内科学知识点总结

.......内科学知识点总结.名词解释

1.慢性支气管炎：支气管壁的慢性、非特异性炎症。如患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或

更长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽，可诊断为慢性支气管炎。

2.慢性阻塞性肺疾病(COPD):是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性

发展。与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。

3,糖尿病：是一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和(或)

胰岛素作用缺陷而引起。久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的噎性进行性

病变，引起功能缺陷及衰竭。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱，如酮症酸中毒、高渗性昏迷等.

4.消化性溃疡：主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU),因溃疡形

成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。

5.慢性胃炎：由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。慢性胃炎分为浅表性、萎缩性和特殊类型三大类。

6.肝性脑病(HE):由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临

床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。

7.肾病综合征(NS):是由多种不同病理类型的肾小球病变所引起，可分为原发性和继发性两大类“诊断

标准是：a.尿蛋白大于3.5g/d.b.血浆白蛋白低于30g/l；c.水肿；d.血脂升高，血尿。

8,冠状动脉粥样硬化性心脏病：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或因冠状动脉功能性改变

(痉挛)导致心肌缺血缺辄或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，即冠心病。

9,心力衰竭：是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心

排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和体循环淤血的表现。心

力衰竭时通常伴有肺循环和体循环的被动性充血故称为充血性心力衰竭(CHF)。

1。.心肌梗死后综合征：发生于心肌梗死后数周至数月内，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎,

有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。

思考题

1.呼吸衰竭有几种类型

.按动脉血气分析分类.

a.1型呼衰，即缺氧性呼衰，血气分析特点是PaO2〈60mmHg.PaCO2降低或正常。(缺氧无C02潴留.

b.II型呼衰，即高碳酸性呼衰，血气分析特点是PaO2<60mmHg,同时伴有PaCO.>5()mmHgo(缺氧有C02

潴留)如COPD

.按发病急缓分类:急性呼衰:慢性呼衰

.按发病机制分类:通气性呼衰和换气性呼衰；或泵衰竭和肺衰竭

.按病变部位:中枢.外周性

2.诊断早期肺心病的主要依据是什么

L慢性胸肺疾患或/和具有明显肺气肿征，慢性咳嗽、咳痰、气促、心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下

降。

2.气急、发组能除外其它心脏病所致者.

3.剑突下明显增强的收缩期搏动或三尖瓣区心音较心尖部明显漕强或出现收缩期杂音.

4.肝大压痛，肝颈反流征阳性或踝以上水肿伴颈静脉怒张.

5.静脉压增高.

3.冠心病心绞痛的分型

・检定型心绞痛，是在冠状动脉狭窄的基础匕由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧

的临床综合征。

心绞痛严重度分级：I级：一般体力活动不限制，仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛。

II级：一般体力活动轻度受限。寒冷或刮风中、精神应激或步行两个街区以上、登楼一层以上和爬山，均

引起心绞痛.

III级：一般体力活动明显受限，步行1~2街区，登楼一层引起心绞痛。

IV级：一切体力活动都引起不适，静息时可发生心绞痛。

.不稳定型心绞痛，劳力性心绞流以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛。

4..急性心肌梗死有几种并发症

.乳头肌功能失调或断裂：造成二尖瓣关闭不全，心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音，并易引起心力衰竭.

心脏破裂：多为心室游离壁破裂，因产生心包积血和急性心包堵塞而猝死。偶为心室间隔破裂穿孔，在

胸骨左缘第四肋间出现响亮的收缩期杂音，可引起心力衰竭而迅速死亡。

.室壁膨胀瘤：为在心室腔内压力影响下，梗塞部位的心室壁向外膨出而形成。体检可见右心界扩大，心

脏搏动较广泛，可有收缩期杂音。心电图示ST段持续抬高。X线检查可见心缘有局部膨出

.栓塞：如栓子来自下肢深部静脉，可产生肺动脉栓塞。

.心肌梗塞后综合征：于心肌梗塞后数周至数月内出现，可反复发生。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有

发热、胸痛、等症状，可能为机体对坏死物质产生过敏反应所致。

.其他：肩壁强直等。

5.高血压的诊断标准

诊断标准：采用经核准的水银柱或电子血压计，以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血

压测定所得的平均值为依据。收缩压2140mmHg和（或）舒张压290mmHg。分1,2,3级。（P247.

（收缩.舒张压）

.轻度（1级.140〜15.90〜9.,亚组（临界高血压.140〜14.90〜94；

.中度（2级.160〜17.100709；

.重度（3级..18..UO；

.单纯收缩性高血.214..9.,亚组（临界高血压.140〜14.<9.。

6.高血压的鉴别诊断

.肾性高血压：

⑴肾实质病.肾小球肾炎、肾盂肾炎导致高血压。

⑵肾动脉狭•：突然发生明显的高血压，或原有高血压突然加重，降压药物疗效不佳，上腹部或腰部脊肋

区可闻及血管杂音。

.嗜珞细胞瘤：

.原发性醛固酮增多.；

.皮质醉增多症：

.妊娠毒血.；

.血管病.：先天性主动脉缩窄

.顷脑疾.：颅内肿瘤、脑炎、颅脑创伤等引起颅内压增高

7.消化性溃疡的定义、发病机制、诊断方法及并发症

定义：主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡，因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶

的消化作用有关而得名。粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。

发病机制.

