蛛网膜下腔出血诊疗指南

蛛网膜下腔出血诊疗指南一、定义与分类蛛网膜下腔出血（SubarachnoidHemorrhage,SAH）是脑底部或脑表面的病变血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征，约占急性脑卒中的5%~10%，是一种严重危害生命健康的常见神经系统急症。根据病因可分为：1.自发性SAH：占所有SAH的80%以上，其中最常见病因为颅内动脉瘤破裂，占70%~85%，其次为脑血管畸形（约10%）、中脑周围非动脉瘤性SAH（PNSH，约5%）、烟雾病、颅内肿瘤卒中、夹层动脉瘤、抗凝或溶栓治疗相关出血等。2.创伤性SAH：继发于颅脑外伤，占SAH的约20%，本文主要针对自发性SAH进行阐述。二、流行病学全球范围内，SAH的年发病率约为10/10万人口，不同地区存在显著差异：芬兰、日本发病率最高，可达20/10万以上，中国发病率约为6~20/10万，发病高峰年龄为40~60岁，女性发病率高于男性（男女比约1:1.2~1.6）。SAH致死率极高，发病后24小时内死亡率约为25%，1周内死亡率约为40%，发病后3个月总死亡率约为30%~40%，存活患者中约15%~20%遗留永久性神经功能缺损，仅约50%患者可恢复至病前功能状态。危险因素包括：可干预危险因素（吸烟、高血压、过量饮酒、口服避孕药、大麻使用）与不可干预危险因素（年龄、女性、动脉瘤性SAH家族史、常染色体显性遗传多囊肾病史），其中吸烟可使SAH发病风险升高2倍，高血压可使发病风险升高1.5倍。三、临床表现（一）典型症状突发异常剧烈全头痛，疼痛起始部位常提示破裂动脉瘤位置：后交通动脉瘤破裂多伴随同侧眶部疼痛，椎动脉夹层动脉瘤破裂多伴随颈枕部疼痛。疼痛常被患者描述为“一生之中最剧烈的头痛”，头痛可持续数天至数周，多伴随恶心、呕吐、脑膜刺激征（颈强直、Kernig征、Brudzinski征阳性，发病数小时内即可出现，1~3天最明显，3~4周后逐渐缓解），可伴随短暂性意识丧失、癫痫发作、动眼神经麻痹（眼睑下垂、瞳孔散大、对光反射消失，提示后交通动脉瘤压迫动眼神经）、局灶性神经功能缺损（偏瘫、失语、偏身感觉障碍等）。（二）不典型表现老年患者、妊娠女性、动脉瘤微小破裂者可仅表现为轻微头痛、头晕、头昏、乏力等非特异性症状，容易漏诊误诊。约15%~20%患者发病前1~2周可出现“先兆性头痛”，为动脉瘤少量渗血所致，常被误诊为偏头痛、紧张性头痛。（三）并发症相关表现1.再出血：是SAH早期严重并发症，发病后24小时内再出血风险最高，发病1个月内累计再出血风险约为15%~20%，临床表现为原有症状加重，意识障碍程度加深，新发局灶神经体征，头颅CT可见蛛网膜下腔出血量增加，再出血死亡率可达50%以上。2.脑血管痉挛（CVS）：是SAH后常见的继发性脑损伤，症状性脑血管痉挛发生率约为20%~30%，多发生于出血后3~14天，高峰期为5~10天，主要表现为波动性的意识障碍、偏瘫、失语等脑缺血症状，严重者可诱发脑梗死，是致残致死的主要原因之一。3.脑积水：分为急性脑积水与慢性脑积水，急性脑积水发生于出血后1周内，发生率约为15%~20%，为血液阻塞脑脊液循环通路所致，表现为颅内压升高、意识障碍进行性加重；慢性脑积水发生于出血后2~4周，发生率约为10%~15%，为蛛网膜颗粒吸收脑脊液障碍所致，多表现为认知障碍、步态不稳、尿失禁三联征。