生理学（成教专升本）第十一章 内分泌

第11章内分泌（endocrine）第一节内分泌概述第二节下丘脑与垂体第三节甲状腺内分泌第四节肾上腺内分泌第五节调节钙磷代谢的激素第六节胰岛内分泌第七节其他内分泌腺和激素目录1.记忆（1）定义下丘脑调节肽的概念。（2）列出下丘脑和腺垂体分泌的激素种类。（3）列出生长激素、甲状腺激素、糖皮质激素、胰岛素、调节钙磷代谢激素的生理作用。学习目标2.理解（1）概括下丘脑与垂体之间的结构与功能联系。（2）阐明甲状腺激素和糖皮质激素的分泌调节机制。（3）阐明地方性甲状腺肿的发病机制。3.应用（1）实施呆小症预防与早期治疗。（2）实施长期应用糖皮质激素的正确停药处理。4.分析（1）略述侏儒症与呆小症的异同。（2）略述应激反应与应急反应的区别与联系。学习目标第一节内分泌概述内分泌系统内分泌腺内分泌细胞一、内分泌系统图11-1内分泌腺的分布激素(hormone):是由内分泌腺和散在的内分泌细胞分泌的、可传递信息的高效能生物活性物质。

二、激素及传递方式

激素的传递方式：

远距分泌、旁分泌、自分泌、内在分泌及神经分泌等。图11-2激素的传递方式

A：远距分泌；B：神经分泌；C：内在分泌；D：自分泌；E：旁分泌三、激素作用的一般特点

（一）信息传递作用

“第一信使”

（二）作用的相对特异性激素受体：细胞膜受体细胞内受体胞质受体核受体

（三）高效作用（四）相互作用协同作用拮抗作用允许作用允许作用概念：某种激素本身不能直接对某些器官组织或细胞产生生物学效应，但在它存在的条件下，却可使另一种激素的作用明显增强。举例：糖皮质激素

对血管平滑肌并无直接收缩作用，但当它缺乏时，NE的缩血管效应难以发挥。（一）含氮类激素及作用机制胺类激素:E、NE、甲状腺激素肽类激素：下丘脑调节肽、胃肠激素蛋白质类激素:腺垂体激素、胰岛素

四、激素的分类及作用机制

种类特点：脂溶性差，分子量大作用机制：“第二信使学说”

图11-3含氮类激素的作用机制示意图类固醇激素（甾体激素）脂类激素固醇类激素（维生素D3）脂肪酸衍生物（前列腺素）

（二）类固醇激素及作用机制

种类：肾上腺皮质激素和性激素特点：脂溶性好，分子量小作用机制：“基因表达学说”图11-4类固醇激素作用机制示意图

1：激素结合结构域2：核定位信号结构

3：DNA结合结构域4：转录激活结构域五、激素分泌的调控□体液调节：下丘脑-腺垂体-靶腺轴调节上对下：多为促进作用下对上：多为负反馈抑制

□生物节律

□神经调节□自身调节

※长反馈

负反馈短反馈

超短反馈图11-5

下丘脑-腺垂体-靶腺轴活动示意图

实线：促进作用虚线：抑制作用第一节小结英文激素是由内分泌腺和散在的内分泌细胞分泌的、可传递信息的高效能生物活性物质。激素的传递方式包括远距分泌、旁分泌、自分泌及神经分泌等。含氮激素的作用通过第二信使传递实现，类固醇激素的作用机制是调节基因表达。英文下丘脑-腺垂体-靶腺轴对激素分泌的调节：是维持激素稳态最重要的调控机制。下丘脑是内分泌系统的最高中枢，可促进腺垂体的激素分泌，后者又可促进靶腺激素的分泌，分别形成了下丘脑-腺垂体-甲状腺轴、下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴和下丘脑-腺垂体-性腺轴系调节。轴系调节中，一般高位激素对下位激素的分泌具有促进作用；下位激素对高位激素的分泌起反馈调节作用，以负反馈调节为主，包括长反馈、短反馈和超短反馈。1.下列激素中，属于类固醇激素的是

A.甲状腺激素

B.促甲状腺激素

C.甲状旁腺激素

D.糖皮质激素

E.生长激素

小节测试2.下列激素中，属于含氮激素的是

A.盐皮质激素

B.糖皮质激素

C.雄激素

D.雌激素

E.甲状腺激素

3.关于激素的作用机理的叙述，正确的是

A.激素可通过多种酶发挥作用

B.cAMP是第二信使

C.激素通过受体起作用

D.甲状腺激素作用机制与类固醇激素相似

E.激素能影响蛋白质的代谢第二节下丘脑与垂体内分泌下丘脑垂体下丘脑腺垂体神经垂体下丘脑-垂体的功能联系垂体门脉系统下丘脑腺垂体9种HRP小细胞神经元神经垂体下丘脑垂体束ADH+

