2026年免疫科试题及答案

2026年免疫科试题及答案一、单项选择题（每题2分，共30分）1.关于调节性T细胞（Treg）的特征，正确的是：A.表面标志为CD4⁺CD8⁺Foxp3⁻B.主要通过分泌IL-2发挥抑制作用C.来源于胸腺的天然Treg占外周Treg的70%-80%D.功能异常与Ⅰ型超敏反应直接相关答案：C2.与强直性脊柱炎发病最密切相关的HLA等位基因是：A.HLA-B51B.HLA-DR4C.HLA-B27D.HLA-DQ2答案：C3.关于自身免疫病的免疫病理机制，错误的是：A.系统性红斑狼疮（SLE）患者体内抗dsDNA抗体可与肾小球基底膜结合形成原位免疫复合物B.类风湿关节炎（RA）的滑膜炎症主要由Th17细胞分泌的IL-17驱动C.干燥综合征患者唾液腺破坏与CD8⁺T细胞浸润无关D.自身反应性B细胞的异常激活可能与共刺激分子过度表达有关答案：C4.原发性X-连锁无丙种球蛋白血症（XLA）的致病基因是：A.BTK（Bruton酪氨酸激酶）基因B.CD40L基因C.IL-2Rγ链基因D.RAG1/RAG2基因答案：A5.肿瘤免疫逃逸的机制不包括：A.肿瘤细胞表面MHCⅠ类分子表达下调B.肿瘤微环境中TGF-β分泌增加C.CTLA-4在效应T细胞表面表达降低D.肿瘤相关巨噬细胞（TAM）向M2型极化答案：C6.关于细胞因子的生物学作用，正确的是：A.IL-4主要由Th1细胞分泌，促进B细胞向IgE类别转换B.IFN-γ可增强巨噬细胞的抗原呈递能力C.IL-10是促炎因子，可诱导Th17细胞分化D.TNF-α仅参与系统性炎症反应，与局部组织损伤无关答案：B7.器官移植后发生超急性排斥反应的主要机制是：A.受者体内预存的抗供者HLA抗体介导的体液免疫B.供者淋巴细胞攻击受者组织的移植物抗宿主反应（GVHD）C.受者CD8⁺T细胞直接识别供者MHCⅠ类分子D.受者树突状细胞提呈供者抗原诱导的迟发型超敏反应答案：A8.以下哪种自身抗体对系统性硬化症（SSc）的诊断特异性最高？A.抗核抗体（ANA）B.抗拓扑异构酶Ⅰ抗体（Scl-70）C.抗核糖体P蛋白抗体D.抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）答案：B9.关于免疫检查点抑制剂（ICIs）的不良反应，错误的是：A.甲状腺功能异常多见于使用PD-1/PD-L1抑制剂患者B.免疫相关肺炎的发生与T细胞过度活化攻击肺组织有关C.腹泻/结肠炎是最常见的胃肠道不良反应D.所有不良反应均需立即停用ICIs并使用大剂量激素答案：D10.遗传性血管性水肿（HAE）的发病机制是：A.C1抑制物（C1-INH）缺乏或功能缺陷B.补体C3过度激活C.IgE介导的组胺释放增加D.中性粒细胞弹性蛋白酶活性降低答案：A11.关于B细胞活化的第二信号，正确的是：A.由B细胞表面BCR与抗原直接结合提供B.主要通过CD40-CD40L相互作用传递C.仅需IL-2即可完成信号传递D.与T细胞活化的第二信号机制完全相同答案：B12.以下哪种疾病属于Ⅲ型超敏反应？A.过敏性休克B.接触性皮炎C.血清病D.新生儿溶血症答案：C13.关于原发性免疫缺陷病（PID）的实验室筛查，错误的是：A.血清免疫球蛋白定量可初步判断体液免疫功能B.T细胞亚群分析需检测CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺细胞比例C.流式细胞术检测NK细胞表面CD56⁺CD16⁺标志D.补体C3/C4降低仅提示补体系统缺陷答案：D14.银屑病的关键免疫病理环节是：A.朗格汉斯细胞异常活化并分泌IL-12/IL-23B.B细胞产生抗角蛋白抗体C.肥大细胞脱颗粒释放组胺D.中性粒细胞浸润形成Munro微脓肿答案：A15.关于静脉注射免疫球蛋白（IVIG）的临床应用，错误的是：A.可用于XLA患者的替代治疗B.大剂量IVIG可通过封闭Fcγ受体治疗特发性血小板减少性紫癜（ITP）C.