急危重症护理学（成教专科）13.第十三章神经系统功能监护-

神经系统功能监护

学习目标1122334识记：1．描述意识障碍的类型。2．描述颅内压增高的分级。3．描述颅内压增高的临床表现4．描述颅内压增高的治疗原则。理解：1．比较不同意识状态

的判定方法。运用：1．实施意识障碍患者的GCS评分。2．实施脑室引流患者的护理。3．制订亚低温治疗患者的护理计划。4．评估脑出血患者的健康状况。5．制订脑出血患者的护理计划。第一节：临床监护

危重患者、尤其是颅脑损伤或颅脑疾病患者，神经系统功能监测非常重要。为避免单一指标的局限性，常需结合临床表现、神经系统检查、仪器监测结果进行综合分析。3

案例12-1患者，女，60岁，因“头晕2周，加重3天伴右侧肢体活动不利”入院。2周前开始出现头晕不适，说话稍含糊，3天后逐渐加重，头晕无法耐受，同时伴有走路偏斜，右侧肢体无力，症状逐渐加重，言语不清，进食少，无呕吐，大、小便及睡眠正常。既往高血压病史。体格检查：T36.2℃，P88次/分，R22次/分，BP155/85mmHg。神志清醒，双侧瞳孔等大、等圆，直径约3mm，对光反射灵敏；不完全运动性失语，定向力、记忆力尚可，计算力差；右侧上肢肌力Ⅱ级、下肢肌力Ⅲ级，左侧上、下肢肌力Ⅴ级；右侧躯体及肢体触、痛觉明显减退，左侧鼻唇沟变浅，伸舌左偏。辅助检查：头颅CT可见脑内左侧颞叶缺血梗塞灶（诊断脑梗死）。问题：该患者的护理评估内容有哪些？一、一般评估（一）意识状态意识状态是神经功能监测最常用、最简单的观察项目，可以直接反映出大脑皮层及其脑干结构的功能状况。正常人意识清醒，当神经系统损伤或发生病变时，将可能引发意识障碍。561．以觉醒度改变为主的意识障碍（1）嗜睡：是意识障碍的早期表现，患者表现为睡眠时间过度延长，但能被唤醒，醒后可勉强配合检查及正确回答简单问题，停止刺激后患者又很快入睡。（2）昏睡：是较嗜睡更深的意识障碍，患者处于沉睡状态，正常的外界刺激不能唤醒，需大声呼唤较强烈的刺激才能使其觉醒，可做含糊、简单而不完全的答话，停止刺激后很快入睡。（3）浅昏迷：随意活动消失，对周围事物及声、光刺激全无反应，对强烈的疼痛刺激可有回避动作及痛苦表情，但不能觉醒。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射及瞳孔对光反射存在，生命体征无明显改变。（4）深昏迷：随意活动完全消失，对各种刺激皆无反应，各种生理反射消失，可有呼吸不规则、血压下降、大小便失禁、全身肌肉松弛、去大脑强直等72．以意识内容改变为主的意识障碍（1）意识模糊：表现为情感反应淡漠，活动减少，对时间、地点、人物的定向力发生障碍，语言缺乏连贯性，对外界刺激可有反应，但低于正常水平。（2）谵妄：是一种注意力和认知功能的急性障碍，表现为意识状态的急性改变或反复波动、注意缺损、思维紊乱和意识模糊。83．特殊类型的意识障碍（1）去皮质综合征：双侧大脑皮质广泛损害而导致的皮质功能丧失。患者对外界刺激无反应，无自发性言语及有目的动作，睁眼闭眼均无意识，瞳孔对光反射、角膜反射以及睡眠觉醒周期存在。去皮层强直时呈上肢屈曲，下肢伸直姿势；去大脑强直则为四肢均伸直，有时可呈角弓反张姿势。常见于缺氧性脑病、脑炎、中度和严重颅脑外伤。（2）无动性缄默症：又称睁眼昏迷。为脑干上部和丘脑的网状激活系统损害所致，大脑半球及其传导通路无损害。患者可以注视检查者和周围的人，貌似觉醒，但缄默不语，不能活动。四肢肌张力低，腱反射消失，肌肉松弛，大小便失禁，无病理征。对任何刺激无反应，睡眠觉醒周期存在，见于脑干梗死。（3）植物状态：指大脑半球严重受损而下丘脑和脑干功能相对保留的一种状态。是一种临床特殊的意识障碍，主要表现为对自身和外界的认知功能完全丧失，呼之不应，能睁眼，存在吮吸、咀嚼和吞咽等原始反射，有睡眠-觉醒周期，但对自身和外界的认知功能完全丧失，呼之不应，大小便失禁。颅脑外伤后植物状态12个月以上，其他原因持续3个月以上称持续植物状态。9知识链接脑死亡脑死亡:又称全脑死亡，包括大脑、中脑、小脑和脑干的不可逆死亡。诊断标准：①无感受性和反应性：对刺激完全无反应，即使剧痛刺激也不能引出反应；②无运动、无呼吸：观察1h后，撤去人工呼吸机3min，仍无自主呼吸；③无反射：瞳孔散大、固定，对光反射消失，无吞咽、角膜、咽、跟腱反射；④脑电波平坦。104．格拉斯哥昏迷评分格拉斯哥昏迷评分（glasgowcomascale，GCS）最高分为15分，表示意识清醒，8分以下为昏迷，最低分为3分，得分越低，表示意识障碍越严重。表12-1Glasgow昏迷评定量表睁眼反应

