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文档简介
哈尔滨城市职业学院《病理生理学A》2025年学年期末试卷及答案一、单项选择题(每题1分,共30分)1.疾病的概念是指()A.在致病因子的作用下,躯体上、精神上及社会上的不良状态B.在病因作用下,机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程C.疾病(disease)英文原意为“不舒服”D.机体对外界环境的协调发生障碍而有异常活动E.生命活动中的表现形式,体内各种功能活动进行性下降的过程2.高热患者易发生()A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C.等渗性脱水D.高容量性低钠血症E.细胞外液显著丢失3.水肿时产生钠水潴留的基本机制是()A.毛细血管有效流体静压增加B.有效胶体渗透压下降C.淋巴回流障碍D.毛细血管壁通透性升高E.球管失衡4.某患者血气分析结果:pH7.32,PaCO₂55mmHg,[HCO₃⁻]28mmol/L,该患者最可能发生的酸碱平衡紊乱类型是()A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒5.缺氧时氧离曲线右移的最主要原因是()A.血液H⁺浓度升高B.血浆CO₂分压升高C.血液温度升高D.红细胞内2,3DPG增加E.Hb与氧的亲和力增加6.发热激活物的主要作用是()A.作用于体温调节中枢B.引起产热增加C.激活产内生致热原细胞D.激活中性粒细胞E.激活单核细胞7.应激时蓝斑交感肾上腺髓质系统的外周效应是()A.CRH释放B.血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度迅速升高C.ACTH释放D.糖皮质激素分泌增加E.甲状腺素分泌增加8.休克早期“自身输血”主要是指()A.动静脉吻合支开放,回心血量增加B.醛固酮增多,钠水重吸收增加C.抗利尿激素增多,重吸收水增加D.容量血管收缩,回心血量增加E.缺血缺氧使红细胞提供增多9.弥散性血管内凝血(DIC)时,血液凝固性表现为()A.凝固性增高B.凝固性降低C.凝固性先增高后降低D.凝固性先降低后增高E.凝固性无明显变化10.心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是()A.心输出量降低B.肺循环淤血C.体循环淤血D.动脉血压下降E.心脏指数降低11.呼吸衰竭通常是指()A.内呼吸功能障碍B.外呼吸功能严重障碍C.血液携带、运输氧障碍D.二氧化碳排出功能障碍E.呼吸系统疾病造成机体缺氧12.肝性脑病时血浆氨基酸失衡表现为()A.芳香族氨基酸增多,支链氨基酸减少B.芳香族氨基酸减少,支链氨基酸增多C.芳香族氨基酸和支链氨基酸均增多D.芳香族氨基酸和支链氨基酸均减少E.芳香族氨基酸正常,支链氨基酸减少13.急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是()A.水中毒B.高钾血症C.代谢性酸中毒D.氮质血症E.低钙血症14.下列哪项不属于基本病理过程()A.发热B.创伤性休克C.呼吸衰竭D.心力衰竭E.酸碱平衡紊乱15.下列哪种情况可引起低容量性低钠血症()A.大量出汗B.严重呕吐、腹泻C.应用噻嗪类利尿剂D.长期连续使用高效利尿剂E.以上都是16.急性呼吸性酸中毒时,机体主要的代偿调节方式是()A.细胞外液的缓冲作用B.肺的调节C.细胞内液的缓冲作用D.肾的调节E.骨骼的缓冲作用17.下列哪种物质不是发热激活物()A.细菌B.病毒C.类固醇D.干扰素E.抗原抗体复合物18.应激时糖皮质激素分泌增加的机制是()A.交感神经兴奋B.蓝斑交感肾上腺髓质系统激活C.下丘脑垂体肾上腺皮质轴激活D.肾素血管紧张素醛固酮系统激活E.免疫系统激活19.休克时最常出现的酸碱平衡紊乱是()A.代谢性碱中毒B.呼吸性碱中毒C.代谢性酸中毒D.呼吸性酸中毒E.混合性酸碱平衡紊乱20.DIC患者出血与下列哪一项因素关系最为密切()A.凝血因子合成减少B.凝血因子激活障碍C.凝血因子大量消耗D.抗凝物质增多E.