初级护师内科知识点总结

初级护师内科知识点总结呼吸系统疾病慢性阻塞性肺疾病（COPD）病因与发病机制：吸烟是重要发病因素，此外大气污染、感染等也可致病。烟草中的焦油、尼古丁等化学物质损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多。感染可造成气管、支气管黏膜的损伤和慢性炎症。临床表现：起病缓慢，病程较长。主要症状为慢性咳嗽、咳痰，一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，急性发作期痰量增多，可有脓性痰。逐渐加重的气短或呼吸困难是COPD的标志性症状。体征早期可无异常，随病情进展出现桶状胸，呼吸变浅、频率增快，触觉语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降，呼吸音减弱，呼气延长。辅助检查：肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV₁/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标，第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV₁%预计值）是评估COPD严重程度的良好指标。胸部X线检查早期可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。动脉血气分析对判断有无呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型有重要价值。治疗要点：稳定期治疗包括戒烟、避免吸入有害气体和颗粒，应用支气管舒张药如沙丁胺醇、异丙托溴铵等，祛痰药如氨溴索等，长期家庭氧疗（LTOT）一般用鼻导管吸氧，氧流量为12L/min，吸氧时间1015h/d。急性加重期治疗首先确定急性加重的原因，最多见的是细菌或病毒感染，根据病情严重程度决定门诊或住院治疗，使用支气管舒张药、低流量吸氧、抗生素控制感染、糖皮质激素等。支气管哮喘病因与发病机制：病因受遗传和环境因素双重影响，环境因素包括吸入物（如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等）、感染（如细菌、病毒、支原体等）、食物（如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等）、药物（如阿司匹林、普萘洛尔等）。发病机制主要与气道免疫炎症机制、神经调节机制失衡有关，气道慢性炎症是哮喘的本质。临床表现：典型症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等。症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管舒张药后缓解或自行缓解。在夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一。体征发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作时，哮鸣音可不出现，后者称为寂静胸。辅助检查：痰液检查涂片可见嗜酸性粒细胞增多。肺功能检查发作时一秒用力呼气容积（FEV₁）、一秒率（FEV₁/FVC%）、最大呼气中期流速（MMER）、呼出50%与75%肺活量时的最大呼气流量（MEF₅₀%与MEF₇₅%）以及呼气峰值流量（PEF）均减少。支气管激发试验用于测定气道反应性，支气管舒张试验用于测定气道可逆性。动脉血气分析严重发作时可有缺氧，PaO₂降低，由于过度通气可使PaCO₂下降，表现为呼吸性碱中毒；重症哮喘时，可表现为呼吸性酸中毒。治疗要点：脱离变应原是防治哮喘最有效的方法。药物治疗分为缓解性药物（如短效β₂受体激动剂沙丁胺醇、特布他林等，是控制哮喘急性发作的首选药物；抗胆碱能药物异丙托溴铵等；短效茶碱等）和控制性药物（如吸入型糖皮质激素倍氯米松、布地奈德等，是当前控制哮喘最有效的药物；白三烯调节剂孟鲁司特等；长效β₂受体激动剂沙美特罗、福莫特罗等）。肺炎病因与分类：病因以细菌感染最常见，如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯杆菌等。