言语反应

运动反应

自动睁眼4定向正常5能按指令发出动作6呼之睁眼3应答错误4对刺激能定位5疼痛引起睁眼2言语错乱3对刺激能躲避4不睁眼1言语难辨2刺痛肢体屈曲反应3

不语1刺痛肢体过伸反应2

无动作1（二）眼部体征

1）眼部外观：观察有无眼睑水肿、眼球突出、结膜充血。（2）眼球位置：观察有无斜视、偏视。（3）眼球运动：眼球震颤可提示小脑或脑干损伤。（4）瞳孔：一般认为瞳孔直径大于5mm为瞳孔散大。双侧瞳孔散大，常见于颅内压增高、颅脑损伤及濒死状态；一侧瞳孔散大，常提示可能发生脑疝。瞳孔直径小于2mm为瞳孔缩小，小于1mm为针尖样瞳孔。双侧瞳孔缩小，常见于有机磷农药、氯丙嗪、吗啡等药物中毒；单侧瞳孔缩小提示同侧小脑幕裂孔疝早期。双侧瞳孔时大时小、变化不定，对光反射差，常为脑干损伤的特征。（三）头颈部检查1．头部注意有无头颅畸形，颅骨有无内陷，有无局部肿块或压痛。2．面部及五官观察面部有无畸形、面肌抽动或萎缩，额纹和鼻唇沟是否对称或变浅；伸舌是否居中，舌肌有无萎缩；有无吞咽困难、饮水呛咳；咽反射是否存在或消失；有无声音嘶哑、发声低哑等。头颅外伤者常可见眶周瘀斑、鼓膜血肿、脑脊液鼻漏或耳漏。3．颈部注意有无头部活动受限、不自主活动及抬头无力；颈部有无抵抗，姿势异常（如痉挛性斜颈、强迫头位），颈椎有无压痛，颈动脉搏动是否对称。强迫头位及颈部活动受限见于后颅窝肿瘤、颈椎病变，颈动脉狭窄者颈部可闻及血管杂音。

（四）神经反射

神经反射主要包括正常的生理性反射及异常的病理性反射两部分。生理性反射的减弱或者消失及病理性反射的出现均提示神经系统功能发生改变。以下3种体征临床意义相同，其中巴宾斯基征是最典型的病理反射。1．巴宾斯基征（Babinskisign）

患者仰卧，下肢伸直，检查者手持患者踝部，用竹签沿患者足底外侧缘，由后向前至小趾近根部并转向内侧，阳性反应为拇指背伸，余趾呈扇形展开，多见于锥体束损伤，亦可见于深度麻醉、药物或酒精中毒、脊髓病变、脑卒中、低血糖休克等2．欧本海姆征（Oppenheimsign）检查者用拇指及示指沿患者胫骨前缘用力由上向下滑压，阳性表现同巴宾斯基征。3．高登征（Gordonsign）检查时用手以一定力量捏压腓肠肌，阳性表现同巴宾斯基征。

1．巴宾斯基征（Babinskisign）

患者仰卧，下肢伸直，检查者手持患者踝部，用竹签沿患者足底外侧缘，由后向前至小趾近根部并转向内侧，阳性反应为拇指背伸，余趾呈扇形展开，多见于锥体束损伤，亦可见于深度麻醉、药物或酒精中毒、脊髓病变、脑卒中、低血糖休克等2．欧本海姆征（Oppenheimsign）检查者用拇指及示指沿患者胫骨前缘用力由上向下滑压，阳性表现同巴宾斯基征。3．高登征（Gordonsign）检查时用手以一定力量捏压腓肠肌，阳性表现同巴宾斯基征。15（五）体位与肌张力1．肌力是指肌肉运动时的最大收缩力。检查时嘱患者作肢体伸屈动作，检查者从相反方向给予阻力，测试患者对阻力的克服力量，并注意两侧比较。肌力的记录采用0～5级的六级分级法。0级：完全瘫痪，测不到肌肉收缩。1级：仅能测到肌肉收缩，但不能水平移动。2级：肢体能水平移动，但不能抵抗自身重力。3级：肢体能抬离床面，但不能抗阻力。4级：肢体能抵抗部分阻力，但不完全。5级：正常肌力。2．肌张力是指静息状态下的肌肉紧张度和被动运动时遇到的阻力。检查时嘱患者肌肉放松，检查者根据触摸肌肉的硬度以及伸屈其肢体时感知肌肉对被动伸屈的阻力作判断。去大脑强直时四肢可呈现伸展体位，有时可呈角弓反张姿势。两侧大脑皮质受累时可见去皮质强直状态。肌张力的变化在一定程度上可反映出病情的转归。（1）肌张力增高：触摸肌肉，坚实感，伸屈肢体时阻力增加。可表现为：1）痉挛状态：在被动伸屈患者肢体时，起始阻力大，终末突然阻力减弱，也称折刀现象，见于椎体束损害。2）铅管样强直：即伸肌和屈肌的肌张力均增高，做被动运动时各个方向增加的阻力是均匀一致的，见于椎体外系损害。（2）肌张力降低：肌肉松软，在被动伸屈患者肢体时阻力低，关节运动范围扩大，见于下运动神经元病变（如周围神经炎、脊髓前角灰质炎等）、小脑病变和肌源性病变等。17（六）运动功能主要观察患者的自主活动能力，判断是否存在瘫痪及瘫痪的类型。不同程度的肌力减退包括完全性瘫痪和不完全性瘫痪（轻瘫）。不同部位或不同组合的瘫痪可分别命名为：①单瘫：单一肢体瘫痪，多见于脊髓灰质炎；②偏瘫：一侧肢体（上、下肢）瘫痪，常伴有同侧颅神经损害，多见于颅内病变或脑卒中；③交叉性偏瘫：为一侧肢体瘫痪及对侧颅神经损害，多见于脑干病变；④截瘫：为双侧下肢瘫痪，是脊髓横贯性损伤的结果，见于脊髓外伤、炎症等。（七）生命体征