血管壁通透性升高21.左心衰竭时发生呼吸困难的主要机制是()A.肺动脉高压B.肺淤血、肺水肿C.平卧时静脉回流加速D.平卧时胸腔容积减小E.横膈高位22.Ⅱ型呼吸衰竭患者吸氧时应给予()A.高浓度、高流量持续吸氧B.高浓度、高流量间断吸氧C.低浓度、低流量持续吸氧D.低浓度、低流量间断吸氧E.酒精湿化吸氧23.假性神经递质的作用部位在()A.大脑皮质B.小脑C.丘脑D.间脑E.脑干网状结构24.慢性肾功能衰竭患者出现等渗尿标志着()A.健存肾单位极度减少B.肾血流量明显降低C.肾小管重吸收钠减少D.肾小管泌钾减少E.肾小管浓缩和稀释功能均丧失25.下列哪项是细胞凋亡的主要执行者()A.caspasesB.过氧化氢酶C.超氧化物歧化酶D.谷胱甘肽过氧化物酶E.乳酸脱氢酶26.细胞外液中含量最高的阳离子是()A.Na⁺B.K⁺C.Ca²⁺D.Mg²⁺E.Fe²⁺27.代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍的主要机制是()A.脑血流量减少B.脑组织缺氧C.生物氧化酶活性增强D.γ氨基丁酸提供增多E.谷氨酸提供增多28.热休克蛋白的主要功能是()A.增加细胞对氧的摄取能力B.增强细胞对能量物质的利用C.稳定溶酶体膜D.帮助蛋白质的正确折叠、移位和降解E.清除氧自由基29.休克时细胞最早发生的损伤为()A.细胞膜损伤B.线粒体损伤C.溶酶体损伤D.内质网损伤E.细胞核损伤30.肝功能严重障碍时,氨清除不足的主要原因是()A.谷氨酰胺合成障碍B.尿素合成障碍C.乙酰胆碱合成障碍D.谷氨酸合成障碍E.γ氨基丁酸合成障碍二、多项选择题(每题2分,共20分)1.下列哪些属于疾病发生的原因()A.生物性因素B.理化性因素C.营养性因素D.遗传性因素E.先天性因素2.引起血管内外液体交换失衡的因素有()A.毛细血管流体静压增高B.血浆胶体渗透压降低C.微血管壁通透性增加D.淋巴回流受阻E.肾小球滤过率降低3.代谢性酸中毒的机体代偿调节方式有()A.血液的缓冲作用B.肺的调节C.细胞内外离子交换D.肾的调节E.骨骼的缓冲作用4.缺氧可分为以下几种类型()A.低张性缺氧B.血液性缺氧C.循环性缺氧D.组织性缺氧E.呼吸性缺氧5.发热的分期包括()A.体温上升期B.高温持续期C.体温下降期D.潜伏期E.前驱期6.应激时心血管系统的变化包括()A.心率增快B.心肌收缩力增强C.心输出量增加D.血压升高E.心律失常7.休克淤血性缺氧期微循环变化的特点是()A.毛细血管前阻力降低B.毛细血管后阻力增加C.真毛细血管网大量开放D.微循环淤血E.血流速度减慢8.DIC的临床表现有()A.出血B.休克C.器官功能障碍D.贫血E.微血管病性溶血性贫血9.心力衰竭的诱因有()A.感染B.心律失常C.妊娠与分娩D.酸碱平衡及电解质代谢紊乱E.输液过多过快10.慢性肾功能衰竭时出现多尿的机制是()A.残存肾单位血流量增多B.原尿流速快C.肾小管重吸收功能降低D.尿液中溶质增多产生渗透性利尿E.抗利尿激素分泌减少三、名词解释(每题3分,共15分)1.疾病2.水肿3.发热4.休克5.肝性脑病四、简答题(每题5分,共20分)1.简述高钾血症对心肌的影响。2.简述呼吸衰竭的发病机制。3.简述应激时糖皮质激素增加的生理意义。4.简述急性肾功能衰竭少尿期的主要功能代谢变化。五、论述题(15分)论述DIC的发生机制及主要临床表现。哈尔滨城市职业学院《病理生理学A》2025年学年期末试卷答案一、单项选择题1.B【解析】疾病是在病因作用下,机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程,其他选项表述不准确。2.A【解析】高热患者经皮肤和呼吸丢失大量水分,而钠丢失相对较少,易发生低容量性高钠血症。3.E【解析】水肿时产生钠水潴留的基本机制是球管失衡,其他选项是水肿发生的局部因素。4.B【解析】pH降低,PaCO₂升高,[HCO₃⁻]略有升高,符合呼吸性酸中毒的特点。5.D【解析】缺氧时红细胞内2,3DPG增加是氧离曲线右移的最主要原因,使Hb与氧的亲和力降低,有利于氧的释放。6.C【解析】发热激活物的主要作用是激活产内生致热原细胞,使其产生和释放内生致热原。