根据解剖分类可分为大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎；根据病因分类可分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、真菌性肺炎等；根据患病环境分类可分为社区获得性肺炎（CAP）和医院获得性肺炎（HAP）。临床表现：肺炎链球菌肺炎起病急骤，高热、寒战，体温可在数小时内升至3940℃，呈稽留热，咳嗽、咳痰，痰可为铁锈色痰，患侧胸痛，可放射至肩部或腹部。葡萄球菌肺炎起病急，高热、寒战，体温多高达3940℃，胸痛，脓性痰，量多，带血丝或呈脓血状。肺炎支原体肺炎起病较缓慢，咳嗽多为刺激性呛咳，少量黏液痰，发热可持续23周。辅助检查：血常规检查细菌感染时白细胞计数和中性粒细胞比例增高。痰涂片和培养可明确病原体。胸部X线检查不同类型肺炎有不同表现，肺炎链球菌肺炎可见大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中常可见透亮支气管影，即“空气支气管征”；葡萄球菌肺炎可见肺叶或肺段实变，可形成空洞，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔；肺炎支原体肺炎可见肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野多见。治疗要点：抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节，根据病原体选用敏感的抗生素。肺炎链球菌肺炎首选青霉素G；葡萄球菌肺炎选用耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素；肺炎支原体肺炎选用大环内酯类抗生素如红霉素、阿奇霉素等。同时给予对症治疗，如发热给予物理降温或药物降温，咳嗽咳痰给予止咳祛痰药等。循环系统疾病心力衰竭病因与诱因：基本病因包括原发性心肌损害（如冠心病、心肌病等）和心脏负荷过重（包括压力负荷过重如高血压、主动脉瓣狭窄等，容量负荷过重如心脏瓣膜关闭不全、先天性心脏病等）。诱因有感染（呼吸道感染是最常见、最重要的诱因）、心律失常（心房颤动是诱发心力衰竭的重要因素）、血容量增加（如摄入钠盐过多、静脉输液过多过快等）、过度体力劳累或情绪激动、治疗不当（如不恰当停用洋地黄类药物等）等。临床表现：左心衰竭以肺循环淤血和心排血量降低表现为主。症状有不同程度的呼吸困难，包括劳力性呼吸困难（最早出现）、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿；咳嗽、咳痰、咯血，痰液为白色浆液性泡沫痰；乏力、疲倦、头晕、心慌；少尿及肾功能损害症状。体征有肺部湿性啰音，可从局限于肺底部直至全肺；心脏扩大，心率增快，心尖部可闻及舒张期奔马律。右心衰竭以体循环淤血表现为主。症状有消化道症状（如腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等）、劳力性呼吸困难。体征有水肿，首先出现于身体低垂部位，呈对称性、凹陷性；颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性；肝大，可伴有压痛；右心室显著扩大时可闻及三尖瓣关闭不全的反流性杂音。全心衰竭同时有左心衰竭和右心衰竭的表现，当右心衰竭出现后，肺淤血症状可有所减轻。辅助检查：BNP（B型利钠肽）和NTproBNP（N末端B型利钠肽原）是诊断心力衰竭的重要标志物，其水平升高与心力衰竭的严重程度相关。X线检查可显示心影大小及外形，肺淤血的有无及其程度。超声心动图是诊断心力衰竭最主要的仪器检查，可测量左心室射血分数（LVEF），正常LVEF值＞50%，LVEF≤40%为收缩性心力衰竭的诊断标准。治疗要点：治疗原则为去除病因和诱因，减轻心脏负荷，增强心肌收缩力。一般治疗包括休息、控制钠盐摄入。药物治疗有利尿剂（如噻嗪类利尿剂氢氯噻嗪、袢利尿剂呋塞米、保钾利尿剂螺内酯等，是心力衰竭治疗中最常用的药物）、肾素血管紧张素醛固酮系统抑制剂（如血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利、依那普利等，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦、缬沙坦等，醛固酮受体拮抗剂螺内酯等）、β受体阻滞剂（如美托洛尔、比索洛尔等）、正性肌力药（如洋地黄类药物地高辛、西地兰等，非洋地黄类正性肌力药多巴胺、多巴酚丁胺等）。心律失常分类：按心律失常发生原理可分为冲动形成异常和冲动传导异常。