密切监测患者的生命体征。观察患者体温是否正常，呼吸、脉搏、血压有无改变。体温升高常见于继发感染、下丘脑或脑干受损引起的中枢性高热；体温下降或不升，为呼吸、循环衰竭或下丘脑严重病变；脉搏缓慢、呼吸深而慢及血压升高常为颅内高压的表现；呼吸浅表无力、脉搏增快见于吉兰-巴雷综合征、重症肌无力危象引起的呼吸肌麻痹。二、颅内压监测

颅内压（intracranialpressure，ICP），是指颅内容物对颅腔壁产生的压力，颅腔与脑组织、脑脊液和血液是颅内压形成的物质基础。（一）目的重症颅内压增高是神经科最为常见的危急重症，需快速准确的判断、精确持续的监测、以及早期有效的治疗。ICP监测是诊断颅内高压最迅速、客观与准确的方法。持续动态监测ICP可发现脑组织灌注异常，指导临床治疗和护理实践、判断预后、降低病死率和病残率。（二）方法

1．腰椎穿刺将穿刺针由第三与第四腰椎间隙插入至脊髓蛛网膜下腔，通过测压管进行测压。优点：操作简便，节约费用。缺点：由于腰椎穿刺可导致医源性脑疝，故脑疝、颅内压急剧增高时禁用该方法。检查后患者需平躺6～12h，避免低颅压引起头痛、头晕。2．有创颅内压监测根据测压部位不同可分为脑室内、脑实质内、硬膜下和硬膜外四种测量方法。（2）硬脑膜下测压把传感器置入硬膜下，外接传感器与监护仪，进行ICP监测。优点：可多处选择测压点，不穿透脑组织。缺点：硬膜开放增加感染的机会，并且影响因素较多，不易保证测压的准确性。目前用于有凝血障碍，但又必须进行颅内压监护的患者。（1）脑室内测压将头端多孔的导管插入侧脑室，外接传感器与监护仪，进行ICP监测。主要优点为：测压准确可靠，可经导管放出适量的脑脊液以降低ICP，可经导管取少量脑脊液进行化验检查或注入药物，可根据脑室容量压力反应了解脑室的顺应性。缺点为：穿刺难度较大，可并发颅内感染、颅内出血、脑脊液漏、脑组织损伤，一般置管不超过一周。目前临床最常用的方法。（3）硬膜外测压将传感器直接置于硬膜与颅骨之间，外接传感器与监护仪，进行ICP监测。优点：保持了硬膜的完整性，颅内感染的机会较少，可用于长期监测。缺点：易受硬脑膜影响，监测结果不够敏感和准确，不能引流脑脊液。3．无创颅内压监测可通过经颅多普勒、诱发电位和脑电图，间接了解ICP变化，并发症相对有创监测小，但监测结果的准确性低于有创颅内压监测。4．神经影像监测主要包括头颅CT、MRI、X线检查，可准确、客观反映一段时间内由于ICP增高而导致的颅内形态学变化，但由于搬动、转运患者过程中存在意外风险，连续监测次数受到限制。（三）结果判读1．颅内压增高的分级ICP超过15mmHg称为颅内压增高。一般将ICP分为四级：ICP＜15mmHg为正常ICP；15～20mmHg时为ICP轻度升高；21～40mmHg时为ICP中度升高；＞40mmHg为ICP重度升高。ICP达到20mmHg是临床必须采取降压措施的最高临界，此时，脑容量极少的增加即可造成ICP急剧上升。2．引起颅内压增高的原因可分为五大类：（1）颅内占位病变挤占了颅内空间，见于颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。（2）脑组织体积增大，见于脑水肿。（3）脑脊液循环和（或）吸收障碍，导致梗阻性或交通性脑积水。（4）脑血流过度灌注或静脉回流受阻，见于脑肿胀、静脉窦血栓等。（5）先天性畸形使颅腔的容积变小，见于狭颅症、颅底凹陷症等。3．影响颅内压的因素（1）PaCO2

