中国多囊卵巢综合征诊疗指南（2025版）

中国多囊卵巢综合征诊疗指南（2025版）1范围本指南针对12周岁及以上女性多囊卵巢综合征（polycysticovarysyndrome,PCOS）的诊断、分型、治疗及远期管理给出基于循证医学的推荐意见，适用于全国各级医疗机构妇产科、内分泌科、全科医疗等相关科室医务人员临床应用，也可供生殖医学、青春期医学、心血管病学等相关学科参考。本指南基于中国人群大样本循证研究数据，结合近年国际最新研究进展更新，兼顾不同层级医疗机构的可操作性。2术语与定义2.1多囊卵巢综合征：一种以高雄激素血症、排卵功能障碍和卵巢多囊样改变为主要特征的常见生殖内分泌代谢性疾病，常起病于青春期，贯穿女性全生命周期，可导致不孕、代谢异常、子宫内膜病变等多种不良结局。2.2稀发排卵/无排卵：月经周期>35天或每年月经来潮次数<3次，停经时间超过6个月经周期定义为闭经。2.3高雄激素血症：血清总睾酮或游离睾酮水平超过本实验室正常参考范围上限，中国人群通用切点为总睾酮>2.44nmol/L（0.7ng/ml）、游离睾酮>8.3pmol/L（0.24ng/dl）。2.4卵巢多囊样改变（polycysticovary,PCO）：经阴道超声检查提示一侧或双侧卵巢直径2~9mm的卵泡≥12个，和（或）卵巢体积≥10ml（卵巢体积公式：0.5×长×宽×厚）；未婚女性行经腹超声检查时，若单侧卵巢切面卵泡数≥20个可提示PCO（因经腹超声分辨率有限，不做硬性诊断要求）。2.5胰岛素抵抗（insulinresistance,IR）：空腹胰岛素≥15mIU/L，或口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2小时胰岛素≥80mIU/L，或稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）≥2.6为中国人群常用切点。3流行病学与发病机制3.1流行病学中国育龄期女性PCOS患病率为5.6%~7.1%，青春期女性患病率约为6.7%，围绝经期女性因代谢异常蓄积，有症状PCOS检出率约为8.3%。与欧美人群相比，中国PCOS患者中非肥胖型（BMI<24kg/m²）占比达56%~62%，仍有30%~35%的非肥胖PCOS患者存在胰岛素抵抗，19%存在糖代谢异常，需提高对非肥胖PCOS的重视程度。PCOS患者不孕率达30%~40%，是无排卵性不孕的首要病因，占无排卵性不孕的70%~80%。3.2发病机制PCOS病因未完全明确，目前认为是遗传因素与环境因素共同作用的结果：①遗传易感性：PCOS遗传度约为70%，已明确LHCGR、THADA、FTO等多个易感位点，携带易感基因人群在环境因素触发下发病；②宫内环境暴露：宫内高雄激素暴露、母亲孕前肥胖、妊娠期糖尿病均可增加子代PCOS发病风险，子代出生后30年PCOS发病率较正常人群升高2.3倍；③环境内分泌干扰物：双酚A、邻苯二甲酸酯等环境雌激素类物质可通过干扰下丘脑-垂体-卵巢轴功能、诱导胰岛素抵抗增加发病风险；④肠道菌群紊乱：近年研究证实PCOS患者肠道菌群多样性较健康女性降低15%~20%，拟杆菌门/厚壁菌门比值升高，肠道菌群代谢产物胆汁酸、短链脂肪酸异常，可直接诱导高雄激素生成与胰岛素抵抗，是PCOS发病的重要环节；⑤核心病理生理改变：高雄激素血症、胰岛素抵抗、慢性低度炎症相互作用，共同导致排卵障碍、卵巢形态改变及远期代谢并发症。4诊断与鉴别诊断4.1诊断标准本指南推荐根据不同年龄分层诊断，避免过度诊断或漏诊：（1）育龄期及围绝经期PCOS诊断：符合以下3项中2项，同时排除其他导致高雄激素血症、排卵障碍的疾病即可诊断：①稀发排卵或无排卵；②高雄激素的临床表现（多毛、痤疮、脱发）或高雄激素血症；③卵巢多囊样改变。