冲动形成异常包括窦性心律失常（如窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏）、异位心律（包括被动性异位心律如逸搏与逸搏心律，主动性异位心律如期前收缩、阵发性心动过速、心房扑动、心房颤动、心室扑动、心室颤动）。冲动传导异常包括生理性（如干扰和房室分离）、病理性（如窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞）和房室间传导途径异常（如预激综合征）。临床表现：窦性心动过速可无症状或有心悸、出汗、头晕、眼花等症状。窦性心动过缓心率过慢时可出现头晕、乏力、胸闷、甚至晕厥等症状。期前收缩偶发时可无症状，频发时可有心悸、胸闷、乏力等症状，听诊可发现心律不齐，期前收缩的第一心音增强，第二心音减弱或消失。心房颤动症状取决于心室率的快慢，心室率不快时可无症状，心室率快时可有心悸、胸闷、头晕等症状，体征有第一心音强弱不等、心律绝对不齐、脉搏短绌。心室颤动是最严重的心律失常，一旦发生，患者迅速出现意识丧失、抽搐、呼吸停止，听诊心音消失，脉搏触不到，血压无法测到。辅助检查：心电图是诊断心律失常最重要的一项无创伤性检查技术。动态心电图可连续记录2472小时心电图，能发现常规心电图不易发现的心律失常。食管心电图可清晰记录心房电位，有助于某些特殊类型心律失常的诊断。治疗要点：治疗原则为消除诱因，治疗病因，纠正心律失常。对于无症状的窦性心动过速和窦性心动过缓一般无需治疗，有症状者可针对病因治疗，必要时使用药物或心脏起搏治疗。期前收缩无器质性心脏病且症状不明显者，一般无需治疗；症状明显或有器质性心脏病者，可选用抗心律失常药物如普罗帕酮、美西律等。心房颤动治疗包括控制心室率（常用药物有β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、洋地黄类药物等）、转复并维持窦性心律（可采用药物转复如胺碘酮，电复律等）、预防血栓形成（常用药物有华法林、新型口服抗凝药等）。心室颤动一旦发生，应立即进行非同步直流电除颤，同时进行心肺复苏。冠心病病因与发病机制：主要危险因素有年龄、性别（男性发病率高于女性）、血脂异常（总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇升高，高密度脂蛋白胆固醇降低）、高血压、吸烟、糖尿病和糖耐量异常等。发病机制主要是冠状动脉粥样硬化，导致血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛），引起心肌缺血缺氧或坏死。临床表现：稳定型心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛部位主要在胸骨后或心前区，可放射至左肩、左臂内侧、无名指和小指，疼痛性质为压榨性、闷痛或紧缩感，疼痛持续时间一般为35分钟，很少超过15分钟，诱因常为体力劳动、情绪激动、饱餐、寒冷等，休息或含服硝酸甘油后可缓解。急性心肌梗死疼痛部位与心绞痛相似，但程度更剧烈，持续时间更长，可达数小时或数天，休息和含服硝酸甘油不能缓解，患者常伴有烦躁不安、出汗、恐惧、濒死感，还可出现心律失常、心力衰竭、休克等并发症。辅助检查：心电图是诊断心绞痛和心肌梗死的重要方法。心绞痛发作时心电图可出现ST段压低，T波倒置等；心肌梗死特征性心电图改变为ST段弓背向上抬高、宽而深的Q波（病理性Q波）、T波倒置。心肌损伤标志物检查，肌红蛋白在起病后2小时内升高，12小时内达高峰，2448小时内恢复正常；肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）起病34小时后升高，cTnI于1124小时达高峰，710天降至正常，cTnT于2448小时达高峰，1014天降至正常；肌酸激酶同工酶（CKMB）起病后4小时内升高，1624小时达高峰，34天恢复正常。冠状动脉造影是诊断冠心病的“金标准”。治疗要点：稳定型心绞痛发作时应立即休息，同时含服硝酸甘油。缓解期治疗包括改善生活方式，避免诱因，使用药物如硝酸酯类药物（如硝酸异山梨酯）、β受体阻滞剂（如美托洛尔）、钙通道阻滞剂（如硝苯地平）、抗血小板药物（如阿司匹林）等，必要时进行冠状动脉介入治疗或冠状动脉旁路移植术。急性心肌梗死治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗），挽救濒死心肌，防止梗死扩大，保护和维持心脏功能。