PaCO2每下降1mmHg时，脑血流量可递减2%，ICP相应下降。（2）PaO2

PaO2

在60～300mmHg范围内波动时，脑血流量和ICP基本不变。当PaO2低于50mmHg时，脑血流量明显增加，ICP增高。低氧血症持续时间较长，形成脑水肿时，即使PaO2改善，ICP也不能很快恢复。（3）血压平均动脉压在50～150mmHg波动时，由于脑血管的自动调节机制，ICP可维持不变；超过该范围时，ICP将随血压升高或降低进行相应改变。（4）CVPCVP升高可影响脑静脉，使静脉回流障碍，导致ICP升高；相反，CVP降低，可导致ICP降低。（5）其他导致脑血流增加的药物可使ICP增高；渗透性利尿剂可使脑细胞脱水，从而导致ICP下降；此外，体温每下降1℃，ICP可降低5.5%～6.7%。（四）注意事项1．体位平卧位；床头抬高30º。2．妥善固定妥善固定引流管，避免导管脱落。3．注意无菌保持监测与引流装置的密闭性，监测时间一般超过7d。每日换药，更换引流袋或搬动患者时，夹闭引流管。4．观察ICP数值及波形变化正常ICP的波形平坦，随呼吸、心跳上下波动，若波形为直线则表示引流管阻塞；若ICP反复出现高原波（突然升高至50～100mmHg），持续5～20min，然后下降至原来水平或较前水平降低，表示颅腔代偿功能衰竭，脑发生不可逆损伤。5．并发症的观察1）感染：出现高热、白细胞增高、脑脊液浑浊、脑脊液中白细胞增高即提示感染，应立即终止监测。2）出血：出血量大时需开颅行血肿清除术。3）脑脊液漏：导管放置时间长易形成窦道，拔管后应将置管处皮肤缝合。6．颅内压增高观察表12-2

颅内压增高的临床表现早期晚期①意识：嗜睡、不安、失去定向感等。②生命体征：血压、脉搏、呼吸稳定，体温正常。③头痛、颈部僵硬。④对侧肢体轻瘫、抽搐。⑤出血侧瞳孔扩大，对光反射不灵敏。⑥视力减低、视物模糊、复视。⑦未出现视乳头水肿。①意识：昏迷。②生命体征：血压升高、脉搏减慢、呼吸不规则、体温升高。③头痛加剧，喷射式呕吐。④去大脑强直或去皮质强直，末期呈肢体迟缓姿势。⑤双侧瞳孔散大固定。⑥可能出现视乳头水肿。7．根据ICP监测结果，调节脑室引流袋的高度，控制脑脊液引流速度，防止颅内压下降过快导致颅内出血或脑疝。8．避免诱发ICP急剧增高的因素，如躁动、剧烈咳嗽、呼吸道不通畅、用力排便、尿潴留等。

（五）颅内压增高的治疗1．病因治疗2．一般治疗3．脱水利尿（1）渗透性利尿剂：20%甘露醇，10％甘油果糖，20%人血白蛋白（2）非渗透性利尿剂：呋塞米。（五）颅内压增高的治疗4．糖皮质激素地塞米松、甲泼尼龙。5．控制高血压使收缩压控制在170～180mmHg水平6．氧疗7．亚低温冬眠疗法8．手术减压9．对症治疗：镇痛、镇静、抗癫痫三、脑室外引流

