妊娠期急性肾损伤诊治策略

足够的重视。妊娠期肾脏会发生一系列生理使肾脏较非妊娠期更易受损。本文从妊娠期急性肾损伤(acutekidneyinjuryduringpregnancy,P-AKI)的病理生理变化、病因而血栓性血小板减少性紫癜及溶血尿毒综合征应实施以血浆置换为妊娠期急性肾损伤(acutekidneyinjury16%～42%[¹。与妊娠相关的急性肾损伤(acutekidneyinjury,AKI)发生率、病因、病死率在发达国家和发展中国家有很大不同一些妊娠相关疾病可以导致AKI,包括先兆子痫(preeclamps溶血、肝酶升高和血小板减少综合征(hemolysis,elevatedliver(thromboticthrombocytopenicpurpurP-AKI的病因、诊断、治疗及相关进展进行归纳、总结，以期为临床一、妊娠期肾脏的生理性变化妊娠期，肾脏体积增大，长度增加约1～1.5cm,重量增加约20%血量增加20%～30%,心排出量增加30%～40%[4]。由于肾小管对钠、水的重吸收也增加，可出现钠、水潴留GFR)也相应增加40%～60%,血清肌酐可降至35.36～44.20μmol/L,尿中尿酸排出增多，血尿酸水平下降约25%,尿酸排出增加导致孕妇低尿酸血症及出现尿酸尿，这些生理性改变在妊娠后1个月出现，并且一直持续到产后3个月才回到基线水平[5]。妊娠期孕激素增多，抑制输尿管的蠕动作用，80%的产妇会出生理性的，一般会持续到产后1周，增加了尿路感染概率6。GFR的性降低，故容易发生局限性血管内凝血和微血栓7。由于医疗水平的提升，近30年P-AKI发病率在全球范围内逐步差异2]。发展中国家，如印度P-AKI发病率从15%逐渐下降至10%,年48316430例住院产妇的回顾性队列研究发现，34001例(0.07%)并发妊娠相关AKI,且妊娠相关AKI的住院人数从2005年的3.5/1000增加到2015年的11.8/1000,这可能与糖尿病、高血压、慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)和肥胖等发病率增加有关[9。我国P-AKI的发病率为0.30%～6.82%,其中常见病因是妊娠高血压有两个发病高峰：孕早期和妊娠晚期及产后11。孕早期P-AKI的常引起的脱水²;妊娠晚期及产后P-AKI约占总体P-AKI的60%～75%,三、P-AKI的病因心输出量下降。(2)肾性因素：急性肾盂肾炎、败血症、药物等可tubularnecrosis,ATN)、急性肾皮质坏necrosis,ARCN);妊娠前已存在的肾小球肾炎；由产科因素，如(3)肾后性因素：常见病因有子宫压迫输尿管、膀胱导致的肾积水四、P-AKI的诊断group,ADQI组)RIFLE(Risk,Injury,Failure,LossandESRD)Network,AKIN)AKI分期诊断标准[16和改善全球肾脏病预后组织 妊娠后血清肌酐生理性下降，轻度AKI患者肌酐呈现“上升不高”,三方面考虑：①血清肌酐突然增加>88.4μmol/L;②少尿或无尿；③普通人群更易发生AKI,轻度肾损伤(CKD1～2期)的妊娠患者，如有用线索[203。肾损伤因子1(kidneyi性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil断可能会改变治疗时方可进行肾活检，且妊娠晚期(即孕23周后)期特定的电子预警系统可以起到预测作用。2007年英国首次提出改高，具有较好的疾病预测能力27]。国内学者也有产科危重症预警的严重程度及提高医务人员对疾病的判断，改善孕产妇结局28。五、P-AKI相关疾病的临床表现 现方面均有相同之处，可统称之为TTPHUS'1,见表1。破碎红细胞(>1%)低血小板计数(个/ml)低ADAMTS13活性(<10%)>20周02+3+1+000注：HELLP:即溶血、肝酶升高和血小板减少综合征：TTP-HUS:血栓性血小板减少性紫癜-溶血性尿毒症综合征；aHUS:相关溶血性尿毒症综合征：AFLP:妊娠期急性脂肪肝；ADAMTS13:含1型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶；表格中数据为评分，0:不太可能或不存在；1+:轻度或低的可能性；2+:中度或中度可能；3+:严重或高度可能性；蛋白尿定义为尿检超过1+或尿蛋白超过300mg/24h或尿蛋白/肌酐比值超过0.3g/g;1mmHg=0.133kPa1.先兆子痫：指妊娠20周后(妊娠晚期)发生的高血压(≥140/率为2%～7%,通常发生于初产妇，国际妇产科联盟(FIGO)指出此病可导致GFR和肾脏血流量的下降，GFR平均下降25%;少数情况下溶性血管内皮生长因子受体(solublefms-liketyrosinekinase-1,先兆子痫相关AKI的血压和蛋白尿一般在产后6周左右恢复正常，但病理表现存在局灶节段性肾小球硬化者预后相应给予卧床休息等对症治疗直到妊娠37周以后。疸及牙龈出血等。中国《妊娠期高血压疾病诊治指南(2020)》[34] 40U/L或天冬氨酸转氨酶(aspartatetransam生HELLP综合征中有3%～15%的病例出现AKI(Scr>12mg/L),10%~缺乏(遗传性或获得性)或活性下降有关。血管性血友病因子(vonWillebrandfactor,vWF)是内皮细胞受损后血小板性血栓形成的关现为肾衰竭、血小板减少和微血管病性溶血性贫血(可找到红细胞碎死率曾高达75%～85%。目前病因未明，推测与妊娠晚期激素变化引六、P-AKI的处理策略处理休克和感染等。(2)维持体液的平衡，纠正酸碱失衡及电解质紊乱。(3)补充营养以维持机体的营养状况和正常代谢，促进损伤细胞的修复和再生，提高存活率。(4)根据病情变化及时把握分娩(二)对于内科综合治疗无效的重症患者应及时给予血液净化治疗ml·min⁻¹·(1.73m²)-¹时，建议尽早开始透析[40];增加透析剂量(每日透析，持续时间可超过20h/周),改善尿毒症环境，减轻血流动力学波动；将透析参数维持在狭窄范围内；普通肝素及低分子量肝素均可安全使用41]。(三)P-AKI相关疾病的特殊处理和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensinIreceptor对于重度先兆子痫患者，若妊娠<24周，继续妊娠会增加妊娠者并发症的风险，建议终止妊娠；若妊娠24～37周，在给予母婴监测、血下，可继续妊娠到37周；若妊娠>37周，应终止妊娠；无论哪种情妊娠期前3个月，血浆