治疗措施包括一般治疗（如休息、吸氧、监测等）、解除疼痛（如使用哌替啶、吗啡等）、再灌注心肌（如溶栓治疗、介入治疗等）、消除心律失常、控制休克、治疗心力衰竭等。消化系统疾病消化性溃疡病因与发病机制：主要病因是幽门螺杆菌（Hp）感染和胃酸分泌过多。Hp感染可损伤胃黏膜屏障，促使胃泌素分泌增加，从而导致胃酸分泌增多。胃酸分泌过多时，胃酸和胃蛋白酶对胃、十二指肠黏膜的自身消化作用增强，导致溃疡形成。此外，非甾体抗炎药（NSAIDs）、遗传因素、胃排空延缓、精神因素等也与消化性溃疡的发生有关。临床表现：主要症状为上腹部疼痛，疼痛具有节律性。胃溃疡疼痛多在餐后1小时内出现，经12小时后逐渐缓解，下次进食后再复现上述节律，即进食疼痛缓解。十二指肠溃疡疼痛多在空腹时发生，疼痛进食缓解，部分患者可出现夜间痛。疼痛性质多为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，也可仅有饥饿样不适感。还可伴有反酸、嗳气、恶心、呕吐等症状。体征缓解期多无明显体征，发作时上腹部可有局限性压痛。辅助检查：胃镜检查及胃黏膜活组织检查是确诊消化性溃疡的首选方法，不仅可以直接观察溃疡的部位、大小、形态，还可以取活组织进行病理检查，以鉴别良恶性。幽门螺杆菌检测常用方法有尿素呼气试验、胃镜检查时取组织进行快速尿素酶试验等。X线钡餐检查溃疡的直接征象是龛影，对诊断有重要价值。治疗要点：治疗目的是消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发和防治并发症。一般治疗包括生活规律，避免过度劳累和精神紧张，戒烟酒，避免食用刺激性食物。药物治疗有抑制胃酸分泌药物（如质子泵抑制剂奥美拉唑、兰索拉唑等，H₂受体拮抗剂西咪替丁、雷尼替丁等）、保护胃黏膜药物（如铋剂枸橼酸铋钾、铝碳酸镁等）。根除幽门螺杆菌治疗采用质子泵抑制剂、铋剂和抗生素联合使用的方案，如奥美拉唑+枸橼酸铋钾+阿莫西林+克拉霉素。肝硬化病因与发病机制：我国以病毒性肝炎（主要是乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染）为主要病因，国外以酒精中毒多见。其他病因包括胆汁淤积、循环障碍、工业毒物或药物、代谢障碍、营养障碍、免疫紊乱等。发病机制主要是在各种病因作用下，肝细胞发生变性、坏死，肝内纤维组织增生，假小叶形成，导致肝脏血液循环障碍和肝细胞功能损害。临床表现：代偿期症状较轻，缺乏特异性，可有乏力、食欲减退、腹胀、恶心、呕吐等症状，肝脏轻度肿大，质地结实或偏硬，脾轻度或中度肿大。失代偿期主要表现为肝功能减退和门静脉高压症。肝功能减退症状有全身症状（如消瘦、乏力、面色晦暗等）、消化道症状（如食欲不振、腹胀、腹泻等）、出血倾向和贫血（与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进等有关）、内分泌紊乱（如雌激素增多，出现蜘蛛痣、肝掌，男性乳房发育，女性月经失调等）。门静脉高压症表现为脾大、侧支循环建立和开放（如食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉曲张等）、腹水（是肝硬化最突出的临床表现）。辅助检查：血常规检查可有贫血，脾功能亢进时白细胞、血小板减少。肝功能检查代偿期可正常或轻度异常，失代偿期血清白蛋白降低，球蛋白升高，A/G比值倒置，转氨酶升高，胆红素升高。凝血功能检查凝血酶原时间延长。腹水检查一般为漏出液。影像学检查如B超、CT等可显示肝脏大小、外形改变，门静脉和脾静脉增宽，腹水等。胃镜检查可直接观察食管胃底静脉曲张情况。治疗要点：一般治疗包括休息，给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化饮食，肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时，应限制或禁食蛋白质。药物治疗目前尚无特效药物，可适当选用保肝药物。腹水治疗限制钠、水的摄入，使用利尿剂（如螺内酯、呋塞米等），放腹水加输注白蛋白，提高血浆胶体渗透压，腹水浓缩回输等。门静脉高压症的手术治疗如分流术、断流术等。肝性脑病病因与诱因：病因主要是各型肝硬化，特别是肝炎后肝硬化最多见，其他病因有重症肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病、原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝等。