经颅骨钻孔行脑室穿刺后或在开颅手术中，将带有数个侧孔的引流管前端置于脑室内，末端外接一无菌引流袋，将脑脊液引出体外的一项技术。（一）方法

额入法（穿刺侧脑室前角）枕入法（穿刺侧脑室三角区）侧入法（穿刺侧脑室下角或三角区）经眶穿刺法（穿刺侧脑室前角底部）脑室穿刺（二）注意事项1．妥善固定引流管适当限制患者头部活动范围，活动及翻身时避免牵拉引流管。引流管开口高于侧脑室平面10～15cm，以维持正常颅内压。需要搬动患者时，应将引流管暂时夹闭，防止脑脊液反流颅内引起感染。如有引流管脱出及时报告医生处理。2．保持引流通畅（1）若引流管内不断有脑脊液流出、管内的液面随患者呼吸、脉搏等上下波动表明引流管通畅。（2）若引流管无脑脊液流出，可能的原因有：①颅内压低于12～15cmH2O，证实的方法是将引流袋降低高度后有脑脊液流出；②引流管在脑室内盘曲成角，可请医生对照X线片，将过长的引流管缓慢向外抽出至有脑脊液流出，再重新固定；③管口吸附于脑室壁，可将引流管轻轻旋转，使管口离开脑室壁；④引流管被小凝血块或挫碎的脑组织阻塞，可在严格消毒管口后，用无菌注射器轻轻向外抽吸，切不可注入生理盐水冲洗，以免管内阻塞物被冲至脑室系统，日后引起脑脊液循环受阻。经上述处理后若仍无脑脊液流出时应更换引流管。3．观察并记录脑脊液的颜色、性质、量（1）颜色、性质：正常脑脊液无色透明，无沉淀。术后1～2日内脑脊液可略呈血性，以后转为橙黄色。如术后出现血性脑脊液，或原有的血性脑脊液颜色加深，提示有脑室内继续出血，应及时报告医生行止血处理；如果脑脊液浑浊，呈毛玻璃状或有絮状物，提示发生感染，应放低引流袋（约低于侧脑室7～10cm）以引流感染脑脊液，留取脑脊液进行常规检查或细菌培养。（2）量：正常脑脊液每日分泌400～500ml，颅内感染病人脑脊液分泌增多。术后早期应适当抬高引流袋的位置，以减慢流速，待颅内压力平衡后再降低引流袋，每日引流量以不超过500ml为宜，以免导致颅内压骤然降低导致脑移位。颅内感染患者脑脊液分泌增多，引流量可适当增加，但同时应注意补液，以免水电解质失衡。4．保持穿刺部位敷料干燥保持引流系统的密闭性，防止逆行感染。每天更换引流处伤口敷料、引流袋，如有污染随时更换。5．及时拔除引流管（1）导管留置时间：脑室引流管一般放置3～4日，此时脑水肿已消退，颅内压逐渐降低。脑室引流放置时间不宜超过5～7日，以免时间过长发生颅内感染。（2）拔管前护理：拔管前试行抬高引流袋或夹闭引流管24h，以了解脑脊液循环是否通畅。若颅内压再次升高，出现头痛、呕吐等症状，立即放低引流袋或开放夹闭的引流管，并告知医师。拔管时先夹闭引流管，以免管内液体逆流入脑室引起感染。（3）拔管后护理：观察头皮切口是否合拢，切口处用无菌敷料加压包扎，保持覆盖的敷料干燥整洁。指导患者卧床休息和减少头部活动，注意穿刺伤口有无渗血和脑脊液漏出，严密观察患者有无意识、瞳孔变化，失语或肢体抽搐、意识障碍加重等，发现及时报告医生作相应处理。四、亚低温治疗亚低温治疗是应用药物和物理方法，使患者体温降低到预期的正常体温之下，降低脑细胞耗氧，减轻乳酸堆积，降低颅内压力，抑制内源性有害物质释放对脑组织的损害，减弱机体对外界及各种病理性刺激的反应，是脑复苏的常规方法之一。（一）方法1．药物降温常用的冬眠药物配方：（1）冬眠I号：哌替啶100mg，异丙嗪50mg，氯丙嗪50mg。（2）冬眠II号：哌替啶100mg，异丙嗪50mg，双氯麦角碱（安得静）0.6mg。（3）冬眠IV号：哌替啶100mg，异丙嗪50mg，乙酰丙嗪20mg。2．物理降温（1）体表降温法：常用方法包括降温毯、冰袋及冰帽等。该方法简单易行，为目前最常采用的物理降温方法。然而，该方法热交换效率低，达到治疗温度所需时间较长，体表冷热不均匀，易导致寒战等。（2）体腔降温：用冷却的无菌生理盐水灌入胸腔或腹腔进行灌洗降温。在操作上有一定难度，而且冰水直接触及心脏会发生心室颤动或其他心律失常等严重并发症。（3）血管内降温1）选择性低温灌注：采用介入方法将温度控制导管插入动静脉大血管内，直接对血液进行降温复温。降温迅速、稳定、精确，复温容易且可控，创伤较体外循环降温小，无皮肤损伤，少见或无寒战，是目前较为理想的控制降温技术。2）体外循环降温：利用体外循环机中的变温器进行降温，此法降温快速、准确，但侵袭性大，操作复杂，技术要求高，经费昂贵，需要在有高科技支持的大型医疗中心完成。3）静脉输液法：通过快速输入大量冷却液体达到降低核心体温的目的，但不能准确控制体温变化，可能影响心、肺、肾功能，故不推荐使用。