（2）青春期PCOS诊断：由于青春期生理性下丘脑-垂体-卵巢轴未成熟，约60%~70%的正常青春期少女可表现为月经不规律，50%以上可出现超声下卵巢多囊样改变，因此本指南推荐青春期PCOS必须同时满足以下2项方可诊断：①初潮后月经稀发持续至少2年或闭经；②高雄激素临床表现（持续中重度痤疮、多毛）或生化高雄激素血症，卵巢多囊样改变仅作参考，不作为诊断必需条件。（3）围绝经期及绝经后PCOS诊断：既往有PCOS病史，绝经后仍存在高雄激素相关表现、代谢异常，排除其他雄激素来源疾病即可诊断；对于未确诊的绝经后女性，若存在长期月经不调、不孕史、肥胖、糖尿病、子宫内膜增生史，结合超声提示卵巢体积增大、卵泡增多，排除肿瘤后可诊断。4.2辅助检查推荐所有疑似PCOS的初诊患者需完成以下检查：（1）生殖内分泌检查：性激素六项（月经规律者月经第2~4天采血，闭经或月经不规律者随时采血）、血清泌乳素（PRL）、促甲状腺激素（TSH）、17α-羟孕酮（17-OHP）；本指南推荐有条件的医疗机构检测游离睾酮，比总睾酮更能准确反映高雄水平，可提高10%~15%的生化高雄检出率。（2）代谢评估：所有PCOS患者无论BMI是否正常，均需完成75gOGTT+空腹及服糖后2小时胰岛素释放试验、血脂四项、肝肾功能、血压检测；推荐有条件者完成人体成分分析、内脏脂肪面积检测，BMI正常但内脏脂肪面积≥80cm²（女性）即可诊断内脏型肥胖，此类患者胰岛素抵抗风险升高4倍。中国人群数据显示：非肥胖PCOS患者中胰岛素抵抗患病率达31.2%，糖尿病前期患病率达18.7%，2型糖尿病患病率达4.2%，因此必须常规完成代谢评估，不可因体重正常省略。（3）影像学检查：经阴道或经腹盆腔超声检查，观察卵巢形态、子宫内膜厚度；不推荐常规进行腹部CT或肾上腺磁共振检查，仅当血清睾酮>5nmol/L（1.5ng/ml）怀疑雄激素肿瘤时再行影像学排查。4.3鉴别诊断PCOS诊断需排除以下疾病：（1）先天性肾上腺皮质增生（CAH）：最常见为21-羟化酶缺乏，推荐筛查基础17-OHP，若基础17-OHP>6.06nmol/L（2ng/ml）需进一步行ACTH兴奋试验明确诊断。（2）库欣综合征：临床表现为向心性肥胖、紫纹、高血压，需完善24小时尿游离皮质醇、皮质醇节律、小剂量地塞米松抑制试验鉴别。（3）分泌雄激素的肿瘤：包括卵巢支持-间质细胞瘤、肾上腺皮质肿瘤等，多表现为短期内进行性加重的高雄症状，血清睾酮多>5nmol/L，影像学可发现占位，鉴别不难。（4）高催乳素血症：PRL升高可导致排卵障碍、闭经，需排除垂体催乳素瘤，通过PRL检测、垂体磁共振可鉴别。（5）甲状腺疾病：甲亢或甲减均可导致月经紊乱、排卵障碍，通过TSH检测可鉴别。（6）早发性卵巢功能不全（POI）：POI也可表现为月经稀发、闭经，但POI表现为低雌激素、高FSH，与PCOS的高促性腺激素、高雄表现不同，可鉴别。（7）功能性下丘脑性闭经：多由过度减重、剧烈运动、应激导致，表现为低促性腺激素性闭经，无高雄表现，可鉴别。5临床分型本指南推荐采用表型分型联合代谢分型，指导个体化治疗：5.1表型分型（共4型）A型（经典型）：稀发排卵/无排卵+高雄激素（临床表现或生化）+卵巢多囊样改变，占PCOS的38%~45%，代谢异常风险最高，2型糖尿病、心血管疾病风险较健康人群升高4~6倍。B型（排卵型PCOS）：高雄激素+卵巢多囊样改变，规律排卵、月经正常，占PCOS的10%~15%，易漏诊，代谢异常风险与A型相近，需重视。