.胃酸分泌过多

.幽门螺杆菌感染:HP感染是慢性胃炎的.主要病因，是引起消化性溃疡的重要病因。

洛种原因引起的胃粘膜保护作用破坏。

.胃排空延缓和胆汁反流。

.胃肠肽的作.

.药物因素：某些解热镇痛药、抗癌药等

.环境因素：吸烟，暴饮暴食或不规则进食。

诊断方法：慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛是诊断消化性溃疡的重要线索。确诊有赖胃镜检查,

X线领餐。..并发症..出.出血是消化性溃疡最常见的并发症，也是上消化道大出血最常见的病.

.穿.溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层则并发穿孔。发生穿孔后胃肠的内容物漏入腹腔引起急性腹膜炎.

.幽门梗.

.癌.

8.如何治疗十二指肠球部溃疡合并幽门螺杆菌感染（P389）

治疗十二指肠球部溃疡的药物可分为抑制胃酸分泌的药物和保护胃粘膜药物两大类，主要有：氢氧化铝、

西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、奥美拉喋、兰索拉哇、硫糖铝等。

幽门螺杆菌感染治疗以PPI或/和胶体钺为基础加两种抗生素（克拉霉素加阿莫西林或甲硝陛）的三联治

疗方案。

9.怎样鉴别良、恶性溃疡（掌握）、肿瘤（了解）

（胃溃疡为例…良性溃..…恶性溃疡

临床表现

病..…周期性间歇发……进行性持续性发展

制酸..…可缓解腹…….效果不佳

胃镜检..溃疡形.圆或椭圆形，规…呈不规则形

溃疡边.呈钻凿样，锐而光整，充.•凹凸不平，肿瘤状突起，较硬而脆，可糜烂出血

周围粘..柔软，皱壁常向溃疡集…呈癌性浸润、增厚、常见结节状隆起，皱壁中断

胃壁蠕..正.减弱或消失

.线检..龛影直.多V2.5C.….…多＞2.5cm

龛影形..常呈圆或椭圆………常呈三角形或不规则形

溃疡边缘光滑不整齐

龛影位置胃腔外胃腔内

周围粘膜柔软、龛影四周有炎症性水肿引起的密度较低透明带，有Hampton线

粘膜变厚而不规则、僵硬、皱壁中断，边缘毛糙、龛影无透亮区，无Hampton线。

胃壁蠕动正常减弱或消失

10.门脉高压症有何特征

脾大：脾因长期淤血而大

侧支循环的建立和开放：门静脉压力增高，超过200mmH20时，正常消化器宜和脾的回心血液流经

肝脏受阻，导致门静脉系统许多部位与腔静脉之间建立门-体侧支循环。三个重要侧支开放：①食管和胃

底静脉曲张。②腹壁静脉曲张。③痔静脉曲张。

腹水：是肝硬化最突出的临床表现。

11.肝硬化的病因、侧支循环及合并症

病因：很多，病毒性肝炎所致的肝硬化（病毒性肝炎，主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒重叠感染），酒

精中毒；胆汁淤积；代谢障碍；营养障碍；

侧支循环：门静脉压力增高，超过200mmH2O时，正常消化器官和脾的回心血液流经肝脏受阻，导致门

静脉系统许多部位与腔静脉之向建立门-体侧支循环。临床有三支重要侧支开放:①食管和胃底静脉曲张。

②腹壁静脉曲张。③痔静脉曲张。

合并症：①肝性脑病

②上消化道大量出血：多是由于食管一胃底静脉曲张破裂，也可因消化性溃疡、门脉高压性胃粘膜病变、

出血性胃炎等引起，常表现为呕血与黑便。

③感染：常见的是原发性腹膜炎，可表现为发热、腹痛与腹壁压痛和反跳痛

④原发性肝癌：进行性肝肿大，肝区痛甲胎蛋白（AFP）持续性或进行性增高，

⑤肝肾综合征：其特点为少尿或无尿、低血钠与低尿钠。

⑥肝肺综合征：是指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联症。

⑦电解质和酸碱平衡紊乱

12.胰腺炎的病理分型及治疗原则

病理分型：急性胰腺炎的病理分型一般分两型：急性水肿型，大体见胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质

