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文档简介
摘要阿尔茨海默病和帕金森病是导致认知功能障碍的常见神经退行生活质量,给家庭和社会带来沉重经济及心理负担的一组重要疾病1。见的痴呆症2;帕金森病(Parkinson'sdisease,PD)作为第二常19%~38%的PD患者在疾病早期即出impairment,MCI)症状,且随着疾病进展,认知障碍的比率逐渐上能下降6;PD伴认知障碍作为继发性认知障碍性疾病,其认知损伤以执行功能减低为主7。两种神经退行性疾病的认知障碍表现不同,提等微观生理变化直观地映射在脑图谱中,是研究神经系统工作方式、神经退行性疾病发病机制的有效方法8。目前,脑网络分析及其应用的网络主要是默认模式网络、凸显网络及中央执行网络9。本文通过1主观认知能力下降(subjectivecognitive度较健康对照组增加13,反映存在即时代偿,也表明海马相关结构最 时也可预测患者预后[14];而PD-SCD患者额叶中部、颞叶中部、枕点(记忆功能障碍、执行功能障碍)相对应。这也从影像学角度证明2展为PD伴痴呆症的累积发病率在1~5年后约为9.9%~28.9%[18-19]。言功能、注意力5个方面21,其中记忆能力下降是AD、PD最早出现维束(海马旁扣带束和下纵束等)受损不仅在高危型AD-MCI患者中损伤也与脑网络之间连接减弱有关,Drenthen等30关于中枢区域的rich-club研究发现节点联系更加紧密的区域对疾病更敏感,同时Fathy等33报道PD患者认知功能障碍可能是神经系统在默认模式网碍[34]。这可能与PD患者额纹状体环路中多巴胺耗竭相关。执行功桥及小脑蚓部等的在解剖学上位于中心位置区域组成的子网络常能性的病理改变也在PD患者中出现42,且错误折叠蛋白与PD认知功能减低程度显著相关43,从另一个方面印证了大脑网络转化模式的可靠患者功能网络处于向更加稳定状态转化的趋势中45,这是一种特别的方面,基于患者认知功能障碍的不同表现,双重综合征假说将PD分为额-纹状体型和后皮质缺陷型,其中后皮质缺陷型患者出现基底节区功能连接增加是为了延缓额-纹状体间的连接损伤46,这为研究PD认知功能障碍中神经传导环路的变化提供了一个较新颖的代偿机制,程中均发挥关键作用,且中纹状体-楔前叶之间的功能连接分别与执3痴呆阶段的PD患者常表现为网络分隔更严重,大
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