰竭等，做好呼吸机应用的护理。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏3.纠正酸中毒心脏停搏时间长的患者，复苏后组织内堆积的酸性代谢产物不断被带入血液，或由于长时间的低血压和缺氧，代谢性酸中毒仍然继续发展，应根据动脉血气分析结果及酸碱分析考虑碳酸氢钠的用量。4.脑复苏心搏骤停后最常发生脑损伤，院外心搏骤停患者脑损伤所致死亡率可达68％，院内为23％。脑损伤的主要临床表现有昏迷、抽搐、肌痉挛、不同程度的神经认知功能障碍和脑死亡。脑复苏是防治脑缺血缺氧、减轻脑水肿、保护脑细胞、恢复脑功能到心搏骤停前水平的一系列综合措施。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏（1）脑复苏的主要措施1）维持血压：心搏骤停后，脑循环的自主调节功能丧失，而依靠脑灌注压，因此应维持血压于正常或稍高于正常的水平，以有利于脑和全身组织灌注的恢复；同时要防止血压过高加重脑水肿；更要防止血压过低加重脑和其他脏器组织缺血、缺氧。2）维持呼吸：大脑缺氧是导致脑水肿的重要原因，也是阻碍呼吸恢复的重要因素。所以在复苏初期应及早应用机械通气，并保持中等过度通气。以纠正低氧血症，降低PaCO2，一般维持PaCO230~35mmHg(4.0~4.67kPa)，PaO2100mmHg（13.3kPa）以上，pH值接近正常。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏目的是造成轻度的呼吸性碱中毒，缓解酸中毒，从而降低脑血流量和颅内压。低氧血症的纠正和过度通气对脑组织缺氧性损伤的恢复具有非常重要的意义。3）降温疗法：循环停止后，影响脑细胞功能恢复最重要的两个因素是大脑循环和温度。正常脑组织中，脑部温度每降低1℃，大脑代谢率可降低7％。低温可以降低脑代谢，减慢缺氧时ATP的消耗和乳酸血症的发展，减少氧耗、降低脑脊液的压力，有利于保护脑细胞，减轻脑水肿和损害。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏脑部降温的注意事项：①降温开始时间：“时间要早”，循环停止后的5min之内，是产生脑细胞损害和脑水肿的关键性时刻，所以降温时间越早越好，故应争取在抢救开始后5min内尽快用冰帽给予脑部物理降温。②降温深度：“程度要深”，降温深度以达到亚冬眠（33℃~35℃）或冬眠（32℃）状态为宜；脑组织温度降至28℃，使大脑处于保护性抑制状态，但是体温过低（低于28℃）易诱发室颤等严重心律失常。所以脑复苏时一般采用头部重点降温法。③降温持续时间：“持续要长”，持续时间要根据病情决定，一般2~3天，重者可达1周以上，降温持续到大脑皮层功能开始恢复，出现听觉为止，目的是防止复温后脑水肿反复和脑耗氧量增加而加重脑损害。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏④逐步复温：复温时应逐步停止降温，让体温自动缓慢上升，一般每24小时体温回升1℃~2℃，决不能复温过快。⑤降温方法：一方面可采取物理降温，一般用空调控制室温，然后在前额、颈部两侧、腋窝和腹股沟等处放置冰袋。此外还必须在头部放置冰帽，注意保护患者头部软组织，可用毛巾或治疗巾衬垫，头底部垫较厚的海绵垫。头部降温的持续时间取决于脑缺氧时间及严重程度。另一方面可采取药物降温和物理降温相结合的方法，以达到降温的目的和要求，常选用冬眠药物有冬眠Ⅰ号（哌替啶100mg、异丙嗪50mg、氯丙嗪50mg）或Ⅳ号（哌替啶100mg、异丙嗪50mg、乙酰丙嗪20mg）分次肌注或静滴。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏目的是消除低温引起的寒战，解除低温时的血管痉挛，改善循环血流灌注和辅助物理降温。4）防治脑缺氧和脑水肿：主要措施包括：①脱水：在降温和维持血压的基础上，应及早使用高渗液体来减轻脑水肿，此类药物可以提高血浆胶体渗透压，将间质及细胞中的水吸入血管内，最终由肾脏排出，常用药物有速尿和20％甘露醇。用药过程中注意维持电解质平衡，做好监测并及时纠正。②肾上腺皮质激素的应用：肾上腺皮质激素能够稳定细胞膜和溶酶体活性；保持毛细血管及血脑屏障的完整性；减轻脑水肿；减少脑脊液的生成；还能改善循环功能、防止细胞自溶和死亡等。上一页下一页返回第二节心肺脑复苏地塞米松是作用强而水钠潴留作用小的皮质激素剂，常为首选药物。③促脑细胞代谢药物的