脆，病变累计部分或整个胰腺，腹腺周围有少量脂肪坏死；急性坏死型，大体表现为红褐色或灰褐色，有

新鲜出血区，分叶结构消失。较大范围脂肪坏死灶，散落在胰腺及胰腺周围组织称钙皂斑。

治疗原则：轻症急性胰腺炎：①禁食。②胃肠减压。③静脉输液。④止痛治疗。⑤抗生素。⑥抑酸

治疗。

重症：内科治疗（维持水、电解质平衡，保持血容量，营养支持；减少胰液分泌；抑制胰酶活性）；

内镜下Oddi括约肌切开术（EST）；

外科治疗（腹腔灌洗：手术）

13.胰岛素治疗糖尿病有哪些适应症？

①T1DM。②糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时。③合并重症感染、消耗性疾

病、视网膜病变、肾病、急性心肌梗死、脑卒中。④因存在伴发病需外科治疗的围手术期。⑤妊娠和分

娩。⑥T2DM患者经饮食及口服降压药治疗未获得良好控制。⑦全胰腺切除引起的继发性糖尿病。

14.甲亢的病因、诊断及所需哪些实验室检查

病因：甲状腺功能亢进症指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其病因包括弥

漫性毒性甲状腺肿、结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤。

诊断：①高代谢症状和体征c②甲状腺肿伴或不伴血管杂音。③血清FT4增高、TSH减低。

实验室检查：-血清总甲状腺素（TT4）：二血清总三碘甲腺原氨酸（TT3）；三血清游离甲状

腺素（FT4）、游离三碘甲腺原鼠酸（FT3）；四促甲状腺激素（TSH）测定；五促甲状腺激素释放激

素（TRH）兴奋试验；六碘131摄取率等

典型表现：高代谢症候群，甲状腺肿及眼症

15.1997年美国糖尿病协会（ADA）关于修改糖尿病诊断和分类标准

诊断标准：一糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平eil.lmmol/L（200mg/dl）或

二空腹血浆葡萄糖（FPG）水平27.0mmol/L（126mg/dl）或

三OGTT试验中，2hPG水平^ll.lmmol/L（200mg/dl）

分类：1型糖尿病（T1DM）；2型糖尿病（T2DM）；妊娠期糖尿病（GDM）；其他特殊类型糖尿病

16.蛋白尿发生机制

每日尿蛋白量持续超过150mg或尿蛋白/肌酊比率＞200mg/g。产生原因很多，一般分四类：①功能性蛋白

尿，一种良性过程，因高热、剧烈运动、急性疾病而发生的蛋H尿。②行小球性蛋白尿，由于籽小球基底

膜异常，少数由肾小球毛细血管压的改变引起。③肾小管性蛋白尿，肾小管间质病变或各种重金属中毒

吐近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收缺陷，导致小分子蛋白质从尿中排出。④溢出性蛋白尿，血中

低分子量的异常蛋白增多，经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致。

17.如何诊断尿路感染

凡有真性细菌尿者均为尿感。真性细菌尿指：①在排除假阳性的前提下，清洁中段尿细菌定量培养2

105/mL如临床上无症状，则要求两次细菌培养菌为有意义的细菌尿，且为同一菌群；②膀胱穿刺尿细菌

定量培养有细菌生长。

18.急性尿路感染的途径有几条及其易感因素

感染途径：通常是上行感染引起的，即细菌沿尿道上行至膀胱、输尿管乃至肾引起感染。（大肠杆菌）

血行感染为细菌从体内感染灶侵入血流，到达肾引起肾盂肾炎，较少见。（金葡菌）

易感因素：1尿路有复杂情况而致尿流不通畅。2泌尿系统畸形和结构异常，如肾发育不良等。3尿

路器械的使用。4尿道内或尿道口周围有炎症病灶。5机体免疫力差。6局部使用杀精化

合物避孕，使阴道菌群改变。7遗传因素。

19.简述CO中毒的发病机制（书P972）

LCO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后,85%与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的COHb。

COHb不能携带氧，且不易分离，并使血氧不易释放给组织造成细胞缺氧。

2高浓度CO还可与含二价铁的肌球蛋白结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体，损害线粒体功

能。

3.CO与还原型细胞色素氧化前的二价铁结合，抑制细胞色素氧化陶的活性，影响细胞呼吸和氧化过程,

阻碍对氧的利用。

20.血管内溶血时提示红细胞破坏的检查有哪些

①游离血红蛋白②血清结合珠蛋白③血红蛋白尿④含铁血黄素尿

）消化系统疾病和急性中毒

I.慢性胃炎分为慢性胃窦炎（B型胃炎）和慢性胃体炎（A型胃炎）两类。幽门螺杆菌感染是主要病因，自

身免疫、十二指肠液反流、年龄增高、胃粘膜营养因子缺乏等也可能和发病有关。病情迁延多数没有明

显症状，仅有上腹饱胀、无规律性腹痛、泛酸暧气、灼烧感、食欲不振、恶心、呕吐等非特异性症状。

胃镜和胃粘膜活检可以确诊。治疗上Hp阳性者应根除治疗（质子泵抑制剂为基础或胶体钿剂为基础+

抗菌药）Hp阴性者去除病因+对症治疗,A型胃炎无特异治疗。烧伤所致者特称Curling溃疡，中枢神经

病变所致者称Cushing溃疡。

2.胃食管反流病是指过多胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎和咽、喉、

气管等食管以外的组织损害。食管抗反流屏障结构和功能缺陷、食管酸清除不良、食管粘膜防御功能减

退、胃排空延迟等都可能是发病原因。烧心和反酸是最常见症状，间歇性吞咽困难和吞咽痛胸骨后或剑

下痛，咽喉炎、声嘀、异物感等也可见；可出现上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管溃疡等并发症。