OT下丘脑大细胞神经元

下丘脑促垂体区小细胞肽能神经元分泌的、调节腺垂体活动的肽类激素的总称。一、下丘脑的内分泌功能

※下丘脑调节肽（HRP）：

※下丘脑调节肽(HRP)英文缩写主要作用促甲状腺激素释放激素TRH↑TSH促肾上腺皮质激素释放激素CRH↑ACTH促性腺激素释放激素GnRH↑FSH；↑LH生长激素释放激素GHRH↑GH生长激素抑制激素GHIH/SS↓GH催乳素释放肽PRP↑PRL催乳素释放抑制激素（DA）PIH/DA↓

PRL促黑素细胞激素释放因子MRF↑MSH促黑素细胞激素抑制因子MIF↓

MSH二、腺垂体激素及其作用

促甲状腺激素TSH促肾上腺皮质激素ACTH卵泡刺激素FSH黄体生成素LH生长激素GH催乳素PRL促黑(素细胞)激素MSH促激素腺垂体——人体最重要的内分泌腺腺垂体激素：7种※（一）生长激素（Growthhormone,GH）GH—腺垂体中含量最多的激素人GH的化学结构

结构与催乳素相似，作用有交叉种属特异性基础分泌呈节律性脉冲式释放（慢波）睡眠时分泌明显增加（入睡1h达高峰）

儿童>成人；青年时分泌最多成年女性>男性

1.GH分泌特点2.GH作用机制作用于靶细胞膜GH-R①直接作用：→第二信使途径→直接促生长效应。②间接作用：→诱导靶细胞产生生长素介质（SM）→间接促生长效应。

IGF-I：介导GH的促生长作用

IGF-Ⅱ：胎儿生长发育生长素介素（SM）:

又称为胰岛素样生长因子（肝生成）（insulin－likegrowthfactor,IGF）主要作用：促进软骨生长促进生长发育：骨、软骨、肌肉、内脏促进蛋白合成促进物质代谢：促进脂肪分解升高血糖参与应激

※3.GH的生理作用GH

（1）促进生长发育（GH=躯体刺激素）

GH促进骨、软骨、肌肉及内脏组织生长，但对脑发育无影响。

机制：促进细胞分裂增殖和蛋白质合成。

侏儒症患者（左）幼年时期GH分泌不足（身材矮小，智力正常）侏儒症

巨人症患者（左）幼年时期GH分泌过多巨人症

肢端肥大症患者（中）成人GH分泌过多肢端肥大症（2）GH促进物质代谢①蛋白质：促进蛋白质的合成②脂肪：促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化③糖：升高血糖通过促进胰岛素分泌而间接降低血糖；

（GH分泌过多→垂体性糖尿）机制异常促进生长发育促进软骨骨化和软骨细胞分裂→促进骨骼和肌肉、内脏发育，对脑发育无影响（SM介导）幼年↓→侏儒症；幼年↑→巨人症；成年↑→肢端肥大症促蛋白质合成促进氨基酸进入细胞，并加速DNA和RNA的合成，促进蛋白质的合成促进脂肪分解GH能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量升高血糖GH抑制糖的利用→血糖↑GH因脂肪酸氧化↑→抑糖氧化GH↑→垂体性糖尿总结：生长激素的作用4.GH的分泌调节

下丘脑GHRH和GHIH

反馈调节

其它

睡眠（慢波睡眠→↑）代谢(急性低血糖→↑)

激素（TH、雄激素→↑）1.PRL的生理作用（1）促进乳腺发育，发动并维持泌乳青春期乳腺发育：雌、孕激素、GH、PRL共同作用妊娠期乳腺发育：PRL及雌、孕激素作用，但雌、孕激素过多，抑制PRL生乳作用，是妊娠期乳腺发育但不泌乳的原因分娩后：雌、孕激素↓→PRL发动和维持泌乳