7.B【解析】应激时蓝斑交感肾上腺髓质系统的外周效应是血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度迅速升高。8.D【解析】休克早期“自身输血”主要是指容量血管收缩,回心血量增加。9.C【解析】DIC时血液凝固性先增高后降低,早期由于凝血系统激活,血液凝固性增高,随后因凝血因子大量消耗和纤溶系统激活,血液凝固性降低。10.A【解析】心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是心输出量降低。11.B【解析】呼吸衰竭通常是指外呼吸功能严重障碍,导致机体缺氧伴或不伴二氧化碳潴留。12.A【解析】肝性脑病时血浆氨基酸失衡表现为芳香族氨基酸增多,支链氨基酸减少。13.B【解析】急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是高钾血症,可导致心律失常甚至心脏骤停。14.D【解析】心力衰竭属于器官功能障碍,不属于基本病理过程,其他选项均为基本病理过程。15.E【解析】大量出汗、严重呕吐腹泻、应用噻嗪类利尿剂、长期连续使用高效利尿剂均可引起低容量性低钠血症。16.C【解析】急性呼吸性酸中毒时,机体主要的代偿调节方式是细胞内液的缓冲作用,肾的调节作用起效较慢。17.D【解析】干扰素是内生致热原,不是发热激活物,其他选项均为发热激活物。18.C【解析】应激时糖皮质激素分泌增加的机制是下丘脑垂体肾上腺皮质轴激活。19.C【解析】休克时组织缺血缺氧,无氧酵解增强,乳酸提供增多,最常出现代谢性酸中毒。20.C【解析】DIC患者出血与凝血因子大量消耗关系最为密切,同时也有血小板减少、纤溶系统激活等因素参与。21.B【解析】左心衰竭时发生呼吸困难的主要机制是肺淤血、肺水肿,导致肺顺应性降低,通气功能障碍。22.C【解析】Ⅱ型呼吸衰竭患者吸氧时应给予低浓度、低流量持续吸氧,以避免抑制呼吸中枢。23.E【解析】假性神经递质的作用部位在脑干网状结构,可取代正常神经递质,导致神经传导障碍。24.E【解析】慢性肾功能衰竭患者出现等渗尿标志着肾小管浓缩和稀释功能均丧失。25.A【解析】caspases是细胞凋亡的主要执行者,可激活一系列凋亡相关的酶。26.A【解析】细胞外液中含量最高的阳离子是Na⁺。27.D【解析】代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍的主要机制是γ氨基丁酸提供增多,抑制中枢神经系统。28.D【解析】热休克蛋白的主要功能是帮助蛋白质的正确折叠、移位和降解,增强细胞对损伤的抵抗力。29.A【解析】休克时细胞最早发生的损伤为细胞膜损伤,导致细胞功能障碍。30.B【解析】肝功能严重障碍时,氨清除不足的主要原因是尿素合成障碍,氨不能正常转化为尿素排出体外。二、多项选择题1.ABCDE【解析】疾病发生的原因包括生物性因素、理化性因素、营养性因素、遗传性因素、先天性因素等。2.ABCD【解析】引起血管内外液体交换失衡的因素有毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加、淋巴回流受阻,肾小球滤过率降低是引起球管失衡导致钠水潴留的因素。3.ABCDE【解析】代谢性酸中毒的机体代偿调节方式有血液的缓冲作用、肺的调节、细胞内外离子交换、肾的调节、骨骼的缓冲作用。4.ABCD【解析】缺氧可分为低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧四种类型。5.ABC【解析】发热的分期包括体温上升期、高温持续期、体温下降期。6.ABCDE【解析】应激时心血管系统的变化包括心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加、血压升高、心律失常等。7.ABCDE【解析】休克淤血性缺氧期微循环变化的特点是毛细血管前阻力降低、毛细血管后阻力增加、真毛细血管网大量开放、微循环淤血、血流速度减慢。8.ABCDE【解析】DIC的临床表现有出血、休克、器官功能障碍、贫血、微血管病性溶血性贫血。9.ABCDE【解析】心力衰竭的诱因有感染、心律失常、妊娠与分娩、酸碱平衡及电解质代谢紊乱、输液过多过快等。