临床上有明显反流症状、内镜下反流性食管炎表现等可诊断为胃食管反流病。药物治疗以H2受体拮抗

剂、促胃肠动力药、质子泵抑制剂、抗酸药等有效，可作外科手术治疗。并发症包括：①上消化道出血

最不常见，表现为黑粪，呕血；②穿孔：包括三种，游离穿孔，穿透性穿孔和溃疡穿孔：③幽门梗阻：④

癌变。.3.消化性溃疡分为胃溃疡和十二指肠溃疡，与Hp感染密切相关，胃酸分泌过多、NSAID.遗传、

胃十二指肠运动异常、应激和心理因素、吸烟、刺激性食物、高盐饮食等因素都与发病有关，慢性反复

发作、呈周期性、季节性、规律性上腹痛。掌握各种特殊类型的溃疡病的特点。内镜检查可以确诊。出

血、穿孔、幽门梗阻、癌变为其主要并发症。

4.肠结核是由结核杆菌引起的肠道慢性特异性感染，病原菌多为人型结核杆菌，多发于轻壮年，女性多

于男性。右下腹回盲部腹痛是肠结核最主要的症状，有结核菌中毒的全身表现。另外会有腹泻、便秘、

右下腹肿块等表现。分为溃疡型、增生型,X线、领餐可助鉴另J,纤维结肠镜可确诊。应与克隆病、右侧

结肠癌、阿米巴或血吸虫性肉芽肿、肠道恶性淋巴瘤等鉴别。抗结核化疗、休息、营养、对症等治疗。

手术治疗的适应症包括：①完全性肠梗阻；②急性肠穿孔，慢性肠穿孔引起粪瘦经内科治疗而未能闭合

者；③炀道大量出血经积极抢救不能满意止血者。

5.结核性腹膜炎根据病理分为渗出型、粘连型、干酪型。表现为全身结核中毒症状、腹痛（全腹隐痛、

钝痛）、腹胀半少量到中等量的腹水、腹壁柔韧感、腹部肿块、可合并肠痍、肠梗阻、肠穿孔等。治疗

以抗结核化疗为主，合并肠梗阻者应手术。诊断依据包括：①轻壮年患者，有结核病史，伴有其他器官结

核病证据；②发热原因不明2周以上，伴有腹痛、腹胀腹水或腹部肿块、腹部压痛或腹壁柔韧感：③腹腔

穿刺获得腹水，渗出液性质•淋巴细胞为主，•般细菌培养为阴性，腹水细胞学检查未找到癌细胞：④X

线胃肠银餐检查发现肠粘连等征象；⑤结核菌素试验呈强阳性。

6.炎性肠病：鉴别着记忆溃疡性结肠炎和克隆病（见内科学课本433页）。

7.肠易激综合症：是一组包括腹痛、腹胀、排便习惯改变和大便性状异常、粘液便等表现的临床综合征，持

续存在或反复发作，经检查排除可引起这些症状的器质性疾病，是一种功能性肠道疾病。病生理基础主

要是胃吻动力学异常和内脏感觉异常、精神心理障碍在发病中也很重要。分为腹泻型、便秘型、腹泻便

秘交替型。治疗上以去除诱发因素和对症治疗为基础，强调综合治疗和个体化治疗。

8.肝硬化：临床上分代偿期和失代偿期，主要表现为多系统功能受损，肝功能损害和门脉高压为主要表

现，晚期发生上消化道出血、肝性脑病、继发感染等并发症。我国主要为肝炎后肝硬化。临床表现主要

为肝功能受损和门脉高压两方面的表现。无特殊治疗。并发症包括：①上消化道出血；②肝性脑病；③

感染；④肝肾综合征又称功能性肾衰竭；⑤原发性肝癌；⑥电解质和酸磴平衡紊乱。

9.肝性脑病：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征。各种重型肝炎、

肝硬化、肝癌、妊娠急性脂肪肝等弥漫性肝损害的终末期都可表现为肝性脑病。消化道出血、大量排钾

利尿药、放腹水、而蛋白饮食、安定镇静药、门脉分流术、感染、尿毒症等均可诱发肝性脑病。氨中毒

学说、假神经递质学说、氨基酸代谢失衡学说、氨、硫醇、短链脂肪酸等协同作用是其发病机制假说。

临床分四个期，各个期均有特殊表现。治疗以消除诱因、减少肠内毒素生成、吸收、促进有毒物质代谢、

对症治疗为主。诊断依据包括：①严重脑病、广泛门体侧支循环；②肝昏迷诱因；③精神错乱、昏睡、

昏迷；④明显的肝功损坏，血氨升高，此外扑击样震颤，典型的脑电图改变（节律减慢）有重要参考价值。

治疗措施包括：①消除诱因：②减少肠内毒物生成，吸收：③促进有毒物质代谢与清除；④对症治疗。

10.原发性肝症：早期症状不明显，中晚期主要表现为肝区疼痛、肝脏进行性肿大、质硬、表面有结节或

巨块、全身消耗症状、晚期可出现黄痘肝内血行转移早，多数转移至肺、肾上腺、骨、脑等部位引起相

应症状。甲胎蛋白、癌胚抗原对诊断有价值。手术治疗仅限于早期肝癌效好，肝癌对放疗和化疗效果均

不明显。

II.胰腺炎：掌握急性出血坏死型胰腺炎的病因、临床表现、诊断标准、并发症、治疗。慢性胰腺炎是指

胰实质反兔性或持久性炎症、胰腺体有部分或广泛纤维化、钙化、有不同程度胰腺外、内分泌功能障碍。

内科治疗包括：①监护，维持水，电解质平衡，保持血容量，应给予白蛋白、鲜血及血浆代用品；②解痉

镇痛；③减少胰腺外分泌；④抗菌药物治疗；⑤抑制胰酶活性；⑥腹膜透析：⑦处理多器官功能衰竭。

12.急性中毒抢救原则：立即中止接触毒物、迅速清除进入体内已被或尚未被吸收的毒物、促进已吸收的

毒物排出体外、尽可能使用特效解毒药、对症治疗（如处理休克）。

13.有机磷农药中毒：发病机制主要为有机磷农药与乙酰胆碱陛酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱晶酶，后

