慢性胃炎诊疗指南(2025年版)

慢性胃炎诊疗指南(2025年版)1定义与分类1.1定义慢性胃炎是多种致病因素长期作用于胃黏膜引发的慢性炎症性病变，核心病理特征为胃黏膜上皮损伤、炎性细胞浸润、上皮再生修复异常，是消化系统发病率最高的慢性疾病之一。疾病进展过程中可出现胃黏膜腺体萎缩、肠上皮化生（以下简称肠化生）、上皮内瘤变，少部分患者可进展为胃腺癌，因此慢性胃炎被明确列为胃癌前疾病，需规范诊疗与长期管理。1.2分类本指南结合2022年京都胃炎分类共识与我国临床实际，采用病因-病理-内镜三位一体分类体系：1.2.1按病因分类：分为幽门螺杆菌（Hp）感染性慢性胃炎、自身免疫性慢性胃炎、化学损伤性慢性胃炎（含胆汁反流性胃炎、非甾体类抗炎药/抗血小板药物相关性胃炎）、放射性慢性胃炎、特发性慢性胃炎共5类。1.2.2按病理形态分类：分为非萎缩性慢性胃炎（原称浅表性慢性胃炎）、萎缩性慢性胃炎；萎缩性慢性胃炎按病变程度分为轻、中、重3级，按伴随病变分为伴肠化生、伴低级别上皮内瘤变、伴高级别上皮内瘤变。1.2.3按内镜表现分类：分为非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、特殊类型胃炎（含糜烂性胃炎、出血性胃炎、疣状胃炎、结节性胃炎等），萎缩范围采用木村-竹本分型，分为闭合型（C1：仅胃窦萎缩、C2：萎缩累及胃角、C3：萎缩累及胃体下部）、开放型（O1：萎缩累及胃体中部、O2：萎缩累及胃体上部、O3：萎缩累及贲门），用于指导胃癌风险分层。2流行病学根据2023年中国慢性病及营养监测项目最新数据，我国18岁以上人群慢性胃炎患病率为25.8%，即每4名成年人中约有1名患病，患病率随年龄增长升高，40岁以上人群患病率达36.1%。近10年疾病年轻化趋势明显，18~35岁人群患病率较2013年升高12.3个百分点。Hp感染是慢性胃炎最主要病因，我国成人Hp感染率约为40.7%，80%以上的慢性活动性胃炎与Hp感染相关。我国萎缩性胃炎患病率为10.9%，40岁以上人群达17.4%，胃癌高发区（胶东半岛、辽东半岛、河西走廊、太行山脉沿线）40岁以上人群萎缩性胃炎患病率高达28.6%。慢性胃炎患者发生胃癌的风险为普通人群的4.2倍，我国约70%的肠型胃癌源于慢性胃炎的渐进进展，因此规范管理慢性胃炎是降低胃癌死亡率的核心环节。3病因与发病机制3.1幽门螺杆菌感染：约60%~70%的慢性胃炎发病与Hp感染相关，Hp定植于胃黏膜上皮表面，通过分泌尿素酶、空泡毒素、细胞毒素相关蛋白A等致病因子破坏胃黏膜屏障，诱发持续炎症反应。研究显示，Hp持续感染10年以上患者发生胃黏膜萎缩的风险较未感染者升高3.2倍，发生肠化生的风险升高2.8倍。3.2化学性损伤：占慢性胃炎病因的15%~20%，主要包括两类：①药物损伤：长期服用非甾体类抗炎药（NSAIDs）、阿司匹林、氯吡格雷等抗栓药物，可通过抑制环氧合酶活性，减少胃黏膜前列腺素合成，破坏胃黏膜保护屏障，长期用药患者胃黏膜糜烂发生率可达30%以上；②胆汁反流：幽门括约肌功能异常、胃手术后等因素导致胆汁反流入胃，胆盐可溶解胃黏膜黏液层，破坏上皮细胞完整性，诱发慢性炎症，约20%的年轻慢性胃炎患者存在病理性胆汁反流。