2026年开放大学电大专科《病理学与病理生理学》期末试题及答案

2026年开放大学电大专科《病理学与病理生理学》期末试题及答案一、单项选择题（每题2分，共40分）1.下列哪种细胞变化属于病理性增生？A.妊娠期子宫平滑肌细胞增大B.运动员骨骼肌纤维增粗C.慢性肝炎时肝细胞结节状再生D.青春期女性乳腺腺泡数量增多答案：C2.细胞水肿时，光镜下胞质内出现的颗粒主要是：A.脂滴B.扩张的内质网和肿胀的线粒体C.蛋白质沉积D.钙盐结晶答案：B3.关于干性坏疽的描述，正确的是：A.多发生于与外界相通的内脏B.坏死组织湿润、肿胀C.边界不清，恶臭明显D.常见于动脉阻塞但静脉回流通畅的四肢末端答案：D4.下列哪项是炎症最具特征性的变化？A.血管扩张充血B.白细胞渗出C.液体渗出D.局部组织变性坏死答案：B5.假膜性炎的假膜成分不包括：A.纤维素B.坏死组织C.中性粒细胞D.大量淋巴细胞答案：D6.混合血栓主要见于：A.毛细血管内B.静脉延续性血栓的体部C.心瓣膜闭锁缘D.动脉血栓的起始部答案：B7.大叶性肺炎红色肝样变期，患者出现胸痛、咳铁锈色痰的主要原因是：A.肺泡腔内大量红细胞漏出B.肺泡壁毛细血管扩张充血C.胸膜纤维素渗出刺激D.巨噬细胞吞噬红细胞后形成含铁血黄素答案：A8.下列哪项不属于癌前病变？A.黏膜白斑B.慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生C.乳腺纤维腺瘤D.结肠腺瘤性息肉答案：C9.低张性缺氧患者血氧变化的特征是：A.动脉血氧分压降低B.血氧容量降低C.血氧饱和度正常D.动-静脉血氧含量差增大答案：A10.代谢性酸中毒时，机体最主要的代偿方式是：A.细胞内缓冲B.肺代偿C.肾代偿D.骨骼缓冲答案：B11.左心衰竭患者出现夜间阵发性呼吸困难的主要机制是：A.平卧时回心血量增加B.迷走神经兴奋使支气管收缩C.膈肌上抬限制呼吸D.以上均是答案：D12.慢性阻塞性肺疾病（COPD）导致呼吸衰竭的主要机制是：A.弥散障碍B.通气/血流比例失调C.限制性通气不足D.解剖分流增加答案：B13.肝性脑病患者血氨升高的最主要原因是：A.肠道产氨增加B.氨的清除不足C.肌肉产氨增多D.肾排氨减少答案：B14.急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是：A.高钾血症B.水中毒C.代谢性酸中毒D.氮质血症答案：A15.下列哪种情况易导致DIC（弥散性血管内凝血）？A.严重感染B.高血压C.糖尿病D.甲状腺功能亢进答案：A16.细胞凋亡的形态学特征不包括：A.细胞皱缩B.核固缩、碎裂C.细胞膜破裂D.凋亡小体形成答案：C17.新月体性肾小球肾炎的新月体主要由下列哪种细胞组成？A.肾小球系膜细胞B.肾小球毛细血管内皮细胞C.肾球囊壁层上皮细胞D.中性粒细胞答案：C18.胃溃疡的好发部位是：A.胃底B.胃体大弯侧C.胃窦小弯侧D.贲门部答案：C19.下列哪项是诊断恶性肿瘤最可靠的依据？A.生长速度快B.浸润性生长C.核分裂象增多D.转移答案：D20.休克早期（缺血缺氧期）微循环的主要变化是：A.微动脉、后微动脉收缩，毛细血管前括约肌收缩，动-静脉短路开放B.微动脉舒张，毛细血管前括约肌舒张，血液瘀滞C.微静脉和小静脉收缩，血液回流增加D.毛细血管广泛开放，血浆外渗答案：A二、名词解释（每题4分，共20分）1.肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管、增生的成纤维细胞及数量不等的炎细胞构成的幼稚结缔组织，肉眼观呈鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。2.