者稳定且无分解乙酰胆碱活性，使乙酰胆碱堆积造成胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒草戚样、烟碱

样和中枢神经系统症状，严重者可昏迷甚至死亡。抢救上除遵守上面的一般原则外，可用解磷定、复磷

定等特效解毒药物和抗胆碱药阿托品直至阿托品化。毒覃碱样表现主要是副交感神经末梢兴奋所致，表

现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，临床表现为先有恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流涕、流诞、

腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小，支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重者出现

肺水肿。烟碱样表现：面、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛，而后发生

肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。血压增高、心跳加快和心律失常。

（二）循环系统疾病

I.心力衰竭：是一种综合征，绝大多数是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，组织、器

官血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现，极少数是指舒张性心力衰竭。基本病因

两类、诱因最常见的有感染（尤其是肺部感染）、心律失常、电解质紊乱、血容量增加、过度劳累或情

绪激动、治疗不当等。应掌握心肌重构的病理生理机制，心功能不全分级（四级）。左心衰竭主要以肺循

环淤血为主，表现为呼吸困难、端坐呼吸、心源性哮喘、咳嗽、咯白色泡沫痰或粉红色泡沫痰、疲乏无

力，右心衰竭主要表现为体循环淤血。治疗为休息、限盐、强心、利尿、扩血管。

2.急性左心衰竭：急性弥漫性心肌损害、急性机械性梗阻、急，生容量负荷过重、急性左空舒张受限都可

能引起。发病急、突然出现呼吸困难、烦躁不安、口唇发绢、大汗淋漓、心率加快、两肺广泛湿罗音及

哮鸣音、心尖部奔马律。让病人取半卧位或坐位、高浓度给氯、快速利尿、强心、扩血管。治疗措施包

括：①患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉I可流；②吸氧；③吗啡；④快速利尿；⑤血管扩张剂；⑥强心

或，最适用于有心房颤动伴有快心率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者；⑦氨茶碱；⑧其他。

3.心律失常：结合心电图、动态心电图监测、心肌电生理检查、临床表现等不难诊断，诊断时应作病因诊

断，目前治疗手段除各种抗心律失常药物的使用、电复律、心导管消蚀术、人工心脏起搏等治疗的适应

证和禁忌证。

4.冠心病：冠状动脉粥样硬化的发病机制。心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时性的缺血缺氧

所引起的临床综合征。心绞痛分型包括：①劳累性心绞痛，其特点是疼痛由身体劳累、情绪激动或其他

足以增加心肌需氧量的情况所诱发，休息后或舌下含用硝酸甘油后迅速消失；②自发性心绞痛，其特点

是疼痛发生与体力或脑力活动所引起的心肌需氧量增加无明显关系，与冠状动脉血流贮备减少有关；③

混合性心绞痛，其特点是患者既在心肌需氧量增加时发生心绞痛，亦可在心肌需氧量无明显漕加时发生

心绞痛。急性心梗是冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄或心肌供血不足，侧支循环尚未充分建立时，血供

突然急剧减少或中断使心肌严重而持久低缺血达一小时以上”

5.感染性心内膜炎：分为急性和亚急性，其中急性一般是金黄色葡萄球菌引起的，亚急性草绿色链球菌

引起的。二者应该对比记忆。

6.原发性心肌病：扩张型（心腔才大为特点，表现为充血性心力衰竭，治疗上无特殊方法，只能对症治疗

和心脏移植），肥厚型（以心脏肥厚为特点，心肌病理上呈现螺旋样排列，部分人有症状、有的人可羿死、

有的可活动后心慌、气短、晕厥、体征不明显，心电图和超声心动图可有心肌肥厚的证据），限制型（心

室腔狭窄变小、心室舒张充盈受限）。

7.病毒性心肌炎：可有发热、头痛、乏力、恶心等前驱症状，本身症状主要表现为心悸、胸闷、憋气、浮

肿，重症可猝死。休息很重要。

8.急性心包炎：可分为结核性、化脓性、肿瘤性、非特异性心包炎及心脏损伤后综合征。临床主要表现

为心前区疼痛和呼吸困难。急性心包炎按心包渗液量多少，可见不同体征，包括：①纤维蛋白性心包炎:

特异性体征为心包摩擦音；②渗液性心包炎：心尖搏动减弱甚至不能触及，心脏浊音界扩大且随体位变

化，心音低且远；③心脏压塞：颈静脉怒张，血压下降，奇脉。

9.瓣膜病：一定要掌握发病机制，在掌握发病机制的基础上推出临床表现和并发症。

10.原发性高血压：要注意新教材上的改动。危险度分层：①低度危险组：高血压I级，不伴高血压的危险

因素，治疗以改善生活方式为主,6个月无效，再给药物治疗；②中度危险组：高血压1级，伴1~2个高血压

危险因素或高血压2级不伴有或伴有不超过2个危险因素者。治疗除改善生活方式外，应予药物治疗；③

高度危险组：高血压1~2级伴至少3个危险因素者，必须药物治疗;④极高危险组：高血压3级或高血压1~2

级伴靶器官损害及相关的临床疾患者（包括糖尿病），必须尽决给予强化治疗。

II.心脏骤停和心脏性猝死：射血分数低于30%的冠心病、频发至不、多源空早、预示心梗存在者、心肌

病、充血性心衰、瓣膜病、传导系统疾病等都可能发生猝死。一旦确定心脏骤停，马上盲除颤、捶击复

律等

三）呼吸系统疾病

I.慢支：临床以反复发作性咳嗽、咯痰、喘息为特征。急性发作期常有散在干湿罗音，喘息型可有哮鸣音

及呼气延长。分为急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期。根据咳嗽、咯痰伴喘息，每年发病持续3个月,

连续2年或以上，排除其他心肺疾病可作出诊断。治疗急性期控制感染、伴喘息者解痉、平喘，缓解期应

加强锻炼、提高机体抵抗能力，预防复发。

2.肺气肿：发病机理：引起慢支的各种因素均可引起肺气肿：①支气管的慢性炎症造成管壁破坏，管腔狭

窄，呼气困难，肺泡压力升高，膨胀；②慢性炎症引起细胞释放蛋白分解酶，使肺组织破坏，肺泡融合；

③缺乏a1-抗胰蛋向酶（可引起全小叶型肺气肿）。掌握肺气肿的病理生理，临床表现，治疗，并发症主

要有①自发气胸，突然加重:的呼吸困难、胸痛紫绢，扣诊呈鼓音；②肺部急性感染；③慢性肺心病。

3.肺心病：掌握发病机理，再次基础上领会临床表现。可出现肺性脑病、酸碱失衡、电解质紊乱、心律失

常、休克、消化道出血、DIC等并发症。治疗上治肺为主、治心为辅。

（支气管呼喘临床表现为发作性伴有哆鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐

位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出现发组等，有时咳嗽为惟一症状。咳嗽症状用支气管舒张

药或自行缓解。体检表现为胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度呼吸或非常

严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发维常出现在严重哮喘患者中。治

疗一般采用扩张支气管和抗炎治疗。

5.支扩：临床上以慢性咳嗽、咯天量脓痰、反复咯血为特征，是一种由支气管不可逆扩张与变性引起的慢

性支气管化脓性炎症。好发于左下叶、舌叶、右肺中叶，幼年常有麻疹继发肺炎、百日咳、支气管肺炎

迁延不愈等病史，典型的脓痰分三层，听诊固定部位有罗音。治疗上痰液引流、控制感染、手术切除病

变肺叶等均有效。治疗包括：①痰液引流：是防止感染的关键；②控制感染：③手术治疗：反星急性呼吸

道感染和大量咳血，病变范围不超过二叶肺，药物治疗不能控制，年龄40岁以下，全身情况良好，无心肺

功能障碍，可作肺段或肺叶切除治疗。

6.肺脓肿：肺部化脓性炎症，主要由口腔、上呼吸道吸入病原体，起病急骤，可表现为寒战、高热等全身

中毒症状严重，咳嗽、胸痛等。治疗上积极抗感染，加强痰液引流。

7.各种肺炎，比较着记忆，尤其是各种肺炎敏感的抗生素

8.肺结核：是本章重点，与慢支、哮喘、支扩、肺气肿等引起COPD的疾病同等重要，几乎每年必考。掌

握病情进展、诊断以及抗结核化学药物治疗。

9.呼吸衰竭：也是重点之一，发病机制：①通气不足：②通气/血流比例失调产生缺氧，严重的通气/血流

比例失调亦可导致二氧化碳潴留；③肺动-静脉样分流，由于肺部病变引起肺动-静脉样分流增加，使静脉

血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉；④弥散障碍，通常以低氧为主；⑤耗氧量增

加是加聿缺氧的原因之一。治疗一般包括：①建立通畅的气道；②氧疗；③增加通气量，减少一氧化碳

潴留：④纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱；⑤抗感染治疗：⑥合并症的防治；⑦营养支持。