3.3自身免疫因素：占慢性胃炎病因的2%~5%，近年患病率呈缓慢升高趋势，疾病机制为机体产生抗壁细胞抗体（PCA）、抗内因子抗体（IFA），破坏胃壁细胞，导致胃酸分泌减少、维生素B12吸收障碍，最终引发胃体萎缩、恶性贫血，女性发病率高于男性。3.4其他危险因素：①饮食因素：每日盐摄入超过10g、长期食用腌制、烟熏、霉变食物者，慢性胃炎发生率升高2.1倍，新鲜蔬菜水果摄入不足者患病风险升高1.6倍；②年龄与遗传：年龄每增加10岁，胃黏膜萎缩发生率升高4.2个百分点，有胃癌家族史者慢性胃炎进展为癌的风险升高2.7倍；③精神心理因素：焦虑抑郁状态人群慢性胃炎发生率为健康人群的2.7倍，长期应激状态通过脑肠轴影响胃动力与黏膜血流，加重炎症损伤；④其他：长期吸烟酗酒、门静脉高压性胃病、放射线照射等也可诱发慢性胃黏膜炎症。4诊断4.1临床表现约70%的慢性胃炎患者无明显特异性症状，有症状患者主要表现为消化不良：中上腹痛、餐后饱胀、早饱感、上腹烧灼感，部分患者可伴反酸、嗳气、恶心，症状严重程度与胃黏膜炎症程度无明确相关性。萎缩性胃炎累及全胃者可出现体重下降、食欲减退、贫血表现；自身免疫性胃炎伴恶性贫血者可出现手足麻木、共济失调等神经系统表现。约40%的难治性慢性胃炎患者伴随焦虑、抑郁、失眠等精神心理症状。存在报警症状（年龄>40岁新发症状、体重下降、黑便、呕血、贫血、腹部包块、胃癌家族史）需高度警惕胃癌或癌前病变可能。4.2实验室检查4.2.1Hp检测：①碳13/碳14尿素呼气试验（UBT）：准确性可达90%~95%，是Hp检测的首选非侵入性方法，检测前需停用质子泵抑制剂（PPI）至少2周，停用抗生素、铋剂至少4周，避免假阴性；②粪便Hp抗原检测：准确性与UBT相当，适用于儿童、孕妇及基层医疗单位，同样要求停药；③血清Hp抗体检测：仅用于流行病学筛查或未按要求停药者初筛，阳性提示既往感染或现症感染，需结合其他检查确认；④快速尿素酶试验：内镜检查时同步进行，适用于内镜下活检标本检测，准确性受活检部位数量影响。4.2.2胃功能血清学检查：胃蛋白酶原I（PGI）、胃蛋白酶原II（PGII）、胃泌素-17（G-17）联合检测是萎缩性胃炎与胃癌高危人群的无创筛查方法，诊断萎缩性胃炎的截断值为PGI≤70μg/L且PGI/PGII≤3.0，胃体萎缩者表现为PGI降低、G-17正常或升高；胃窦萎缩者表现为G-17降低、PGI正常；全胃萎缩者两者均降低，该方法对进展期萎缩性胃炎的诊断灵敏度达82%，特异度达85%。4.2.3其他检查：怀疑自身免疫性胃炎者需检测抗壁细胞抗体、抗内因子抗体、维生素B12、叶酸、血常规；怀疑胃癌者可检测肿瘤标志物（CEA、CA19-9、CA72-4），但不推荐作为常规筛查项目。4.3内镜检查与活检内镜检查结合病理活检是诊断慢性胃炎的金标准。推荐首选高清白光内镜联合放大电子染色内镜（蓝激光成像BLI、联动成像LCI），对萎缩、肠化生、上皮内瘤变的识别准确率较普通白光内镜提高22%，可有效减少漏诊。活检规范：诊断性检查推荐采用五点活检法，即胃窦大弯、胃窦小弯、胃角、胃体大弯、胃体小弯各取1块组织，内镜下发现异常病灶（糜烂、隆起、溃疡、不规则褪色）需额外多点活检。