3．亚低温治疗的实施原则（1）治疗原则：尽早、尽快实施。（2）治疗时间：心搏停止后5min、心外按压同时即应开始脑部降温。（3）降温速度：降温的速度以1～1.5℃/h为宜，3～4h达到治疗温度。心搏骤停后缺血缺氧性脑病的降温速度要快，要求1～1.5h降至所需温度。（4）降温深度：目前国内多采用32～35℃。温度过高，效果较差。温度过低，容易出现呼吸、循环功能异常。（5）降温持续时间：目前仍存在较大争议，但原则是中枢神经系统皮质功能恢复（即听觉功能恢复）即可停止亚低温治疗。一般以3～5d为宜，最长时间为5～7d，避免冬眠持续时间过长而导致的并发症。4．亚低温治疗的实施步骤目前临床常用的亚低温治疗方案是：药物降温+物理降温+呼吸机支持。药物降温可物理降温多用降温毯、冰帽等；使用肌肉松弛剂是进行有效全身亚低温的必要条件，同时使用镇静剂和肌肉松弛剂，以防止发生肌颤。（1）患者准备保持环境安静舒适，室温18～20℃。覆盖厚被有利于保证降温效果。深昏迷患者行气管插管或气管切开，连接呼吸机进行辅助通气。（2）降温期使用冬眠、镇静、肌松药物：在降温开始前，先使用冬眠药物，抑制中枢体温调节，减少中枢产热，增加散热。待患者逐渐进入冬眠状态，对外界的刺激反应明显减弱，瞳孔逐渐缩小，呼吸逐渐平稳，呼吸频率相对较慢，各种深反射逐渐减弱或消失，即可采用综合性物理降温措施。由于病人在接受亚低温治疗同时会出现寒战，故同时需适当应用镇静剂和肌肉松弛药对症处理。（3）复温期目前多数学者主张自然复温法，即停止亚低温治疗后，保持室温24～25℃，每4～6h复温1℃，在12～24h使体温恢复至37℃，防止复温速度过快引发颅内压反跳性增高。同时逐渐降低冬眠合剂的使用量，最后停用冬眠合剂；切忌突然停用冬眠合剂，以免病情反复。复温过程中，为避免肌颤导致颅内压增高，麻醉药和肌肉松弛剂应使用至复温结束。若体温不能自行恢复，可采用加盖被子、温水袋等方法复温，禁忌使用热水袋，以免烫伤。（二）注意事项1．体位护理冬眠合剂中的氯丙嗪和哌替啶具有扩张血管、降低血压的作用，因此降温开始半小时内不宜翻身或搬动患者，以免造成血压波动。治疗过程中最好取平卧位，避免剧烈翻动或搬动，防止发生循环不稳及体位性低血压。2．体温监测：可测量肛温、鼻腔温度、鼓膜温度、颅内温度。测温肛温时，注意将体温探头插入肛内6～10cm并固定，一般情况下维持肛温在34～35℃。头部重点降温的患者，可维持鼻腔温度在33～34℃。对于体温过低的患者，应适当降低冬眠合剂的剂量，必要时停用亚低温治疗、并采取保暖措施。3．并发症的观察与护理（1）心率减慢、血压下降及心律失常：应严密观察循环系统功能，行心电监护，监测患者的心率、心律、血压、脉搏、血氧饱和度、尿量、肢端循环及面色等。正常情况下，若亚低温治疗有效，患者会表现为末梢循环改善，肢端温暖、面色红润、血压正常、脉搏整齐有力，但心率稍偏慢。若患者出现面色苍白、肢端发绀、血压下降、心律失常等，表明微循环障碍出现，提示冬眠过深或体温过低，应立即通知医生，停用冬眠药物并给与适当保暖措施，纠正水、电解质及酸碱平衡失调，必要时使用血管活性药物改善微循环状态。一旦出现心室颤动，应立即停止降温，进行心脏按压或电除颤。（2）呼吸中枢过度抑制：正常情况下，受冬眠合剂的影响，患者可出现呼吸频率相对较慢，但是节律整齐。若患者出现呼吸频率太慢、或快慢不等，且胸廓呼吸动度明显变小，出现点头样呼吸，应考虑呼吸中枢抑制过度。应立即停用冬眠合剂，必要时给予呼吸中枢兴奋剂静脉滴注。（3）颅内高压反跳：复温过快、发生肌颤易引起颅内高压增高。因此，应特别注意颅内压的监测，密切观察患者的意识状态、瞳孔变化、生命体征和肢体活动情况，必要时做好脱水治疗和激素治疗。此外，低温可能掩盖颅内血肿的症状，应特别提高警惕。（4）凝血功能障碍：一般32～35℃对血液系统没有明显影响，只有少数接收亚低温治疗的脑损伤患者会出现血小板减少，凝血时间延长。应注意观察患者的皮肤、黏膜、伤口等有无出血倾向。（5）电解质紊乱：低温使下丘脑释放的抗利尿激素减少，患者出现多尿、电解质丢失。因此应定时监测血镁、钾、钙的变化，防治发生电解质紊乱。（6）感染：低温时，患者的免疫功能受到抑制。使用异丙嗪、镇静、肌松药物，可使患者呼吸道分泌物变黏稠，呼吸和咳嗽反射受到抑制，容易并发肺部感染。因此，应做好人工气道护理，防治呼吸道感染。患者留置导尿管时，容易并发泌尿道感染，应加强尿管护理。（7）高血糖：低温时胰岛素分泌减少，且组织对胰岛素的敏感度降低，从而容易发生高血糖，应严密监测血糖变化。（8）皮肤损伤：患者长期卧床，长时间与冰毯、冰袋接触，容易造成皮肤损伤。应经常检查患者体温、及冰毯接触部位的皮肤情况，避免造成皮肤损伤。（9）胃肠道功能紊乱：氯丙嗪易引起便秘，因此观察患者有无腹胀、便秘出现，必要时使用缓泻剂。第二节脑出血患者的护理脑出血（intracerebralhemorrhage，ICH），指原发性非外伤性脑实质内出血，也称自发性脑出血，占急性脑血管病的20%～30%。80%为大脑半球出血，脑干和小脑出血约占20%。最常见的病因是高血压合并细小动脉硬化，其他病因包括动脉瘤、动静脉畸形、血液病、脑梗死后出血、抗凝或溶栓治疗等。脑出血后常继发脑水肿，引起颅内压显著升高，使脑组织受压移位形成脑疝。脑疝是导致患者死亡的直接原因。案例12-2A患者，男，70岁，因“突发头痛4小时，意识不清半小时”入院。患者于4小时前无明显诱因出现头痛，右侧肢体瘫患，不能言语，呕吐咖啡色胃内容物，四肢未抽搐，半小时前出现意识不清，呼之不醒，大小便失禁。既往史：高血压5年，2型糖尿病3年。体格检查：体温37.2℃，脉搏80次/分，呼吸23次/分，血压180/106mmHg，神志不清，GCS评分6分，刺痛睁眼，不能言语，刺激左侧肢体可屈曲，右侧肢体无反应，双侧瞳孔不等大，左侧4.0mm，右侧3.5mm，对光反射左侧消失，右侧迟钝。颈强（+），双侧巴氏征阳性。辅助检查：头颅CT示左侧基底节区脑出血破入脑室。一、护理评估（一）临床表现临床表现的轻重主要取决出血量和出血部位。出血量小者，可表现为单纯某一症状或体征，无全脑症状或较轻；出血量大者，发病后立即昏迷，全脑症状明显，出现脑水肿或脑疝。发生在脑干的出血，即使出血量不大，病情也较凶险。脑出血？脑出血？1．基底节区出血（1）壳核出血：最常见，约占脑出血的50%～60%，系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂引起。患者常出现“三偏征”（即病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲），双眼球不能向病灶对侧同向凝视；优势半球损害可有失语。出血量小者（＜30ml）临床症状较轻；出血量大者（＞30ml）可有意识障碍，引起脑疝甚至死亡。（2）丘脑出血：约占脑出血的20%，系丘脑穿通动脉或丘脑膝状体动脉破裂所致。患者常有“三偏征”，通常感觉障碍重于运动障碍。深浅感觉均有障碍，但深感觉障碍更明显，可伴有偏身自发性疼痛和感觉过敏。可出现特征性眼征，如两眼不能向上凝视或凝视鼻尖、眼球会聚障碍和瞳孔对光反射迟钝等。优势侧出血可出现丘脑性失语（言语缓慢而不清、重复语言、发音困难、复述相对较好，朗读存在障碍等）；也可出现丘脑性痴呆（记忆力减退、计算力下降、情感障碍、人格改变等）。（3）尾状核头出血：较少见，一般出血量不大，多经侧脑室前角破入脑室。临床表现为头痛、呕吐、对侧中枢性舌瘫、轻度颈项强直；也可无明显的肢体瘫痪，仅有脑膜刺激征。右侧尾状核壳核出血丘脑出血2．脑叶出血占脑出血的5%～10%。年轻人多由血管畸形、烟雾病、淀粉样血管病等引起；老年人常见于高血压动脉硬化。脑叶出血的部位以顶叶多见，其次为颞叶、枕叶、额叶。临床表现为头痛、呕吐；痫性发作比其他部位出血常见，颞、顶叶出血可有肢体瘫痪，昏迷较少见。脑叶出血多数预后良好。3．脑干出血：约占脑出血的10%，绝大多数为脑桥出血，系基底动脉的脑桥支破裂所致。偶见中脑出血，延髓出血罕见。脑桥出血患者常表现为突发头痛、呕吐、眩晕、复视、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等。出血量少者无意识障碍；大量出血（血肿＞5ml）累及双侧基底节和被盖部，常破入脑室，可迅速出现昏迷、针尖样瞳孔、四肢瘫痪、去大脑强直、应激性溃疡、中枢性呼吸障碍、中枢性高热等中线症状，病情常迅速恶化，在48h内死亡。中枢性高热由于丘脑下部散热中枢受损所致，表现为体温迅速升高，达39～40℃以上，躯干温度高，肢体温度次之，解热镇痛剂无效，物理降温疗法有效。4．小脑出血：约占脑出血的10%，多由小脑上动脉破裂所致。发病突然，眩晕和共济失调明显，可伴频繁呕吐和枕部疼痛。小量出血者主要表现为小脑症状，如眼球震颤、病变侧共济失调、站立和步态不稳等，无肢体瘫痪。出血量较大者，尤其是小脑蚓部出血，发病时或发病后12～24h内出现颅内压迅速增高、昏迷、双侧瞳孔缩小如针尖样、呼吸节律不规则、枕骨大孔疝形成而死亡。5．脑室出血：占脑出血的3%～5%，分为原发性和继发性。原发性脑室出血多由脉络丛血管或室管膜下动脉破裂所致，继发性脑室出血是指脑实质出血破入脑室。出血量较少时，仅表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，多无意识障碍及偏瘫、失语等局灶性神经体征。出血量大时，可迅速出现下丘脑及脑干症状，四肢阵发性强直性痉挛、去大脑强直、高热、呼吸不规则，脉搏和血压不稳定时，病情凶险，多迅速死亡。（二）辅助检查1．头颅CT