4.低钠血症：发生率约为10%~30%，主要病因为脑性耗盐综合征（CSW），少数为抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH），严重低钠血症（血钠<120mmol/L）可诱发脑水肿、加重意识障碍，甚至诱发脑疝。5.癫痫发作：早期（发病1周内）发生率约为10%~15%，晚期发生率约为5%~10%，可加重脑缺氧、颅内压升高，增加再出血风险。6.神经源性肺水肿/心肌损伤：重症SAH可累及自主神经功能，诱发神经源性肺水肿，发生率约为2%~10%，表现为急性呼吸困难、低氧血症；约30%~50%患者可出现心肌应激性损伤，表现为心电图ST-T改变、心肌酶升高，严重者可出现心功能不全。四、辅助检查（一）头颅CT平扫是诊断SAH首选检查，发病6小时内灵敏度可达98%~100%，发病24小时内灵敏度约90%~95%，发病1周后灵敏度降至约50%。CT可见蛛网膜下腔高密度出血影，可根据出血部位初步判断破裂动脉瘤位置：鞍上池出血提示前交通动脉瘤，外侧裂出血提示大脑中动脉瘤，后颅窝出血提示后循环动脉瘤，中脑周围均匀对称性出血提示中脑周围非动脉瘤性SAH。CT还可明确是否合并脑内血肿、脑室扩大、脑积水，辅助评估出血量，常用Fisher分级评估出血严重程度：1级：未见出血；2级：弥漫性出血，无血块形成；3级：局部凝血块或厚度>1mm的厚层出血；4级：合并脑内血肿或脑室内血肿。Fisher分级越高，脑血管痉挛风险越高。（二）腰椎穿刺检查对于CT阴性但临床高度怀疑SAH的患者，需行腰椎穿刺检查，最好在发病12小时后进行，可避免穿刺损伤导致的假阳性。SAH患者脑脊液表现为均匀一致血性脑脊液，三管试验无逐渐变浅，压力常升高，发病2~4天后可出现白细胞升高（化学性炎症反应），分光光度检测可检出脑脊液氧合血红蛋白，灵敏度可达95%以上。需注意：颅内压明显升高、怀疑脑疝者需先予脱水降颅压，再谨慎操作，避免诱发脑疝。（三）脑血管检查明确SAH病因的核心检查，常用方法包括：1.CT血管成像（CTA）：对直径≥3mm的颅内动脉瘤灵敏度可达95%~98%，是目前一线病因筛查方法，可快速完成全脑血管成像，适合急诊筛查，对于直径<3mm的小动脉瘤，灵敏度约为70%~80%。CTA还可清晰显示动脉瘤的位置、大小、形态、与周围血管的解剖关系，为介入或手术治疗提供参考。2.数字减影血管造影（DSA）：是诊断颅内动脉瘤的“金标准”，灵敏度可达99%，可发现直径<2mm的微小动脉瘤，清晰显示血管的血流动力学特点，对于CTA阴性但高度怀疑动脉瘤的患者，必须行DSA检查。需注意：DSA为有创检查，并发症发生率约0.5%~1%，主要为造影剂过敏、穿刺点血肿、血管损伤、对比剂肾病等。对于首次DSA阴性的SAH患者，约2%~5%可在2~4周后复查发现隐匿性动脉瘤，需根据临床情况决定复查时机。3.磁共振血管成像（MRA）：无创，无电离辐射，对直径≥5mm的动脉瘤灵敏度约90%，但检查时间长，不适合急诊危重患者，多用于随访评估。（四）其他检查1.心电图：约50%患者可出现ST-T改变、QT间期延长、U波异常等心肌损伤表现，需常规完善。2.血电解质：常规监测血钠、血钾，及时发现低钠血症等水电解质紊乱。