活检后需按部位分瓶标记，提高病理诊断准确性。4.4病理诊断病理诊断报告需明确标注以下内容：①炎症程度：轻、中、重；②炎症活动度：分为活动期（存在中性粒细胞浸润）、非活动期；③萎缩程度：轻度（固有腺体减少不超过1/3）、中度（固有腺体减少1/3~2/3）、重度（固有腺体减少超过2/3）；④肠化生：分为局限型、广泛型，不完全型肠化生需注明；⑤上皮内瘤变：分为低级别（LGIN）、高级别（HGIN），本指南明确上皮内瘤变取代原“不典型增生”术语，低级别对应原轻、中度不典型增生，高级别对应原重度不典型增生及原位癌；⑥Hp感染状态。4.5功能与心理评估症状持续不缓解的难治性慢性胃炎患者，推荐完善胃排空试验评估胃动力，采用GAD-7焦虑量表、PHQ-9抑郁量表进行心理状态评估，40%以上的难治性患者存在未被识别的精神心理异常。4.6鉴别诊断需与功能性消化不良、消化性溃疡、胃癌、慢性胆囊炎、慢性胰腺炎、冠心病（不典型心绞痛）相鉴别，根据症状特点结合辅助检查可明确区分。5治疗5.1治疗原则以去除病因、改善临床症状、逆转黏膜损伤、降低胃癌发生风险、提高生活质量为核心，实施个体化分层治疗：无症状非萎缩性胃炎仅需调整生活方式，无需药物治疗；有症状者针对性药物治疗；癌前病变需结合病变程度选择随访或干预。5.2对因治疗5.2.1Hp根除治疗：所有Hp阳性的慢性胃炎，无论是否有症状，均推荐行根除治疗，根除Hp可消除黏膜炎症，降低萎缩发生风险，部分轻中度萎缩可逆转，可降低胃癌发生风险约30%。本指南推荐铋剂四联14天疗程方案，我国Hp对克拉霉素、甲硝唑、左氧氟沙星的耐药率均超过20%，铋剂四联方案初次根除成功率可达85%~90%，具体方案：PPI（标准剂量，如艾司奥美拉唑20mg）+枸橼酸铋钾220mg（含铋量）+两种抗生素，每日2次，疗程14天。常用组合：青霉素不过敏者：①阿莫西林1000mgbid+克拉霉素500mgbid；②阿莫西林1000mgbid+左氧氟沙星500mgqd；③阿莫西林1000mgbid+甲硝唑400mgbid；青霉素过敏者：①呋喃唑酮100mgbid+克拉霉素500mgbid；②四环素500mgtid+甲硝唑400mgbid。初次根除失败后，需间隔3~6个月进行补救治疗，避免重复使用耐药抗生素，优先选择呋喃唑酮、四环素等低耐药抗生素。根除治疗后4周复查UBT确认根除效果。5.2.2化学损伤性胃炎治疗：首先停用不必要的NSAIDs/抗血小板药物，必须长期用药者，选择胃肠道不良反应更低的药物，Hp阳性者必须根除Hp，可降低胃黏膜损伤发生率40%，同时常规使用PPI或胃黏膜保护剂预防损伤。胆汁反流性胃炎以促动力+结合胆盐为核心方案：促动力药选择莫沙必利5mgtid餐前或伊托必利50mgtid餐前；结合胆盐选择铝碳酸镁1gtid餐后，也可联合熊去氧胆酸250mgqd睡前，改善胆汁成分，减轻炎症。5.2.3自身免疫性胃炎治疗：无恶性贫血者，对症治疗，常规补充叶酸（5~10mg/d）、维生素B12（1000μg/d口服）；伴恶性贫血者，初始予维生素B121000μg/d肌注，连续2周后改为每周1次，2个月后改为每月1次肌注维持，终身随访补充。