对细胞免疫缺陷患者疗效优于体液免疫缺陷D.可能引发血栓、肾功能损伤等不良反应答案：C二、简答题（每题8分，共40分）1.简述系统性红斑狼疮（SLE）患者抗核抗体（ANA）谱的主要类型及其临床意义。答案：SLE患者ANA谱主要包括：①抗双链DNA抗体（抗dsDNA）：对SLE特异性＞95%，与疾病活动度及肾损害密切相关；②抗Sm抗体：SLE标志性抗体（特异性＞99%），与疾病活动度无直接关联；③抗核小体抗体：敏感性及特异性均较高，参与狼疮肾炎发病；④抗SSA/Ro抗体：与光过敏、新生儿狼疮及先天性心脏传导阻滞相关；⑤抗RNP抗体：高滴度见于混合性结缔组织病（MCTD），但SLE中亦可出现；⑥抗组蛋白抗体：多见于药物性狼疮（阳性率＞90%）。2.比较原发性免疫缺陷病（PID）与继发性免疫缺陷病（SID）的主要区别。答案：①病因：PID为遗传性或先天性基因缺陷（如BTK、RAG1/2突变）；SID多由感染（如HIV）、肿瘤（如淋巴瘤）、药物（如免疫抑制剂）或营养不良等后天因素引起。②发病年龄：PID多见于婴幼儿（＜2岁），SID可发生于任何年龄。③累及系统：PID常为单一免疫系统成分缺陷（如B细胞、T细胞或补体）；SID多为多系统免疫功能受损。④临床表现：PID以反复、严重、机会性感染（如卡氏肺孢子菌）或伴发自身免疫病/肿瘤为特征；SID感染类型与原发病相关（如HIV感染以CD4⁺T细胞减少导致的机会感染为主）。⑤治疗：PID需基因治疗、造血干细胞移植或长期替代治疗（如IVIG）；SID以治疗原发病、纠正诱因（如停用免疫抑制剂）为主。3.试述Th17细胞在自身免疫病中的作用机制。答案：Th17细胞通过分泌IL-17A、IL-17F、IL-22等细胞因子参与炎症反应：①IL-17A/F可诱导内皮细胞、成纤维细胞分泌趋化因子（如CXCL8），招募中性粒细胞至炎症部位；②刺激上皮细胞、滑膜细胞产生基质金属蛋白酶（MMPs），促进组织破坏；③IL-22可增强角质形成细胞增殖，参与银屑病皮损形成；④与Th1细胞协同作用，放大局部炎症级联反应（如RA滑膜中Th17与Th1细胞共同促进破骨细胞活化）；⑤在中枢神经系统中，IL-17可破坏血脑屏障，促进效应T细胞浸润，参与多发性硬化（MS）发病。4.列举肿瘤免疫治疗的主要策略并各举1例。答案：①免疫检查点抑制剂（ICIs）：如抗PD-1单抗（帕博利珠单抗）通过阻断PD-1/PD-L1信号，解除T细胞抑制；②过继性细胞免疫治疗（ACT）：如CAR-T细胞疗法（CD19CAR-T治疗B细胞淋巴瘤）；③肿瘤疫苗：如Sipuleucel-T（前列腺癌疫苗，通过激活树突状细胞提呈肿瘤抗原）；④细胞因子治疗：如大剂量IL-2用于转移性黑色素瘤（通过激活NK细胞及T细胞）；⑤双特异性抗体（BsAb）：如贝林妥欧单抗（CD3×CD19双抗，介导T细胞杀伤B肿瘤细胞）。5.简述类风湿关节炎（RA）的免疫病理过程。答案：RA的免疫病理始于遗传易感性（如HLA-DRB1共享表位）与环境因素（如吸烟、牙周炎）的相互作用：①抗原（如瓜氨酸化蛋白）被树突状细胞（DC）摄取并提呈给初始T细胞，激活Th1、Th17细胞；②Th1分泌IFN-γ促进巨噬细胞活化，Th17分泌IL-17诱导滑膜成纤维细胞（FLS）分泌炎症因子（IL-6、TNF-α）及趋化因子；③B细胞在滑膜生发中心活化，产生类风湿因子（RF）、抗瓜氨酸蛋白抗体（ACPA）等自身抗体，形成免疫复合物（ICs）；④ICs激活补体系统（C3a、C5a），招募中性粒细胞并释放溶酶体酶；⑤FLS异常增殖并转化为“侵袭性成纤维细胞”，分泌MMPs破坏软骨及骨组织；⑥破骨细胞在RANKL（由活化T细胞及FLS分泌）刺激下活化，导致骨侵蚀。三、案例分析题（每题15分，共30分）案例1：患者女，28岁，因“反复面部红斑3月，关节肿痛2周，泡沫尿1周”就诊。