诱因有上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、感染等。临床表现：根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病分为四期。一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺，应答尚准确，但吐词不清且较缓慢，可有扑翼样震颤，脑电图多数正常。二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，定向力和理解力均减退，不能完成简单的计算和智力构图，言语不清、书写障碍、举止反常，多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒，有明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性等，扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，大部分时间呈昏睡状态，但可以唤醒，醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉，扑翼样震颤仍可引出，肌张力增加，四肢被动运动常有抵抗力，锥体束征常阳性，脑电图有异常波形。四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒，浅昏迷时，对疼痛刺激有反应，腱反射和肌张力仍亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度，脑电图明显异常。辅助检查：血氨多数患者血氨升高，慢性肝性脑病尤其明显，但急性肝性脑病患者血氨可以正常。脑电图检查典型改变为节律变慢，二至三期患者出现普遍性每秒47次的θ波，昏迷期出现每秒13次的δ波。简易智力测验对于诊断早期肝性脑病包括亚临床肝性脑病最有价值，可选用数字连接试验、数字符号试验、木块图试验等。治疗要点：消除诱因，如积极控制上消化道出血，避免快速大量排钾利尿和放腹水，慎用镇静催眠药等。减少肠内毒物的生成和吸收，限制蛋白质摄入，灌肠或导泻（可用生理盐水或弱酸性溶液灌肠，口服或鼻饲25%硫酸镁导泻），抑制肠道细菌生长（口服新霉素、甲硝唑等）。促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱，使用降氨药物（如谷氨酸钾、谷氨酸钠、精氨酸等）、支链氨基酸等。对症治疗，如纠正水、电解质和酸碱平衡失调，保护脑细胞功能，保持呼吸道通畅等。泌尿系统疾病肾小球肾炎急性肾小球肾炎：病因与发病机制常因β溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致，常见于上呼吸道感染（多为扁桃体炎）、猩红热、皮肤感染（多为脓疱疮）等链球菌感染后。感染导致机体产生免疫反应，形成免疫复合物沉积于肾小球，激活补体，引起一系列炎症反应，导致肾小球损伤。临床表现：多见于儿童，男性多于女性。通常于前驱感染后13周起病，起病较急。症状有血尿（常为首发症状，几乎所有患者均有血尿，肉眼血尿约占40%）、蛋白尿（一般为轻、中度蛋白尿）、水肿（典型表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿）、高血压（多为一过性轻、中度高血压），严重者可出现少尿、肾功能异常。辅助检查：尿液检查可见血尿、蛋白尿，尿沉渣可见红细胞管型、颗粒管型等。血清补体C₃及总补体在发病初期下降，于8周内渐恢复正常。抗链球菌溶血素“O”（ASO）滴度可升高。肾功能检查血肌酐、尿素氮可一过性升高。治疗要点：以休息和对症治疗为主，不宜应用激素及细胞毒药物。急性期应卧床休息，直至肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常。饮食应给予富含维生素的低盐饮食，肾功能正常者不需限制蛋白质摄入，出现氮质血症时应限制蛋白质摄入。对症治疗包括利尿消肿（如使用噻嗪类利尿剂氢氯噻嗪、袢利尿剂呋塞米等）、降血压（如使用钙通道阻滞剂硝苯地平、血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利等）。有感染灶时应给予青霉素等抗生素治疗。慢性肾小球肾炎：病因与发病机制起始因素多为免疫介导炎症，非免疫非炎症因素在疾病进展中也起重要作用。