3.经颅多普勒超声（TCD）：无创床旁检查，可动态监测大脑中动脉血流速度，评估脑血管痉挛发生风险，血流速度>120cm/s提示轻度痉挛，>150cm/s提示中度痉挛，>200cm/s提示重度痉挛，需动态监测，每周2~3次。4.胸片、心肌酶学：评估是否合并神经源性肺水肿、心肌损伤。五、诊断与鉴别诊断（一）诊断1.临床疑诊：突发剧烈头痛伴恶心呕吐、脑膜刺激征阳性，无明显局灶性神经体征，伴或不伴意识障碍，需高度疑诊SAH。2.确诊：头颅CT平扫发现蛛网膜下腔高密度出血影即可确诊，CT阴性者经腰椎穿刺发现均匀一致血性脑脊液可确诊。3.病因诊断：确诊后需进一步完善脑血管检查明确病因，指导后续治疗。（二）鉴别诊断1.高血压性脑出血：多有长期高血压病史，突发头痛、呕吐，伴随明显局灶性神经功能缺损（偏瘫、失语等），头颅CT可见脑实质内高密度出血灶，可鉴别。2.颅内感染：病毒性脑膜炎、细菌性脑膜炎等也可表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，多急性起病，伴随发热、全身感染症状，脑脊液检查提示白细胞升高、蛋白升高，培养可发现病原体，CT无蛛网膜下腔高密度出血，可鉴别。3.偏头痛：既往有反复发作偏头痛病史，多为偏侧搏动性头痛，无意识障碍、脑膜刺激征，头颅CT无异常，可鉴别。4.瘤卒中：颅内肿瘤破裂出血可导致SAH，头颅增强CT/MRI可发现肿瘤病灶，可鉴别。六、治疗（一）一般处理与基础治疗SAH患者需收入重症监护病房（NICU）治疗，严格卧床休息，保持安静，避免情绪激动、用力排便，保持大便通畅，必要时予缓泻剂；严密监测生命体征、意识、瞳孔变化，维持血氧饱和度在95%以上，控制体温在37.5℃以下；昏迷患者需气道保护，必要时气管插管机械通气；预防误吸、深静脉血栓、压疮等并发症。1.血压管理：合理控制血压可降低再出血风险，同时避免脑灌注不足。对于未接受介入或手术治疗的患者，收缩压控制在140~160mmHg，平均动脉压维持在>70mmHg；接受治疗后的患者，收缩压可控制在140mmHg以下，合并基础高血压的患者可根据基础血压适当调整，避免血压过度降低诱发脑缺血。2.颅内压管理：合并颅内压升高者，予甘露醇、甘油果糖、呋塞米等脱水降颅压治疗，严重颅内压升高合并脑疝者，可考虑去骨瓣减压术。3.水电解质管理：常规监测电解质，低钠血症需鉴别病因：脑性耗盐综合征需补充钠容量，可予口服或静脉补钠，同时补充晶体液维持循环容量，避免限水治疗加重低血容量；抗利尿激素分泌异常综合征需限制水摄入，每天入量控制在800~1000ml，严重低钠血症可予高渗盐水缓慢纠正，纠正速度不宜超过8mmol/L/24h，避免诱发脑桥中央髓鞘溶解。4.癫痫预防：不推荐常规长期使用抗癫痫药物，对于发病早期出现癫痫发作、合并脑内血肿、大面积脑缺血、动脉瘤位于大脑中动脉者，可早期预防性使用抗癫痫药物（左乙拉西坦、丙戊酸钠等），无癫痫发作者可逐渐停用。5.镇痛镇静：对于头痛剧烈、烦躁不安的患者，可予对乙酰氨基酚镇痛，必要时予异丙嗪、咪达唑仑等镇静治疗，避免使用影响意识评估的强镇静剂。（二）再出血的防治再出血是SAH早期致死主要原因，关键措施是尽早闭塞破裂动脉瘤，目前指南推荐发病后72小时内（超早期）完成干预，可显著降低再出血风险。1.