C型（瘦型无高雄PCOS）：稀发排卵/无排卵+卵巢多囊样改变，总睾酮水平正常，占PCOS的20%~28%，多为非肥胖型，部分患者存在游离睾酮升高，代谢异常风险低于A型，但仍较健康人群升高1.5倍。D型（雄激素增高排卵障碍型）：高雄激素+稀发排卵/无排卵，卵巢形态正常，占PCOS的5%~10%，需排除其他雄激素来源疾病后诊断。5.2代谢分型分为代谢正常型PCOS和代谢异常型PCOS，后者定义为存在以下任意一项：胰岛素抵抗、糖尿病前期、2型糖尿病、高血压、血脂异常、非酒精性脂肪性肝病，代谢异常型需在调整生殖内分泌的同时积极干预代谢。6治疗PCOS治疗需基于年龄、生育需求、临床表型及代谢状态个体化制定，核心目标为：改善症状、调节生育、预防远期并发症。6.1基础治疗：生活方式干预（所有PCOS患者一线基础治疗，无论胖瘦）生活方式干预的核心是热量限制联合运动，对于超重/肥胖PCOS患者，体重下降5%~10%即可改善胰岛素抵抗，降低血清睾酮水平，恢复自发排卵，改善生育结局，降低远期并发症风险。（1）饮食干预：推荐低GI（血糖生成指数）饮食，每日总热量摄入较基线减少300~500kcal，不推荐极低热量饮食（<800kcal/d），尤其青少年患者禁止过度节食，避免影响生长发育。宏量营养素推荐：蛋白质占总热量18%~22%，碳水化合物占40%~50%，脂肪占30%~35%，饱和脂肪酸占总热量<10%，反式脂肪酸严格禁用，每日膳食纤维摄入≥25g。推荐增加新鲜蔬菜、全谷物、优质蛋白摄入，减少添加糖、精制碳水摄入。（2）运动干预：推荐每周累计完成150分钟中等强度有氧运动（心率达到（220-年龄）×60%~70%，如快走、慢跑、游泳），每周联合2~3次抗阻训练（每次20~30分钟），减少久坐行为，每静坐1小时起身活动2~5分钟。对于BMI正常的PCOS患者，规律运动可改善胰岛素敏感性10%~15%，降低高雄水平。（3）心理与行为干预：PCOS患者焦虑患病率约为26%~34%，抑郁患病率约为28%~40%，分别是健康女性的2.3倍、2.7倍，推荐初诊常规筛查心理状态，对于存在明显焦虑抑郁的患者，给予心理疏导，必要时转诊精神心理科干预。同时建议患者戒烟限酒，规律作息，避免熬夜。6.2无生育需求患者的治疗核心目标：调整月经周期，改善高雄症状，保护子宫内膜，预防代谢并发症。（1）调整月经周期：推荐根据患者情况选择方案：①孕激素：适应症为无明显高雄症状、要求避孕或有COC禁忌症的患者。方案：月经周期后半周期（月经第15~25天）使用地屈孕酮10~20mg/d，或微粒化黄体酮200~300mg/d，每个周期使用10~14天，每1~3个周期停药观察月经情况。孕激素安全性高，不影响乳腺、凝血功能，适合年龄>35岁、有血栓高危因素、青春期低高雄的患者，长期使用不影响生育功能。②短效口服避孕药（COC）：适应症为存在高雄症状（中重度痤疮、多毛）、同时需要避孕的患者。推荐使用低剂量雌激素（乙炔雌二醇≤30μg），选择具有抗雄激素活性的孕激素成分，如炔雌醇环丙孕酮、屈螺酮炔雌醇等。方案：自然月经或孕激素撤退出血第1~5天开始服用，每日1片，连续服用21天，停药7天后重复，用药3个月评估效果，痤疮一般用药3~6个月改善，多毛需用药6~12个月方可见效。禁忌症：年龄>35岁且吸烟、静脉血栓栓塞病史、心脑血管疾病、乳腺癌病史、严重肝肾功能不全、未控制的高血压糖尿病。本指南明确：COC不影响生育功能，停药后即可备孕，不增加胎儿畸形风险，无需停药3~6个月再备孕。