（二）催乳素（prolactin,PRL）（2）PRL对性腺的作用

①女性：

小剂量PRL：促进卵巢功能和激素分泌

高浓度PRL：抑制下丘脑-腺垂体-卵巢轴活动高浓度PRL→↓下丘脑GnRH→↓腺垂体

FSH、LH→抑制排卵→闭经与不育→闭经溢乳综合征（溴隐亭治疗）

②男性：PRL能促进睾丸功能和激素分泌。（3）参与应激反应

2.PRL的分泌调节PRL腺垂体下丘脑

PRPPIH/DA吸吮乳头应激刺激生理作用刺激黑色素细胞生成黑色素，使皮肤和毛发颜色加深。2.分泌调节受下丘脑MRF和MIF的双重调节，平时MIF的抑制作用占优势。MSH也可负反馈抑制腺垂体MRF的分泌。（三）促黑激素（MSH）

三、神经垂体激素及其作用视上核:VP/ADH为主室旁核:OT为主神经垂体不能合成激素，只贮存和释放激素。神经垂体激素：神经垂体贮存和释放的、由下丘脑视上核和室旁核合成的激素，即VP和OT。下丘脑垂体束下丘脑大细胞神经元

神经垂体

也称抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)

主要作用

1.抗利尿（生理剂量）：与V2-R结合

促进远曲小管和集合管对水重吸收。

■临床可用于治疗尿崩症。

2.缩血管（超生理剂量）：与V1-R结合

使血管收缩，升高血压。

■临床用于治疗咯血或食管出血。

（一）血管升压素（vesapressin,VP）1.生理作用：刺激妊娠子宫收缩和哺乳期乳腺射乳。（1）对子宫：对妊娠子宫有强烈收缩作用，对非孕子宫的收缩作用较小。（2）对乳腺：是乳汁排出的关键激素，促进乳腺腺泡周围肌上皮细胞收缩而射乳；维持乳腺继续泌乳，不致萎缩。（二）催产素(oxytocin,OT)2.OT的分泌调节（神经内分泌调节）

（1）吸吮乳头引起射乳反射

（2）分娩时产道压迫引起正反馈吸吮乳头下丘脑OT合成分泌↑产道压迫N垂体N-体液反射第二节小结英文下丘脑与垂体的结构与功能联系：下丘脑促垂体区小细胞神经元可分泌9种下丘脑调节肽，通过垂体门脉系统调节腺垂体活动，构成下丘脑-腺垂体系统；下丘脑视上核和室旁核大细胞神经元可分泌血管升压素和催产素，通过下丘脑-垂体束运送至神经垂体贮存，构成下丘脑-神经垂体系统。英文下丘脑调节肽（HRP）的概念：是指由下丘脑促垂体区小细胞肽能神经元分泌的多种肽类激素的统称。目前发现有9种HRP，分别是TRH、CRH、GnRH、GHRH、GHIH（SS）、PRP、PIH（DA）、MRF和MIF。

腺垂体激素种类：有7种，其中TSH、ACTH、FSH和LH称为促激素，可对各自靶腺的激素分泌和靶腺细胞的生长发育起促进作用；GH、PRL和MSH则无特异靶腺。英文生长激素（GH）的生理作用：促进生长发育，尤其对骨、软骨、肌肉及内脏器官；促进物质代谢（蛋白质合成、脂肪分解和血糖升高）；还参与应激反应。生长激素的促生长作用可通过生长素介质（IGF）实现。幼年时期GH分泌不足可引起侏儒症；分泌过多引起巨人症；成人分泌过多则可引起肢端肥大症。

1.生长激素的主要作用是

A.促进脑细胞生长发育

B.促进蛋白质合成

C.促进脂肪合成

D.抑制软骨细胞生长发育

E.降低血糖

小节测试

2.与哺乳期乳汁分泌及排出有关的因素

A.催产素

B.催乳素

C.吸吮乳头

D.射乳反射

E.雌、孕激素水平低

第三节甲状腺内分泌

甲状腺—最大的内分泌腺

图11-7甲状腺的结构示意图甲状腺素等于甲状腺激素吗？甲状腺激素对哪些系统发育的影响尤其明显？甲状腺功能亢进症有哪些临床表现？为什么？幼年时甲状腺激素缺乏可导致哪种疾病？特点是什么？为什么？如何防治？长期缺碘会导致什么后果？为什么？问题思考甲状腺激素（thyroidhormone,TH）种类：

T4：四碘甲腺原氨酸/甲状腺素(thyroxin）—主要

T3：三碘甲腺原氨酸—活性最强

rT3：逆三碘甲腺原氨酸—极少量，无活性来源：甲状腺滤泡上皮细胞合成，储存于滤泡腔内，且储量大（50~120天）（90%）图11-8

甲状腺激素的化学结构原料：碘和甲状腺球蛋白（TG）

部位：甲状腺滤泡上皮细胞

关键酶：甲状腺过氧化物酶（TPO）合成过程:

①滤泡聚碘②I－活化③酪氨酸碘化④碘化酪氨酸的缩合

一、甲状腺激素的代谢（一）甲状腺激素的合成甲状腺过氧化物酶(thyroidperoxidase,TPO)1.2.I图11-9

甲状腺激素的合成TPO：甲状腺过氧化物酶TG：甲状腺球蛋白

继发性主功转运

临床根据摄取放射碘能力检测甲状腺功能状态

“碘泵”摄碘实际是Na+-K+泵（哇巴因可抑制）活动提供能量完成的，因此是继发性主功转运碘捕获(iodidetrap)（1）滤泡摄碘（2）I-的活化部位：滤泡上皮细胞与腺泡腔的交界处形式：TPO作用下I-活化为I０意义：是酪氨酸碘化的先决条件

酪氨酸碘化部位：腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处形式:TPO作用下,活化碘结合TG上的酪氨酸（3）碘化酪氨酸的缩合3.合成调节

活化、碘化和缩合由同一TPO催化，TPO活性受TSH调控。硫氧嘧啶、硫脲类药物：抑制TPO活性→阻断TH合成→治疗甲亢。活化、碘化和缩合在同一TG分子上进行，故TG分子上含多种成分。T4∶T3≈20∶1，受碘含量的影响，缺碘时MIT↑→T3↑。

1.贮存

合成后仍然结合在TG上，贮于腺泡腔内，贮量较大（T4为主），可供机体利用2～4个月之久。

使用抗甲状腺药物时，用药时间较长才能奏效。

2.分泌

TSH刺激→TG胞饮激素入胞→与溶酶体融合→水解释放出TH入血。

MIT和DIT脱去的碘用于重新合成激素。

（二）甲状腺激素的贮存与分泌

3.运输

结合型：主要形式与甲状腺素结合球蛋白（TBG）结合为主

游离型：活性形式

4.降解

主要形式：脱碘（T4脱碘

→T3

和rT3

）

妊娠、饥饿、应激、代谢紊乱、肝病、肾衰等→T4脱碘为rT3↑，影响T4在组织中的生物作用

（三）甲状腺激素的运输与降解

主要作用：促进生长发育（尤其对脑和长骨）促进物质和能量代谢（产热↑）促进中枢神经系统兴奋性促进心血管和生殖活动

作用特点：缓慢、广泛、持久※二、甲状腺激素的作用TH是促进机体生长发育必需的激素（尤其对脑和长骨发育影响最大），胎儿及新生儿时期脑发育的关键激素。促进长骨的生长发育与GH有协同促生长作用（一）促进生长发育

呆小症

/克汀病（cretinism）原因：胚胎或婴幼儿缺乏TH

特点：身材矮小且智力低下

预防：积极治疗孕妇甲减和地方性甲状腺肿（因妊娠11周前需从母体获得）治疗：必须在生后3个月之前及早补充TH，否则难以奏效※1.TH促进能量代谢→产热效应

提高机体耗氧量，使产热量增加，使基础代谢率（BMR）升高。

甲亢：怕热易出汗，BMR达+60～+80％

甲减：喜热恶寒，BMR＜－30～－45％（二）促进代谢2.促进物质代谢



TH对物质的合成和分解代谢均有促进促进蛋白质合成生理剂量：促进脂肪分解升高血糖大剂量：促进分解代谢的作用更明显

生理剂量：促进蛋白质合成大剂量：促进蛋白质分解

骨骼肌蛋白分解→肌缩无力骨组织蛋白分解→骨质疏松、血钙增加(myxedema)甲亢：消瘦无力，尿氮、尿钙增加，负氮平衡甲减：肌缩无力，细胞间黏蛋白增多，结合大量离子和水分子→

黏液性水肿（1）蛋白质代谢（2）糖代谢

甲亢：进食后血糖先↑，甚至糖尿，

随后又快速↓。促进小肠粘膜对糖的吸收促进糖原分解（大剂量）加速外周组织对糖的利用促进糖原合成（小剂量）→升血糖（总的效应）→降血糖（3）脂肪代谢TH促进脂肪分解和脂肪酸氧化。促进胆固醇的合成，但更加速胆固醇降解。