5.2.4生活方式调整：所有慢性胃炎患者均需坚持：①低盐饮食，每日盐摄入不超过5g，避免腌制、烟熏、霉变、辛辣刺激食物，戒烟限酒，增加新鲜蔬菜水果摄入，规律饮食，避免暴饮暴食，避免睡前进食；②规律作息，避免长期熬夜，焦虑状态者进行心理疏导，规律运动；③避免自行长期服用NSAIDs、退热镇痛药等，必须用药需在医师指导下进行，联合胃黏膜保护剂。5.3对症治疗5.3.1抑酸治疗：以上腹痛、上腹烧灼感、反酸为主要症状者，予抑酸治疗，PPI为首选，剂量为标准剂量每日1次，疗程4~8周，症状缓解后可改为按需给药，不推荐长期大剂量使用PPI，规范剂量下PPI不会加重胃黏膜萎缩。症状较轻者可选择H2受体拮抗剂（法莫替丁20mgbid）。5.3.2促动力治疗：以餐后饱胀、早饱、嗳气、恶心为主要症状者，选择莫沙必利、伊托必利，多潘立酮因可能增加心脏不良反应，不推荐60岁以上患者长期使用。5.3.3胃黏膜保护剂：所有伴胃黏膜糜烂、症状明显者均可使用，常用药物包括瑞巴派特、替普瑞酮、铝碳酸镁、吉法酯，疗程8~12周，研究显示瑞巴派特可促进黏膜炎症消退，改善轻中度萎缩与肠化生。5.3.4消化酶制剂：老年患者伴食欲减退、餐后腹胀、消化酶分泌不足者，可联合复方消化酶制剂，改善消化功能。5.3.5抗焦虑抑郁治疗：常规治疗无效、合并明确焦虑抑郁状态者，加用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（如氟西汀20mgqd、舍曲林50mgqd）或5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂（度洛西汀20mgqd），小剂量起始，疗程不少于3~6个月，联合心理治疗。5.4癌前病变干预①低级别上皮内瘤变：约60%~80%可逆转，优先选择保守治疗，规范药物干预后每6~12个月随访，病灶直径>1cm、内镜高度怀疑进展者，可行内镜下切除；②高级别上皮内瘤变：约10%~30%已经合并隐匿性浸润癌，一旦确诊优先行内镜下黏膜剥离术（ESD），完整切除率可达95%以上，术后5年生存率超过98%，创伤小、恢复快，不能耐受内镜治疗者可行外科手术；③萎缩伴肠化生：根除Hp是核心干预措施，可延缓疾病进展，部分逆转病变，推荐补充叶酸、维生素C，可降低胃癌发生风险15%~20%，中成药胃复春、摩罗丹经多项临床研究证实可改善胃黏膜萎缩、肠化生，缓解临床症状，可规范使用。6随访与风险分层管理根据胃癌发生风险将慢性胃炎分为低危、中危、高危三层，实施差异化随访：6.1低危组：非萎缩性胃炎、轻度萎缩不伴肠化生/上皮内瘤变，Hp根除后症状缓解，随访方案为每3~5年行1次胃镜检查，无需频繁检查。6.2中危组：中度萎缩伴肠化生、低级别上皮内瘤变病灶<1cm，随访方案为每年行1次胃镜检查，连续2次随访病变稳定无进展者，可延长至每2年1次。6.3高危组：重度萎缩伴广泛肠化生、低级别上皮内瘤变病灶>1cm、高级别上皮内瘤变、有胃癌家族史，随访方案为重度萎缩广泛肠化生每6~12个月行1次胃镜检查；未切除的低级别上皮内瘤变每6个月随访1次；高级别上皮内瘤变行ESD切除后，术后第1年每6个月随访1次，之后每年随访1次，连续5年无复发者改为每2年1次。6.4健康教育：需告知患者大部分慢性胃炎