③左炔诺孕酮宫内缓释系统（LNG-IUS）：适合已经生育、需要长期避孕、月经量多的PCOS患者，LNG-IUS可局部释放孕激素，保护子宫内膜，降低子宫内膜癌风险（PCOS患者子宫内膜癌风险是健康女性的2.7倍），有效期5年，患者依从性好，是长期管理的优选方案。（2）改善代谢异常：①二甲双胍：适应症为存在胰岛素抵抗、糖尿病前期、超重/肥胖的PCOS患者。用法：从小剂量起始，500mg每日1次餐中服用，每周递增500mg，至每日1500~2000mg分次服用，最小有效剂量为1500mg/d。不良反应主要为胃肠道反应，小剂量起始可使80%以上患者耐受。禁忌症：eGFR<30ml/min/1.73m²、急性心力衰竭、严重感染、缺氧。②GLP-1受体激动剂（GLP-1RA）：本指南将GLP-1RA列为PCOS合并超重/肥胖（BMI≥25kg/m²）、二甲双胍不耐受或治疗无效患者的二线推荐用药。循证数据显示：GLP-1RA治疗16周可使PCOS患者体重平均下降5.2~7.8kg，胰岛素抵抗改善30%~40%，血清睾酮下降20%~25%，自发排卵恢复率达55%~65%，优于二甲双胍单药治疗。常用药物利拉鲁肽（1.2~1.8mg每日皮下注射）、司美格鲁肽（0.25~1.0mg每周皮下注射），不良反应主要为轻度胃肠道反应，多可在1~2个月内缓解。③其他：SGLT2抑制剂可用于合并2型糖尿病、肥胖的PCOS患者，可改善体重、糖代谢；对于严重脂代谢异常患者，加用调脂药物干预。（3）改善高雄症状：对于COC治疗后多毛仍无明显改善的患者，可加用螺内酯，剂量20~100mg/d，常用剂量40~60mg/d，分2~3次服用，用药期间需严格避孕，螺内酯有致畸风险，对胎儿生殖器官发育有潜在影响；螺内酯无效的严重多毛，可使用非那雄胺5mg/d，同样需严格避孕。6.3有生育需求患者的治疗（1）孕前准备：所有PCOS备孕患者均需提前3~6个月调整生活方式，超重/肥胖患者减重5%~10%，改善代谢异常，纠正胰岛素抵抗后再备孕，可明显提高活产率，降低流产、妊娠期并发症风险。数据显示：PCOS患者减重10%以上，活产率可提高2.8倍，自然流产率从35%降至15%以下。（2）诱发排卵：一线诱发排卵药物为来曲唑，循证证据证实来曲唑的活产率、排卵率均高于克罗米芬，对子宫内膜影响小，多胎妊娠率低。用法：自然月经或孕激素撤退出血第3~5天开始，起始剂量2.5mg/d，连用5天，超声监测卵泡发育，若无优势卵泡增长，下一周期递增2.5mg/d，最大剂量不超过7.5mg/d。克罗米芬为二线选择，适用于来曲唑耐药患者，起始剂量50mg/d，最大剂量150mg/d。对于合并胰岛素抵抗的患者，促排卵前联合二甲双胍或GLP-1RA可提高排卵率与活产率，降低卵巢过度刺激综合征（OHSS）风险。（3）促性腺激素（Gn）：适用于克罗米芬/来曲唑耐药的无排卵不孕患者，推荐采用低剂量递增方案，起始剂量75IU/d，根据卵泡发育调整剂量，减少多胎妊娠与OHSS的发生风险。（4）手术治疗：腹腔镜卵巢打孔术不推荐为一线治疗，仅适用于药物促排卵失败、其他辅助生殖技术不可行的患者，手术有导致卵巢组织损伤、盆腔粘连的风险，需严格把握指征。（5）辅助生殖技术：对于促排卵6个周期仍未获得妊娠，或合并输卵管梗阻、男方严重少弱精的患者，推荐行体外受精-胚胎移植（IVF-ET）；PCOS患者OHSS风险高，推荐采用全胚冷冻策略，择期行冻融胚胎移植，可提高活产率，降低妊娠并发症风险。（6）复发性流产的PCOS患者：孕前积极纠正胰岛素抵抗、肥胖等危险因素，孕期密切监测，不推荐常规使用阿司匹林、肝素，仅针对存在血栓前状态的患者使用。7特殊人群管理7.1青春期PCOS核心原则：避免过度诊断，以生活方式干预为核心，缓解症状，不主张过度用药。首先，