甲亢：低血脂、低血胆固醇

甲减：高血脂、高血胆固醇（易动脉硬化）

3.提高神经系统兴奋性甲亢：烦躁、易激动，睡眠差且多梦，肌肉震颤甲减：表情淡漠，行为迟缓，记忆力减退，嗜睡4.对心血管的作用使心率↑，心缩力↑，心输出量↑。

甲亢：心悸、心动过速、脉压↑

（收缩压↑；组织耗氧↑→缺氧→小血管舒张→外周阻力↓→舒张压↓）促进激素分泌促进食欲维持性欲及性功能

甲亢：甲状腺肿大、食欲旺盛、多食但体重反降，毛发细软、月经稀少甚至闭经

甲减：食欲差、少食，黏液性水肿使体重可增，性腺功能下降，月经失调，生殖力下降TH其他作用甲亢（甲状腺功能亢进症）甲减（甲状腺功能减退症）生长正常呆小症产热BMR↑→体温↑，怕热，多汗相反蛋白代谢蛋白分解↑→消瘦蛋白合成↓，黏液性水肿糖代谢进食后血糖↑(糖尿)，但随后快速↓血糖正常或偏低脂肪代谢脂肪分解↑→低血脂；低血胆固醇高血脂、高血胆固醇（易动脉硬化）神经系统CNS兴奋性↑→易怒烦躁、失眠、注意力不集中、肌肉震颤相反（症状类似抑郁症）循环系统心脏正性变→心悸、心肌肥大甚至心力衰竭；血管舒张→脉压↑心率减慢，心音无力，中老年血压升高总结：甲亢和甲减的临床表现三、甲状腺功能的调节图11-10

下丘脑–腺垂体–甲状腺轴的调节实线：促进作用虚线：抑制作用

1.下丘脑TRH的作用促进TSH的合成释放。2.腺垂体TSH的作用（1）促进甲状腺激素合成与释放（2）刺激甲状腺细胞增生，腺体增大

（一）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节3.甲状腺激素的反馈调节长期缺碘→TH↓→对腺垂体的负反馈抑制↓→

TSH↑→甲状腺代偿性增生、肿大（地方性甲状腺肿）血中游离TH负反馈抑制下丘脑TSH和腺垂体TSH分泌

地方性甲状腺肿患者长期缺碘→地方性甲状腺肿案例11-1

女性，30岁，食欲旺盛、消瘦2年，伴怕热多汗、失眠、易怒、话多，常感心悸，易疲惫、有不自主的手细颤，逐渐出现双眼眼睑及球结膜水肿。查体：心率110次/分，甲状腺Ⅱ度肿大（肿大能看到也能触及，但在胸锁乳突肌以内）、质软、无结节，眼球突出。实验室检查：空腹采血做甲状腺功能检查（放免法），T3、T4及游离T3、T4均升高，TSH下降。期间曾口服丙基硫氧嘧啶（PTU）1个月，病情有好转，但自行停药后病情出现反复。诊断：甲状腺功能亢进症。问题：（1）甲状腺激素的主要生理作用有哪些？（2）患者为何会出现食欲旺盛、食量增加但消瘦等症状？（3）患者为何会出现怕热多汗、失眠、易怒等症状？（4）患者为何会出现TSH下降？（5）甲状腺功能亢进症时口服丙基硫氧嘧啶1个月后是否可自行停药？

甲状腺能根据血碘水平，改变自身摄碘与合成TH能力，以适应碘供应的变化。

血碘开始增加（1mmol/L）时，TH的合成增多；但当血碘升高到一定水平（10mmol/L）后，反而抑制碘的活化过程，使TH合成减少。

过量碘抑制TH合成的效应—碘阻滞效应

（Wolff-Chaikoff效应）

（二）甲状腺功能的自身调节联系临床

1.临床上大剂量碘的应用根据过量碘的抗甲状腺效应，给大量碘可暂时抑制TH释放，减小腺体和血管容积。利用这一效应，碘剂可用于处理甲状腺危象和甲状腺术前准备，但需注意防止碘脱逸。

2.高碘性甲状腺肿（三）甲状腺的神经调节第三节小结英文

甲状腺激素（T3、T4）作用：促进机体生长发育，特别是对脑和长骨的发育；促进能量代谢，使机体产热增加；促进物质代谢，生理剂量时促进蛋白质合成、脂肪分解和血糖升高，大剂量时促进分解代谢的作用更明显；提高CNS兴奋性。胚胎及婴幼儿时期甲状腺激素缺乏可引起呆小症。成人甲状腺激素分泌过多或不足，可分别引起甲亢和甲减。英文甲状腺激素分泌的调节：主要受下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的调节以及甲状腺激素的负反馈调节，以维持血中T3、T4水平稳态和甲状腺正常生长发育。此外，还存在自身调节和神经调节等。1．血液中生物活性最强的甲状腺激素是