10.ABCD【解析】慢性肾功能衰竭时出现多尿的机制是残存肾单位血流量增多、原尿流速快、肾小管重吸收功能降低、尿液中溶质增多产生渗透性利尿,抗利尿激素分泌减少不是主要机制。三、名词解释1.疾病:是在病因作用下,机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。2.水肿:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。3.发热:由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高(超过正常值0.5℃)称为发热。4.休克:是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下,有效循环血量急剧减少,组织血液灌流量严重不足,导致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。5.肝性脑病:是指在排除其他已知脑疾病前提下,继发于严重肝脏疾病的一系列神经精神综合征。四、简答题1.高钾血症对心肌的影响:心肌兴奋性:轻度高钾血症时,心肌兴奋性增高;重度高钾血症时,心肌兴奋性降低甚至消失。心肌传导性:高钾血症时,心肌传导性降低,可引起传导阻滞。心肌自律性:高钾血症时,心肌自律性降低。心肌收缩性:高钾血症时,心肌收缩性减弱。心电图改变:表现为T波高尖,PR间期延长,QRS波增宽等。2.呼吸衰竭的发病机制:肺通气功能障碍:包括限制性通气不足和阻塞性通气不足。限制性通气不足是指吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足;阻塞性通气不足是指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。肺换气功能障碍:包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调和解剖分流增加。弥散障碍是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜厚度增加引起的气体弥散障碍;肺泡通气与血流比例失调是指部分肺泡通气不足或部分肺泡血流不足,导致气体交换效率降低;解剖分流增加是指肺内存在解剖分流,使静脉血未经氧合直接进入动脉血。3.应激时糖皮质激素增加的生理意义:升高血糖:促进蛋白质分解和糖异生,抑制外周组织对葡萄糖的利用,从而升高血糖,保证重要器官的能量供应。维持循环系统对儿茶酚胺的反应性:增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性,维持血压稳定。抗炎、抗过敏:抑制多种炎症介质和细胞因子的提供和释放,减轻炎症反应和过敏反应。稳定溶酶体膜:防止溶酶体酶释放,减轻组织损伤。抑制化学介质的提供、释放和激活:如抑制组胺、5羟色胺等的提供和释放。4.急性肾功能衰竭少尿期的主要功能代谢变化:少尿或无尿:尿量少于400ml/d称为少尿,少于100ml/d称为无尿。水中毒:由于少尿或无尿,水分排出减少,加上体内分解代谢加强,内生水增多,可导致水中毒,表现为稀释性低钠血症、脑水肿、肺水肿等。高钾血症:是少尿期最危险的并发症,可导致心律失常甚至心脏骤停。其原因包括钾排出减少、组织损伤和分解代谢增强使钾释放增多、酸中毒时细胞内钾外移等。代谢性酸中毒:由于酸性代谢产物排出减少,肾小管泌氢和重吸收碳酸氢根能力下降,可导致代谢性酸中毒。氮质血症:血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质含量升高,称为氮质血症。其原因是肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加。五、论述题DIC的发生机制及主要临床表现:发生机制1.组织因子释放,启动外源性凝血系统:当组织损伤时,如严重创伤、烧伤、大手术等,组织因子(TF)大量释放,与血浆中的因子Ⅶ/Ⅶa结合,形成TFⅦ/Ⅶa复合物,激活外源性凝血系统,启动
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