2．头颅MRI3．脑脊液4．脑血管造影5．其他检查包括血常规、血生化、凝血功能、心电图等，有助于了解患者的全身状态。重症脑出血患者急性期，并可出现蛋白尿、尿糖、血尿素氮、血糖升高。（三）与疾病相关健康史1．年龄2．既往史有无高血压、动脉粥样硬化、血液病等既往史。3．家族史4．起病时情况了解患者是在活动还是安静状态下发病；发病前有无情绪激动、活动过度、疲劳、用力排便等诱因和头晕、头痛、肢体麻木等前驱症状；发病时间及病情发展的速度；是否存在剧烈头痛、喷射性呕吐、意识障碍、烦躁不安等颅内压增高的表现。（四）心理社会状况了解患者是否存在因突然发生肢体残疾或瘫痪卧床，生活需要依赖他人而产生的焦虑、恐惧、绝望等心理反应；患者及家属对疾病的病因和诱因、治疗护理经过、防治知识及预后的了解程度；家庭成员组成、家庭环境及经济状况和家属对患者的关心、支持程度等。（五）治疗原则基本治疗原则：脱水降颅内压，减轻脑水肿；调整血压；防止继续出血；减轻血肿造成的继发性损害；防治并发症；促进神经功能恢复。1．一般治疗（1）卧床休息。（2）保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。（3）维持血糖稳定（4）预防感染：做好基础护理。（5）对症治疗：高热患者积极降温处理；高热、呕吐或腹泻患者适当增加液体摄入；便秘者可选用缓泻剂；应激性溃疡导致消化道出血时，可用西咪替丁、奥美拉唑等药物。2．颅内压增高的治疗