A．rT3B．T3C．DITD．MITE．T4小节测试2．调节甲状腺功能的主要因素是

A．TRH

B．TSH

C．T3、T4

D．食物中的碘

E．自身调节第四节肾上腺内分泌肾上腺肾上腺包括皮质和髓质，其中皮质位于调节轴上肾上腺皮质激素有几种？来源于哪？为什么切除两侧肾上腺可以导致死亡？肾上腺皮质功能亢进或糖皮质激素服用过多时，会出现哪些异常？长期大量应用糖皮质激素，能不能突然停药，为什么？正确做法是怎样？应激和应急反应中，肾上腺皮质和髓质各发挥什么作用？问题思考一、肾上腺皮质激素

球状带：盐皮质激素（醛固酮）

束状带：糖皮质激素

（皮质醇）

网状带：少量糖皮质激素

极少量雄激素

图11-11肾上腺皮质(一)糖皮质激素（glucocorticoids,GC）

物质代谢：升高血糖促进蛋白分解促进脂肪分解并重新分布水盐代谢：促进水排出参与应激：应激原→糖皮质激素↑→提高耐受和适应其它作用及抗炎、抗过敏、抗休克等药理作用※1.生理作用

※（1）调节物质代谢和水盐代谢①糖代谢：升血糖

抑制外周组织对糖的摄取和利用促进肝糖原合成和肝AA糖异生库欣综合征（皮质功能亢进）：皮质性糖尿病艾迪生病（皮质功能减退）：低血糖

糖皮质激素(Cushing综合征)

②蛋白质：促进（肌肉）蛋白质分解

促进肝外组织(特别是肌肉)

蛋白质分解促进肝内蛋白合成

库欣综合征:肌肉消瘦、皮肤变薄、骨质疏松、伤口不易愈合、儿童生长停滞等糖皮质激素

③脂肪代谢：促进脂肪分解、氧化；但继发胰岛素升高，加强面部和躯干等胰岛素敏感部位成脂，动员脂肪由四肢向躯干重新分布。

库欣综合征：“满月脸”、“水牛背”，躯干胖但四肢消瘦

即“向心性肥胖”糖皮质激素

④

对水盐代谢的作用:

促水排出

抑制ADH的分泌、增加GFR（利尿）

弱醛固酮作用（长期服用→水肿、高血压）

糖皮质激素

艾迪生病：排水能力弱，甚至出现“水中毒”，表现为低血钠，全身肿胀等症状，补充糖皮质激素可好转，而盐皮质激素无效。（2）影响器官系统功能

①血液系统：刺激造血、抑制免疫

红细胞↑、血小板↑、中性粒细胞↑淋巴细胞↓、嗜酸粒↓、嗜碱粒↓

库欣综合征：红细胞增多症

艾迪生病：贫血

糖皮质激素

②

心血管系统：

“允许作用”，维持血压

□超大剂量应用可增强心肌收缩力，改善微循环

——抗休克

□降低毛细血管的通透性，减轻炎症渗出和增生、抑制组胺生成——抗过敏

③神经系统：提高中枢神经系统的兴奋性

糖皮质激素

④呼吸系统：促进胎儿肺成熟和肺泡表面活性物质的合成

⑤消化系统：增加胃酸和胃蛋白酶分泌，大剂量应用可诱发或加剧溃疡病，因此胃溃疡患者应慎用

糖皮质激素

※

3.参与应激

应激（stress）：机体在遭受伤害性刺激时（如手术、创伤、感染、缺血、缺氧、寒冷、恐惧等，统称为应激原），下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴活动增强，血中ACTH与糖皮质激素含量迅速增加，引起机体一系列非特异反应。

糖皮质激素

糖皮质激素在应激反应中的作用：

①对儿茶酚胺的允许作用，使心肌收缩力增强，升高血压；②使能量代谢以糖代谢为中心，升高血糖，保证心、脑重要器官的能量供应。

总结：糖皮质激素的生理作用

物质代谢：升高血糖、促进蛋白分解促进脂肪分解并向躯干重新分布促进水排出参与应激：应激原→下丘脑→腺垂体ACTH↑→糖皮质激素↑→提高耐受和适应力血液系统：刺激造血、抑制免疫循环系统：对NE升血压效应有允许作用；降低Cap通透性神经系统：提高中枢神经系统兴奋性呼吸系统：促进胎儿肺泡表面活性物质生成消化系统：增加胃酸和胃蛋白酶的分泌※※2.糖皮质激素分泌的调节图11-12糖皮质激素分泌的调节实线：促进作用虚线：抑制作用主要受下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴的调节