动脉瘤干预方式：分为开颅动脉瘤夹闭术与血管内介入栓塞术两种，两种方式均可达到闭塞动脉瘤的目的，需根据动脉瘤位置、大小、形态、患者一般状态选择：介入栓塞：微创，手术相关死亡率更低，恢复更快，适合后循环动脉瘤、高龄、基础疾病多、一般状态差的患者，长期预后优于开颅手术，目前是首选治疗方式，对于窄颈动脉瘤栓塞完全率可达90%以上，宽颈动脉瘤可结合支架辅助栓塞。开颅夹闭：适合合并脑内血肿、需要同时清除血肿减压、动脉瘤形态复杂不适合栓塞的患者，长期复发率低于介入栓塞。两种方式的远期复发率：介入栓塞约5%~10%，开颅夹闭约1%~2%，术后均需定期随访复查。2.抗纤溶药物：对于无法早期接受动脉瘤干预的患者，可短期应用氨甲环酸减少再出血风险，用法：负荷剂量1g静脉滴注，随后1g/12h维持，最多维持72小时，不推荐长期使用，长期使用可增加脑缺血事件风险，不会改善整体预后。3.其他措施：避免用力、咳嗽、情绪激动，保持血压稳定，降低再出血诱因。（三）脑血管痉挛与迟发性脑缺血的防治迟发性脑缺血（DCI）是SAH后最主要的致残原因，约70%的症状性脑血管痉挛会发展为迟发性脑缺血，防治措施包括：1.3H疗法：即高血压（Hypertension）、高血容量（Hypervolemia）、血液稀释（Hemodilution），是传统防治方法，目前推荐在动脉瘤已经安全闭塞后使用，维持中心静脉压在8~12cmH₂O，平均动脉压升高10~20mmHg，收缩压维持在160~180mmHg，对于严重脑血管痉挛可短期诱导高血压，改善脑灌注。需注意：未处理动脉瘤者禁用3H疗法，避免诱发再出血。2.尼莫地平：是目前唯一被循证医学证实有效的钙通道阻滞剂，可显著降低脑血管痉挛发生率、改善预后，推荐所有SAH患者常规使用，用法：口服60mg/次，每4小时1次，连续服用21天；无法口服者可予静脉泵入，尼莫地平10mg/24h持续泵入，疗程21天。其他钙通道阻滞剂无明确获益证据。3.他汀类药物：研究提示大剂量阿托伐他汀可降低迟发性脑缺血风险，改善预后，可予阿托伐他汀40~80mg/d口服，发病早期开始使用。4.血管内治疗：对于严重症状性脑血管痉挛，药物治疗无效者，可予血管内介入治疗：球囊扩张血管成形术+局部动脉灌注罂粟碱、尼莫地平扩张血管，可快速改善脑灌注，改善预后。（四）脑积水的防治急性脑积水合并颅内压升高、意识障碍进行性加重者，需紧急行脑室外引流术，引流血性脑脊液，降低颅内压，改善意识状态；慢性脑积水有明确症状（认知障碍、步态不稳、尿失禁）者，需行脑室-腹腔分流术，改善症状。对于轻度无症状脑积水，可动态观察，暂不手术。七、预后与危险因素评估常用Hunt-Hess分级评估SAH病情严重程度，预测预后：1级：无症状或轻微头痛；2级：中度至重度头痛，脑膜刺激征，无神经功能缺损；3级：嗜睡，意识模糊，轻度局灶神经功能缺损；4级：昏迷，中度至重度偏身瘫痪，早期去脑强直；5级：深昏迷，去脑强直，濒危状态。Hunt-Hess分级1~2级预后良好，死亡率<10%；3级死亡率约20%~30%；4~5级死亡率可达60%~80%。影响预后的独立危险因素包括：发病时Hunt-Hess分级高、年龄>60岁、入院时血糖>11mmol/L、出血量多（Fisher3~4级）、合并早期再出血、迟发性脑缺血、脑积水，其中中脑周围非动脉瘤性SAH预后显著优于动脉瘤性SAH，死亡率<5