临床表现：起病缓慢、隐匿，病情迁延，临床表现呈多样性，主要表现为蛋白尿、血尿、水肿、高血压，可有不同程度的肾功能减退，最终发展为慢性肾衰竭。早期患者可无明显症状，或仅有乏力、疲倦、腰部疼痛、纳差等，水肿可有可无，一般不严重。随着病情进展，可出现贫血、夜尿增多等。辅助检查：尿液检查有蛋白尿，尿蛋白定量常在13g/d，血尿，尿沉渣可见红细胞、管型。肾功能检查早期可正常，随着病情进展，血肌酐、尿素氮升高，内生肌酐清除率下降。B超检查早期肾脏大小正常，晚期可出现双肾对称性缩小，皮质变薄。治疗要点：治疗目的是防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治严重并发症。一般治疗包括休息，避免劳累、感染、肾毒性药物等。饮食应给予优质低蛋白、低磷饮食，同时保证足够的热量摄入。药物治疗有控制高血压（首选血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，如卡托普利、缬沙坦等，可减少尿蛋白，延缓肾功能恶化）、应用抗血小板药物（如双嘧达莫、阿司匹林等）、避免使用糖皮质激素和细胞毒药物等。肾病综合征病因与发病机制：可分为原发性和继发性两大类。原发性肾病综合征的病因及发病机制尚未完全清楚，可能与免疫因素有关。继发性肾病综合征常见于糖尿病肾病、系统性红斑狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎、乙肝病毒相关性肾炎等。临床表现：大量蛋白尿（尿蛋白定量＞3.5g/d）、低蛋白血症（血浆白蛋白＜30g/L）、水肿（是最常见的症状，严重时可出现胸腔积液、腹水）、高脂血症（以高胆固醇血症最为常见）。此外，患者还可出现感染、血栓及栓塞、急性肾衰竭等并发症。辅助检查：尿液检查有大量蛋白尿，尿蛋白定性多为+++++++。血液检查血浆白蛋白降低，血脂升高，肾功能检查可正常或有不同程度的损害。肾活检病理检查可明确病理类型，指导治疗和判断预后。治疗要点：一般治疗包括休息，严重水肿、体腔积液时应卧床休息，水肿消失、一般情况好转后可起床活动。饮食应给予优质蛋白饮食，保证足够的热量摄入，水肿时应低盐饮食。药物治疗有糖皮质激素（如泼尼松，起始剂量要足，疗程要长，减药要慢）、细胞毒药物（如环磷酰胺，主要用于“激素依赖型”或“激素抵抗型”患者）、环孢素（用于治疗激素及细胞毒药物无效的难治性肾病综合征）等。对症治疗包括利尿消肿（如使用噻嗪类利尿剂、袢利尿剂、保钾利尿剂等）、减少尿蛋白（如使用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）。尿路感染病因与发病机制：主要致病菌是大肠埃希菌，约占尿路感染的80%90%，其他致病菌有克雷伯杆菌、变形杆菌、葡萄球菌等。感染途径主要是上行感染，即细菌沿尿道上行至膀胱、输尿管、肾盂引起感染。机体防御能力下降、尿路梗阻、膀胱输尿管反流、机体免疫力低下等因素易导致尿路感染的发生。临床表现：膀胱炎主要表现为尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激征，可伴有耻骨上区疼痛，部分患者可出现血尿。急性肾盂肾炎起病急，常有发热、寒战、头痛、全身酸痛、恶心、呕吐等全身症状，以及尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激征，腰痛或肾区叩击痛。慢性肾盂肾炎临床表现复杂，半数以上患者有急性肾盂肾炎病史，后出现乏力、低热、间歇性尿频、排尿不适、腰部酸痛等症状，可伴有肾小管功能受损表现，如夜尿增多、低比重尿等。辅助检查：尿常规检查可见白细胞尿、血尿、蛋白尿，尿沉渣镜检白细胞＞5个/HP。尿细菌学检查是诊断尿路感染的重要依据，清洁中段尿细菌定量培养菌落计数≥10⁵/ml为有意义的细菌尿，10⁴10⁵/ml为可疑阳性，＜10⁴/ml为可能污染。血常规检查急性肾盂肾炎时白细胞计数和中性粒细胞比例升高。影像学检查如B超、静脉肾盂造影等可了解尿路情况，有无结石、梗阻、畸形等。治疗要点：一般治疗包括休息，多饮水、勤排尿，发热者给予易消化、高热量、富含维生素的饮食。药物治疗选用敏感的抗生素，膀胱炎可选用复方磺胺甲噁唑、氧氟沙星等，疗程一般为3天。急性肾盂肾炎选用对革兰阴性杆菌有效的抗生素，如喹诺酮类（如左氧氟沙星）、半合成青霉素类（如阿莫西林）、头孢菌素类（如头孢呋辛）等，疗程一般为1014天。