※（1）下丘脑CRH的作用：促进腺垂体ACTH分泌（2）腺垂体ACTH的作用：

□促进糖皮质激素的分泌

□促进束状带和网状带细胞生长发育

（3）糖皮质激素的反馈调节血中糖皮质激素水平升高，可负反馈抑制下丘脑CRH和腺垂体ACTH分泌。

长期应用糖皮质激素

→腺垂体ACTH分泌↓→束状带和网状带萎缩→失去对刺激反应性。如突然停药→急性肾上腺皮质功能减退危急症状。

因此不能突然停药，应逐渐减量，或用药过程中间断给予ACTH。糖皮质激素的分泌节律清晨7～8时分泌达高峰（也是外源糖皮质激素最佳给药时间），随后减少，白天维持较低水平，夜间入睡到午夜降至最低案例11-2男童，8岁，两年来生长发育迟缓、身材矮小，逐渐出现不明原因、不匀称性向心肥胖，满月脸、眉毛浓黑、前额多见痤疮，颌、颈、背部及腹部脂肪堆积，四肢相对消瘦，肌肉萎缩乏力、皮肤弹性纤维断裂，在下腹部、臀部和大腿等处可见典型紫纹。实验室检查：24h血清皮质醇检测，发现晨起时的浓度高于10μg/dl，且昼夜节律失调；6h静脉注入ACTH刺激试验，血浆皮质醇进一步升高；腹部B超及肾上腺CT扫描发现肾上腺皮质腺瘤。诊断：库欣综合征（继发性肾上腺皮质激素分泌增多症）。问题：（1）糖皮质激素对代谢的主要作用有哪些？（2）库欣综合征患者为什么会有“向心性肥胖”体征？（3）患者为何出现生长发育迟缓、身材矮小？（二）盐皮质激素

1.醛固酮的生理作用

促进肾远曲小管和集合管Na+-K+交换

→保钠、保水、排钾，维持循环血容量有较强的允许作用醛固酮

(aldosterone)：醛固酮分泌过多：钠水潴留，顽固高血压醛固酮缺失（切除皮质）：严重低血压致死肾上腺皮质球状带分泌肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）

血管紧张素Ⅱ、Ⅲ→醛固酮↑血钾和血钠水平

血钾升高→醛固酮↑血钠降低→醛固酮↑2.醛固酮分泌的调节（三）肾上腺雄激素的生理作用

肾上腺网状带、终生分泌、极少量□对男性：对成人男性影响不明显；青春期前分泌↑→促生长、性发育及副性征出现男童分泌过多→性早熟□对女性：促进腋毛和阴毛生长、维持性欲和性行为。

库欣综合征：可引起痤疮、多毛和男性化。二、肾上腺髓质激素激素种类：

E（为主）

NE体内NE来源：交感神经释放少量由髓质分泌图11-13

儿茶酚胺的合成1.

促进物质分解和能量代谢血糖升高促进脂肪分解氧化供能提高产热量和基础代谢率（一）肾上腺髓质激素生理作用2.参与应急反应应急反应（emergencyreaction）

：伤害性刺激等紧急状态→交感-肾上腺髓质系统活动↑→E和NE↑，协同下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴→提高机体应变和适应力。（一）肾上腺髓质激素生理作用区别：应激反应是下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴活动增强、ACTH和糖皮质激素浓度明显升高，侧重增加机体对有害刺激基础耐受力和抵抗力；应急反应则是交感-肾上腺髓质系统活动增强，E和NE浓度明显升高，侧重提高对有害刺激的警觉性和适应力。联系：①刺激是相同的，肾上腺皮质和髓质共同；②肾上腺皮质和髓质结构上毗邻；③糖皮质激素对E和NE功能起允许作用。应激和应急反应的区别与联系

（二）肾上腺髓质激素的分泌调节肾上腺髓质激素糖皮质激素ACTH交感神经节前纤维第四节小结英文肾上腺皮质激素主要包括盐皮质激素、糖皮质激素及少量雄激素。糖皮质激素主要作用：升高血糖、促进脂肪分解并由四肢向躯干重新分布，抑制肝外蛋白合成，增加水排出，并可对多种激素发挥允许作用，是参与应激反应的重要激素。糖皮质激素分泌过多可引起库欣综合征，分泌不足则引起艾迪生病。糖皮质激素分泌的调节：主要受下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴活动的调节。英文醛固酮的主要作用是促进肾远端小管和集合管的Na+-K+交换，因此具有保钠、排钾、保水，维持循环血容量的作用。切除动物双侧肾上腺皮质可引起动物死亡，主要是缺乏醛固酮及糖皮质激素所致。英文应激反应：机体在遭遇紧急情况或有害刺激（应激原）时，下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴活动增强，主要以ACTH与糖皮质激素分泌增多为主，增强机体对伤害性刺激的基础耐受性和抵抗力的非特异性反应。应急反应：当机体遭遇上述紧急情况或伤害性刺激时，通过交感-肾上腺髓质系统活动明显增强，引起E和NE大量分泌，调动机体各种功能和潜在力量，以提高对环境的应变和适应力，确保生存。

