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文档简介
疗进展总结2026尿液代谢指标显著差异:腹主动脉钙化患者24h尿枸2.86倍,发生低枸橼酸尿的风险提升4.37倍,是两类结石相关代谢异常3血管钙化诱发结石相关代谢异常的深层机制全身慢性炎症应激机制:血管钙化本质是慢性低度炎症、血管内皮损伤、钙磷代谢异位沉积的全身性病变。持续全身炎症酸碱平衡紊乱机制:血管病变、动脉硬化可代谢紊乱联动机制:血管钙化相关的胰岛素抵抗肾结石患者常规行NCCT检查时,需同步评估腹主动脉钙化情况、测算Agatston积分,不再局限于单纯观察结石大小、位置、肾积水情况,将AAC阳性患者:高度提示低枸橼酸尿、低尿pH及尿酸结石风险,优先启动枸橼酸钾碱化尿液治疗,纠正尿液酸性环针对合并血管钙化、高血压、糖尿病、冠心病石思维,同步管控血管病变、控制基础慢病腹主动脉钙化并非单纯的血管老化病变,而是肾尿液干预,同时强化血管慢病管理,实现肾结石的精准化、全身性防治。
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