（四）泌尿系统

I.各种肾脏疾病主要表现为急性肾炎综合征、仔病综合征、高血压、无症状性尿异常、慢性仔衰、尿频

一排尿不适综合征。

2.肾脏疾病的检查主要包括尿液检查（蛋白尿、血尿、管型尿、白细胞尿等），肾功能检查（肌酢清除

率、BUN、Cr、），肾血流量测定，肾脏活检。

3.肾小球疾病主要掌握临床表现：①蛋白尿；②血尿：③水肿；④高血压；⑤肾功能损害。根据病理检

查结果确定治疗方案。

4.肾盂肾炎是泌尿系统感染性疾病，女性多于男性，上行性感染是最常见病因，主要在急性期进行有效

的抗感染治疗，避免转为慢性，长期迁延不愈，最终导致慢性肾功能衰竭。

5.急慢性肾功能衰竭：急性肾功能衰竭可望恢复肾功能，慢性肾功能衰竭主要是防治肾功能继续恶化。

内科学习题汇总

消化系统习题（知识点总结）

胃食管返流病（常考点总结）

I.发病最主要机制：食管下括约肌（LES）一过性松弛一一选择题考点

2.最常见症状（选择）

3.名词解释：Barrett食管：食管粘膜因受反流物的反更刺激，食管与胃交界处的齿状线2cm以内的食管

粘膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所替代，称为Barret食管，是食管腺癌的主要痛前病变。

胃食管反流病（GERD）：胃十二直肠的内容物反流入食管导致的食管粘膜炎症，而产生的烧心、返酸的

症状。

胃炎——习题

急性糜烂出血性胃炎（急性胃粘膜损伤）内容以选择题多见，常见考点：表现一呕血、黑粪；确诊一急

诊胃镜；治疗--抑酸，提高胃内容物的pH值。

慢性胃炎特别是A.B两型胃炎以选择题多见。比如两型胃炎分别的常见病因、哪一型可有恶性贫血、内

镜所见、胃酸变化等。另外浅表性胃炎与萎缩性胃炎的区别。癌前病变。

消化性溃疡一一习题及答案

一、名词解释

1.穿透性溃疡：消化性溃疡穿透胃或肠壁全层，被邻近组织或器官所阻隔，末与腹腔相通，而粘连穿透

入邻近器官，或形成包裹，称为穿透性溃疡（或包裹性穿孔）。属于慢性穿孔。

2.多发性溃疡：胃或十二指肠中有2个或2个以上溃疡并存。

3.复合性溃疡：胃和十二指肠同时发生溃疡，称为复合性溃疡。

4.球后溃疡：DU发生在球部以下的部位，称为球后溃疡，多见于十二指肠降部。

5.幽门管溃疡：胃酸一般增多，幽门管溃疡常缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛，餐后上腹痛多见，对

抗酸药反应差，容易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔或出血等并发症也较多。

6.消化性溃疡（PU）:胃肠道粘膜在某种情况下被胃酸、胃蛋白酶的消化而造成的溃疡。

7.Zollinger-Ellison综合征（卓一艾综合征，或称胃泌素瘤）：是胰腺的非B细胞瘤，可分泌大晟的胃泌素

刺激壁细胞增生而引起大量的胃酸分泌，临床上表现为多发性消化性溃疡，不但常见部位，非常见部位

也易发生溃疡伴腹泻，溃疡难治，易出血，穿孔。血中胃泌素大量增多。

二、问答题

I.试述PU临床表现的三大特点是什么，其中最具特征性的是什么，请详细解释其内容

2.试述良恶性溃疡的区别。

3.PU的并发症及各并发症的特点。

4.PU的治疗策略。

5.PU的药物治疗有哪些？

胃癌一一以选择题为主，自己看。

溃疡性结肠炎——习题及答案

一、名词解释

I.UC

2.中毒性巨结肠：多发生在爆发型或重症溃疡性结肠炎患者。此时结肠病变广泛而严重，累及肌层与肠神

经，肠壁张力减退，结肠蠕动消失，肠内容物与气体大量积聚，引起急性结肠扩张，一般以横结肠最严

重。常因低钾、钢剂灌肠、使用抗胆碱能药物或阿片类制剂而诱发。临床表现为病情急剧恶化，毒血症

明显，有脱水和电解质平衡紊乱，出现鼓肠、腹部压痛，肠鸣音消失。

二、简答题：

1.试述UC与CD的鉴别诊断要点。

2.试述UC的临床分型、分期、病情轻重分度。

3•试述UC的治疗（常考选择题）

4.X线钢剂灌肠检查是诊断溃疡性结肠炎的主要手段之一，请描述其X线表现。

肠易激综合征

名词解释：肠易激综合征

简答：肠易激综合征的诊断标准。

肠结核——常考点总结

名词解释：肠结核

选择题考点：好发部位及原因；x线检查及结肠镜检所见。

结核性腹膜炎——考点总结

选择题考点：体征一揉面团感（柔韧感）；腹水检查特点；腹腔镜所见。

简答题：结核性腹膜炎的诊断依据。

肝硬化一一习题及答案

一、名词解释

I.肝硬化2.肝肾综合征3.肝肺综合征

二、简答题：

1.筒述肝硬化腹水形成的机.