小节测试1．糖皮质激素的作用是

A．不影响水盐代谢

B．使红细胞数目减少

C．参与维持正常动脉血压

D．使淋巴细胞增加

E．使肾小球滤过率降低2．分泌活动日节律最为明显，清晨后可达分泌高峰的激素是

A．糖皮质激素

B．甲状腺激素

C．甲状旁腺激素

D．雌激素

E．雄激素第五节调节钙磷代谢的激素（甲状旁腺激素、降钙素、维生素D3）——钙调节激素□临床甲状腺手术误切甲状旁腺有何后果？□为什么缺钙患者补钙同时要经常晒太阳？问题思考来源：甲状旁腺主细胞

（一）生理作用：升血钙，降血磷

PTH是调节钙、磷代谢最重要的激素

※一、甲状旁腺激素（PTH）临床上误切甲状旁腺有何后果？临床甲状腺手术如误切除甲状旁腺→患者严重低血钙→神经、肌肉兴奋性异常增高→手足搐搦。不及时救治→喉肌痉挛而窒息死亡。联系临床

1．PTH对肾的作用——

□促进肾小管对Ca2+的重吸收、抑制磷的重吸收

→尿钙↓，尿磷↑

□催化活性维生素D3生成，间接促进小肠和肾对钙磷吸收

2．PTH对骨的作用——促进骨钙入血⑴快速效应：动员骨液中的钙入细胞，入血⑵延迟效应：破骨细胞的活动、数量↑靶器官：肾和骨（二）PTH的分泌调节

※

1.血Ca2+浓度（最主要）↓→PTH↑

2.血磷↑→PTH↑

儿茶酚胺→PTH↑

血镁↓→PTH↓

生长抑素→PTH↓

VD3负反馈抑制PTH

来源：甲状腺C细胞（滤泡旁细胞）靶器官：骨和肾（一）生理作用：降低血钙和血磷

1.对骨——抑制溶破；加强成骨和骨钙沉积

□对儿童血钙的调节更重要。

□对成年人溶骨抑制，可治疗骨质疏松症及恶性肿瘤骨转移所致高钙血症，且对成人血钙水平影响较小。

2.对肾——抑制肾对Ca2+、P、Na+、Cl-重吸收※二、降钙素（CT）（二）降钙素分泌的调节:

1、血Ca2+水平（最重要）↑→CT↑

与PTH一起，共同维持血钙的稳态。

2、进食、胃肠激素、血镁↑→CT↑

生成：皮肤7-脱氢胆固醇经紫外线照射→维生素D3原→维生素D3→肝、肾两次羟化→活性1,25(OH)2D3

（钙三醇）（一）生理作用：升高血钙和血磷、促骨钙沉积

靶器官：小肠、骨和肾

1.促进小肠黏膜对钙和磷吸收

2.促进成骨作用大于促进溶骨作用，协同PTH3.促进肾对钙和磷重吸收

※

三、1,25(OH)2维生素D3（二）1,25(OH)2维生素D3分泌的调节:1、PTH、维生素D、血钙↓、血磷↓→1,25(OH)2维生素D3↑2、高血钙→1,25(OH)2维生素D3↓

第五节小结英文调节钙磷代谢的激素及作用：甲状旁腺激素（PTH）可升高血钙和降低血磷，是调节血钙和血磷水平最重要的激素；降钙素（CT）可降低血钙和血磷；1,25-二羟维生素D3既能升高血钙和血磷，又能促进骨钙沉积，如果儿童缺乏可引起佝偻病，成人可引起骨质疏松。甲状旁腺激素和降钙素的分泌主要受血钙水平的调节。

小节测试1．调节PTH和CT分泌的主要因素是

A．血钠浓度

B．血钾浓度

C．血钙浓度

D．氨基酸浓度

E．其他激素作用2．关于降钙素的叙述，正确的是

A．由甲状旁腺分泌合成

B．由甲状腺C细胞分泌

C．减弱成骨过程

D．增强溶骨过程

E．使尿磷尿钙减