脑出血后脑水肿约在48小时达高峰，维持3～5天后逐渐降低，可持续2～3周或更长。脑水肿使颅内压急剧升高，可出现脑疝，危及生命。积极控制脑水肿、降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节。具体治疗见本章第一节颅内压监测部分。3．手术治疗

壳核出血量≥30ml、丘脑出血量≥15ml、小脑出血量≥10ml均可考虑手术治疗，可考虑行开颅血肿清除、脑室穿刺引流、经皮钻孔血肿穿刺抽吸、去骨瓣减压等手术治疗一般认为手术应在发病后6～24小时内进行。4．康复治疗

早期将患肢置于功能体位，危险期过后，若病情允许应及早进行肢体功能、言语障碍及心理康复治疗，以恢复其神经功能，提高生存质量。

该病人明确诊断脑出血，行“开颅血肿清除去骨瓣减压术及脑室外引流术”，并进行积极的脱水降颅内压治疗。问题：①患者存在哪些护理问题？②应如何对患者进行观察和护理？案例12-3B

1．意识障碍与脑出血导致颅内压增高和脑水肿，影响神经中枢有关。2．自理能力缺陷与意识障碍和肢体功能障碍有关。3．有失用综合征的危险与脑出血所致意识障碍、运动障碍或长期卧床有关。4．舒适度改变：头痛与血液刺激或颅内压增高有关。5．有皮肤完整性受损的危险与意识障碍、肢体感觉和运动功能障碍或长期卧床有关。6．潜在并发症脑疝、消化道出血、血糖紊乱、肺部感染、尿路感染、深静脉血栓等。三、护理措施1．休息与体位患者绝对卧床休息，保持环境安静，避免一切不良刺激和不必要的活动，稳定患者的情绪，避免患者躁动。有颅内压高者，应抬高床头15°～30°，以减轻脑水肿，降低颅内压。昏迷患者可采取侧卧位或头偏向一侧。2．保持呼吸道通畅、吸氧立即吸入氧气，如患者呼吸道分泌物较多，应及时吸痰，保持呼吸道通畅。注意休息啊3．用药护理（1）脱水利尿药：静脉滴注20%甘露醇时，防止药物外渗，保证脱水效果，做到每次在30分钟内快速滴完，并观察尿量，如4小时内尿量＜200ml应慎用或停用。注意观察患者的尿量、出入平衡，监测电解质水平，尤其是要注意防止低钠血症，以免加重脑水肿。（2）降压药：脑出血急性期一般不予应用降压药物，但过高的血压容易导致继续出血，必须及时控制。必要时遵医嘱使用降压药，使收缩压控制在170～180mmHg水平。脑出血患者血压降低速度和幅度不宜过快、过大，以免造成脑低灌注；血压过低者，应进行升压治疗以维持足够的脑灌注。患者出现出汗、头痛、不安、心悸和胸骨后疼痛等血管过度扩张的现象应该立即停止滴注。脑出血恢复期应将血压控制在正常范围。4．手术准备病情危重、内科保守治疗效果不佳时，应及时做好外科手术治疗的