答：腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：①门静脉压力增高；

②血浆胶体渗透压降低；③肝淋巴液生过多；④有效循环血容量不足；⑤继发性醛固酮增多；⑥抗利尿

激素分泌增多

2.简述肝硬化的并发症。

3.简述肝硬化腹水的处理

（简述肝硬化的病理分型。

5.简述肝硬化诊断依据。

三、论述题：肝硬化的临床表现。

答：

L代偿期：症状较轻、缺乏特异性：①隐匿，症状间歇；②消化道症状为主；③轻度肝（脾）肿大；④

肝功能基本正常

（1）2.失代偿期：症状显著

（2）肝功能减退的临床表现

①全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿等

②消化系统症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等

③出血倾向和贫血：鼻蒯、牙龈出血、皮肤紫瘢、消化道出血。（出血原因选择题）

④内分泌紊乱:主要有雌激素t、雄激素I一男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落

及乳房发育等女性有月经失调、闭经、不孕等；蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌。肾上腺

皮质激素I一皮肤色素沉着。继发性醛固酮t和抗利尿激素1一对腹水的形成和加重有

促进作用

（3）门静脉高压症的临床表现

①脾肿大：常伴脾亢

②侧支循环的建立和开放：1）食管胃底静脉曲张；2）腹壁静脉曲张；3）痔静脉扩张

③腹水:是肝硬化的最突出的临床表现

肝触诊：早期肝大、表面平滑，晚期缩小、坚硬、表面结节状。

原发性肝癌——习题及答案

名词解释：

I.小肝癌：单个结节直径或相邻两个癌结节直径之和＜3cm的肝癌称为小肝癌。

2.亚临床肝癌：亚临床肝癌是指AFP检出阳性而无任何症状和体征的肝癌。

3.伴癌综合征：由「癌本身的代谢异常或对机体影响引起的内分泌代谢方面症候群称伴癌综合征，如自

发性低血糖症、红细胞增多症、高血钙、类癌综合征。

二、简答题：

1.原发性肝癌的大体形态分类及细胞分型。（选择题多见）

2.原发性肝癌的转移途径。（选择题多见）

3.原发性肝癌的临床表现和并发症。

4.原发性肝癌与活动性肝病（肝炎、肝硬化等）的鉴别要点:AFP与转氨酶的关系，同步或平行升高见于

活动性肝病；AFP持续升高，与转氨酹无平行关系见于原发性肝癌。

肝性脑病一一习题及答案

名词解释：

1.肝性脑病（肝昏迷，HE）：指严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的、中枢神经系统功能失调为表现的

综合症，其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。

2.亚临床肝性脑病（隐性肝性脑病）：指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验或电生理检

查才能作出诊断的肝性脑病。

二、简答题：

L简述肝性脑病常见的诱因。（277页）

2.简述肝性脑病的临床分期及特点。

答：根据意识障碍程度、神经系统表现及脑电图改变，分四期

I期（前驱期）：轻度性格和行为异常，扑翼样震颤，脑电图多数正常

II（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，定向力和理解力均减退，多有睡眠到错（昼睡

夜醒），精神症状。腱反射亢进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，脑电图有特征性改变

III期（昏睡期）：以昏睡、神志不清、精神错乱为主。可唤醒，但答非所问。锥体束征阳性，扑翼样震颤

存在，脑电图明显异常。

IV期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。浅各迷（对•痛刺激尚有反应，腿反射和肌张力亢进，扑翼样

震颤无法引出）、深昏迷（各种反射全部消失，肌张力降低，瞳孔散大）。扑翼样震颤无法引出，脑电图

明显异常。

4.简述肝性脑病的诊断依据。（280页）

5.治疗自己看看，选择题多见。

急性胰腺炎一一习题及答案

1.名词解释：

2.急性胰腺炎（283页）

3.Cullen征：急性胰腺炎时，血液、胰酶及坏死组织液穿过筋膜和基层渗入腹壁，可见脐部皮肤青紫称

为Cullen征。

Grey-Turner征：急性胰腺炎或异位妊娠破裂时，血液、胰酶及坏死组织液穿过筋膜和基层渗入腹壁，可

见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑，称为Grey-Turner征。

胰腺假性囊肿：假性囊肿的囊壁为纤维组织构成，不覆有上皮组织。

二、简答题：

1.简述急性胰腺炎的病理分型及临床表现。（284-285）

2,简述急性胰腺炎的局部并发症及其特点。（285）

3.简述水肿型胰腺炎（即轻症急性胰腺炎）治疗措施

答：禁食：直至腹痛消失为止

胃肠减压：必要时置鼻胃管持续吸引胃肠减压，适用于腹痛、腹胀、呕吐严重者。

静脉补液，积极补足1位容量，维持水电解质和酸碱平衡，注意维持热能供应。

止痛：腹痛剧烈者可予哌替吃

抗生素：尽量用广谱

热酸治疗：首选PPI（洛赛克40mgivqd）

4.重症急性胰腺炎（即出血坏死型）的治疗（课本286-287,一—十条，自己总结一下，可以作为论述题）

上消化道出血——习题及答案