查体：蝶形红斑（+），口腔黏膜溃疡（+），双腕、近端指间关节压痛（+），无肿胀。实验室检查：血常规WBC3.2×10⁹/L，PLT85×10⁹/L；尿常规蛋白（+++），红细胞20-25/HP；血生化：血肌酐85μmol/L（正常＜106），补体C30.3g/L（正常0.8-1.6），C40.05g/L（正常0.1-0.4）；自身抗体：ANA1:1024（颗粒型），抗dsDNA抗体（+），抗Sm抗体（+），抗SSA抗体（+）。问题：（1）该患者最可能的诊断及诊断依据是什么？（2）简述其肾脏受累的免疫病理机制。（3）目前的治疗原则是什么？答案：（1）诊断：系统性红斑狼疮（SLE），狼疮肾炎（LN）。诊断依据：①临床表现：面部蝶形红斑、口腔黏膜溃疡、关节肿痛、泡沫尿（提示蛋白尿）；②实验室检查：白细胞及血小板减少（血液系统受累）、蛋白尿及镜下血尿（肾脏受累）、低补体血症（C3/C4降低）、ANA高滴度阳性、抗dsDNA及抗Sm抗体阳性（SLE特异性抗体）。符合2019年ACR/EULARSLE分类标准（总分≥10分：临床症状5分+免疫学指标5分）。（2）肾脏受累机制：①循环免疫复合物（CICs）沉积：抗dsDNA抗体与DNA结合形成CICs，通过电荷吸引（DNA负电荷与肾小球基底膜正电荷）沉积于肾小球；②原位免疫复合物形成：抗dsDNA抗体直接与肾小球内源性DNA（如凋亡细胞释放的核小体）结合；③补体激活：CICs通过经典途径激活补体，产生C3a、C5a等过敏毒素，招募中性粒细胞及单核细胞；④炎症因子释放：浸润的免疫细胞（如巨噬细胞、T细胞）分泌TNF-α、IL-6等，促进系膜细胞及内皮细胞增殖；⑤细胞毒性作用：CD8⁺T细胞直接攻击肾小管上皮细胞；⑥纤维化：长期炎症导致转化生长因子-β（TGF-β）分泌增加，促进肾间质纤维化。（3）治疗原则：①诱导缓解：首选糖皮质激素（如泼尼松1mg/kg/d）联合免疫抑制剂（如吗替麦考酚酯1-2g/d或环磷酰胺0.5-1g/m²静脉冲击）；②靶向治疗：若疗效不佳可加用生物制剂（如贝利尤单抗，抗BLyS抗体；或利妥昔单抗，抗CD20单抗）；③对症支持：羟氯喹（0.2-0.4g/d，控制皮肤及关节症状）、ACEI/ARB（如缬沙坦，降低尿蛋白）、补钙及维生素D（预防激素副作用）；④监测：定期复查尿常规、24小时尿蛋白定量、补体、抗dsDNA抗体滴度，评估疾病活动度及药物不良反应（如骨髓抑制、肝肾功能损伤）。案例2：患儿男，18月龄，因“反复肺炎6次，中耳炎4次”就诊。出生后6月龄起发病，曾因“支气管肺炎”住院3次，使用头孢类抗生素有效，但停药后易复发。查体：发育落后（体重＜5th百分位），双肺呼吸音粗，未闻及啰音；扁桃体缺如，浅表淋巴结未触及。实验室检查：血常规WBC8.5×10⁹/L，中性粒细胞65%，淋巴细胞28%；血清免疫球蛋白：IgG1.2g/L（正常5.0-12.0g/L），IgA0.05g/L（正常0.3-1.0g/L），IgM0.1g/L（正常0.4-2.0g/L）；流式细胞术：CD19⁺B细胞占淋巴细胞0.3%（正常10%-20%）；外周血T细胞亚群：CD3⁺78%，CD4⁺45%，CD8⁺30%（均正常）。问题：（1）该患儿最可能的诊断及鉴别诊断是什么？（2）需进一步做哪些检查明确诊断？（3）治疗原则包括哪些？答案：（1）最可能诊断：X-连锁无丙种球蛋白血症（XLA，Bruton病）。鉴别诊断：①常见变异型免疫缺陷病（CVID）：多青年发病，B细胞数量正常或减少，IgG降低但IgM/IgA可能正常；②婴儿暂时性低丙种球蛋白血症：多见于＜3岁，B细胞数量正常，随年龄增长Ig水平自行恢复；③严重联合免疫缺陷病（SCID）：T/B细胞均减少，常伴机会感染（如卡氏肺孢子菌肺炎）；④继发性低丙种球蛋白血症：有原发病（如白血病）或药物史（如化疗）。（2）进一步检查：①BTK基因检测（Xq22.1位点突变）；②淋巴结活检：显示缺乏生发中心及浆细胞；③母亲及男性亲属基因筛查