肺肉质变：大叶性肺炎时，若肺泡腔内的中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶不足以溶解纤维素，大量未被溶解的纤维素被肉芽组织机化，使病变肺组织呈褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。3.呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压（PaO₂）降低，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO₂）升高的病理过程，通常PaO₂＜60mmHg，伴或不伴PaCO₂＞50mmHg。4.心力衰竭：各种原因引起心脏收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要的病理过程。5.肝性脑病：严重肝病时，由于肝功能不全和（或）门-体静脉分流，使大量毒性代谢产物进入体循环，引起的中枢神经系统功能障碍综合征，表现为意识障碍、行为异常和昏迷。三、简答题（每题7分，共28分）1.简述血栓形成的条件及其对机体的影响。答：血栓形成的条件包括：①心血管内皮细胞损伤（最主要条件），暴露内皮下胶原，激活凝血系统；②血流状态改变（血流缓慢或涡流形成），导致血小板靠边、凝血因子堆积；③血液凝固性增高（如严重创伤、妊娠、恶性肿瘤等使血小板和凝血因子增多）。对机体的影响：有利方面是止血（如小血管破裂时）；不利方面包括阻塞血管（组织缺血坏死或淤血水肿）、栓塞（血栓脱落引起远处器官梗死）、心瓣膜变形（反复血栓机化导致瓣膜狭窄或关闭不全）、DIC（广泛微血栓形成，引起出血和器官功能障碍）。2.比较大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别。答：①病因：大叶性肺炎多由肺炎链球菌（90%）引起；小叶性肺炎常为多种细菌混合感染（如葡萄球菌、肺炎链球菌等）。②病变范围：大叶性肺炎累及肺大叶或肺段，呈弥漫性实变；小叶性肺炎以细支气管为中心，累及肺小叶，呈散在灶状分布。③病理变化：大叶性肺炎分四期（充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期），肺泡腔内充满纤维素和中性粒细胞；小叶性肺炎表现为细支气管及其周围肺泡的化脓性炎症，可见中性粒细胞浸润、肺泡壁破坏。④临床表现：大叶性肺炎起病急，高热、寒战、咳铁锈色痰、胸痛，肺实变体征明显；小叶性肺炎多见于儿童、老人及体弱多病者，发热、咳嗽、咳脓痰，体征散在，X线见散在小片状阴影。⑤结局：大叶性肺炎多数可痊愈，少数并发肺肉质变、脓胸等；小叶性肺炎易并发呼吸衰竭、心力衰竭，预后较差。3.简述缺氧的类型及其血氧变化特点。答：缺氧分为四种类型：①低张性缺氧（乏氧性缺氧）：因动脉血氧分压降低引起，血氧变化特点为PaO₂↓、血氧容量正常、血氧饱和度↓、动-静脉血氧含量差↓（慢性缺氧时可正常）。②血液性缺氧：因血红蛋白数量减少或性质改变导致携氧能力下降，特点为PaO₂正常、血氧容量↓（CO中毒时血氧容量正常但结合氧能力↓）、血氧饱和度正常（高铁血红蛋白血症时↓）、动-静脉血氧含量差↓。③循环性缺氧（低动力性缺氧）：因组织血流量减少引起，特点为PaO₂、血氧容量、血氧饱和度正常，动-静脉血氧含量差↑（血流缓慢时组织摄氧增加）。④组织性缺氧：因组织细胞利用氧障碍引起，特点为PaO₂、血氧容量、血氧饱和度正常，动-静脉血氧含量差↓（细胞不能利用氧）。4.简述肝硬化门脉高压症的临床表现。答：门脉高压症是由于门静脉系统血流受阻、血液瘀滞导致的压力增高（正常门静脉压为5-10mmHg，超过20mmHg为高压），临床表现包括：①脾大及脾功能亢进：脾淤血肿大，出现贫血、白细胞和血小板减少（三系减少）。②腹水：为漏出液，表现为腹胀、腹部膨隆，机制涉及门静脉高压（毛细血管流体静压↑）、低蛋白血症（血浆胶体渗透压↓）、淋巴回流受阻、醛固酮和抗利尿激素灭活减少（水钠潴留）。③侧支循环形成：主要有食管下段静脉丛曲张（易破裂引起大呕血，是最危险的并发症）、直肠静脉丛曲张（痔，可便血）、脐周静脉网曲张（“海蛇头”现象）。④胃肠淤血水肿：表现为食欲不振、消化不良、腹胀等。四、论述题（每题16分，共32分）1.试述慢性肾小球肾炎的病理变化及临床联系。答：慢性肾小球肾炎为不同类型肾炎发展的终末阶段，又称终末期肾。（1）病理变化：①大体形态：双侧肾脏对称性缩小，表面呈弥漫性细颗粒状（继发性颗粒性固缩肾），质地变硬，切面皮质变薄，皮髓质界限不清，肾盂周围脂肪组织增多。②镜下变化：大部分肾小球发生玻璃样变和硬化（肾小球内细胞减少，毛细血管闭塞，胶原纤维增多，形成无结构的红染团块）；所属肾小管萎缩、消失，间质纤维组织增生；残留的肾小球代偿性肥大（体积增大，毛细血管扩张），所属肾小管代偿性扩张（管腔内可见各种管型，如蛋白管型、颗粒管型）；间质内可见淋巴细胞和浆细胞浸润，小动脉壁增厚、玻璃样变。（2）临床联系：①尿的变化：由于大部分肾单位破坏，残留肾单位功能代偿，早期可出现多尿、夜尿（肾小管浓缩功能障碍），尿比重降低（固定于1.010左右，低渗尿或等渗尿）；晚期因肾单位严重破坏，肾小球滤过率下降，出现少尿甚至无尿。②高血压：由于肾缺血，肾素-血管紧张素系统激活，外周阻力增加；同时水钠潴留导致血容量增多，引起持续性高血压，进一步加重肾缺血和心、脑损害（如左心室肥大、脑出血）。③贫血：肾实质破坏使促红细胞提供素减少，同时代谢产物潴留抑制骨髓造血，导致肾性贫血（正细胞正色素性贫血）。④氮质血症与肾功能衰竭：随着肾小球滤过率下降，代谢废物（如尿素、肌酐）在体内蓄积，血中非蛋白氮（NPN）升高（氮质血症）；晚期发展为尿毒症，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱（如高钾血症、代谢性酸中毒）及各系统功能障碍（如恶心呕吐、意识障碍）。2.试述休克各期的微循环变化、机制及临床表现。答：休克按微循环变化可分为三期：（1）休克早期（缺血缺氧期、代偿期）：①微循环变化：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩，动-静脉短路开放，真毛细血管网关闭，微循环处于少灌少流、灌少于流的状态，组织缺血缺氧。②机制：主要与交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋有关（应激时儿茶酚胺大量释放）；此外，血管紧张素Ⅱ、血栓素A₂、加压素等缩血管物质也参与。③临床表现：患者神志清楚（脑血流暂时正常），烦躁不安；皮肤苍白、湿冷（皮肤血管收缩）；尿量减少（肾血管收缩，肾小球滤过率↓）；脉搏细速（心输出量↓，心率代偿性增快）；血压正常或略升高（外周阻力↑，代偿性维持血压），脉压减小（收缩压↑不明显，舒张压↑）。（2）休克期（淤血缺氧期、失代偿期）：①微循环变化：微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，而微静脉仍收缩（对儿茶酚胺敏感性较低），真毛细血管网大量开放，微循环处于多灌少流、灌多于流的状态，血液瘀滞，毛细血管内静水压↑，血浆外渗，血液浓缩、黏滞度增加。②机制：缺血缺氧导致组织细胞无氧酵解增强，乳酸堆积（酸中毒），使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低（舒张）；局部扩血管物质（如组胺、腺苷、激肽）释放增加；内毒素等可激活补体、激肽系统，进一步扩张血管。③临床表现：患者神志淡漠（脑缺血加重）；皮肤发绀、花斑（淤血）；尿量更少或无尿（肾持续缺血，肾小管坏死）；脉搏细弱（心输出量显著↓）；血压下降（失代偿，有效循环血量↓）；呼吸浅快（代偿性通气↑）。（3）休克晚期（微循环衰竭期、难治期）：①微循环变化：微血管麻痹