慢性肾盂肾炎治疗的关键是积极寻找并去除易感因素，抗生素的使用应个体化，疗程宜长，可采用联合用药。血液系统疾病缺铁性贫血病因与发病机制：铁摄入不足常见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女，因需铁量增加而铁摄入不足。铁吸收障碍常见于胃大部切除术后、慢性腹泻、慢性肠炎等，影响铁的吸收。铁丢失过多常见于慢性失血，如消化性溃疡、月经过多、痔出血等。临床表现：缺铁原发病表现如消化性溃疡可有上腹部疼痛，月经过多可有月经量增多等。贫血表现有面色苍白、头晕、乏力、心悸、气短等。组织缺铁表现有精神行为异常，如烦躁、易怒、注意力不集中等，异食癖，体力、耐力下降，易感染，儿童生长发育迟缓、智力低下，口腔炎、舌炎、口角皲裂，毛发干枯、脱落，指甲缺乏光泽、脆薄易裂，重者呈匙状甲（反甲）。辅助检查：血常规检查呈小细胞低色素性贫血，血红蛋白降低，红细胞体积减小，中心淡染区扩大。血清铁降低，血清铁蛋白降低，总铁结合力升高。骨髓象增生活跃或明显活跃，以红系增生为主，中、晚幼红细胞为主，细胞体积小，核染色质致密，胞浆少，边缘不整齐，有血红蛋白形成不良的表现。治疗要点：病因治疗是根治缺铁性贫血的关键，如治疗消化性溃疡、控制月经过多等。补铁治疗首选口服铁剂，如硫酸亚铁、富马酸亚铁等，同时可服用维生素C，以促进铁的吸收。口服铁剂有效的表现先是外周血网织红细胞增多，高峰在开始服药后510天，2周后血红蛋白浓度上升，一般2个月左右恢复正常。铁剂治疗应在血红蛋白恢复正常后至少持续46个月，待铁蛋白正常后停药。不能耐受口服铁剂或胃肠道吸收障碍者，可选用注射铁剂，如右旋糖酐铁。再生障碍性贫血病因与发病机制：病因不明，可能与药物（如氯霉素、磺胺类药物等）、化学毒物（如苯及其衍生物等）、电离辐射、病毒感染（如肝炎病毒、EB病毒等）、免疫因素等有关。发病机制主要是造血干细胞缺陷、造血微环境异常、免疫异常，导致骨髓造血功能衰竭。临床表现：急性再障起病急，进展快，以出血和感染为主要表现。出血部位广泛，可出现皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多等，严重者可出现颅内出血。感染以呼吸道感染最常见，可伴有高热，严重感染可导致败血症。慢性再障起病和进展较缓慢，以贫血为主要表现，出血多限于皮肤黏膜，且不严重，感染较轻，以呼吸道感染为主。辅助检查：血常规检查呈全血细胞减少，正细胞正色素性贫血，网织红细胞绝对值减少。骨髓象急性再障多部位骨髓增生重度减低，造血细胞极度减少，非造血细胞（如淋巴细胞、浆细胞、肥大细胞等）增多；慢性再障骨髓增生减低或活跃，常有增生灶，巨核细胞明显减少。治疗要点：支持治疗包括预防和控制感染，避免出血，成分输血等。针对发病机制的治疗有免疫抑制治疗（如抗淋巴细胞球蛋白、抗胸腺细胞球蛋白、环孢素等）、促造血治疗（如雄激素、造血生长因子等）、造血干细胞移植（适用于重型再障，年龄＜40岁，无感染及其他并发症，有合适供者）。白血病分类：根据白血病细胞的成熟程度和自然病程，可分为急性白血病和慢性白血病。急性白血病又分为急性淋巴细胞白血病（ALL）和急性髓系白血病（AML）；慢性白血病主要分为慢性粒细胞白血病（CML）和慢性淋巴细胞白血病（CLL）。临床表现：急性白血病起病急缓不一，急者可以是突然高热，类似“感冒”，也可以是严重的出血。缓者常为面色苍白、皮肤紫癜，月经过多或拔牙后出血难止而就医时被发现。症状有贫血，呈进行性加重；发热，多为低热，也可高热，主要与感染有关；出血，可发生于全身各部位，以皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多常见，严重者可出现颅内出血；白血病细胞浸润表现，如肝、脾、淋巴结肿大，骨骼和关节疼痛，胸骨下段局部压痛，中枢神经系统白血病（CNSL）可出现头痛、呕吐、颈项强直等症状。慢性粒细胞白血病起病缓慢，早期常无自觉症状，随着病情进展，可出现乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻等代谢亢进的表现，脾大是最突出的体征，可达脐平面以下，甚至可伸入盆腔。慢性淋巴细胞白血病起病缓慢，早期可无症状，随着病情进展，可出现乏力、疲倦、消瘦、低热、盗汗等症状，淋巴结肿大是最常见的体征，以颈部、腋下、腹股沟淋巴结肿大为主。辅助检查：血常规检查急性白血病白细胞计数可增高、正常或减少，分类可见原始和幼稚细胞；慢性粒细胞白血病白细胞计数明显增高，以中性中幼、晚幼和杆状核粒细胞为主；慢性淋巴细胞白血病白细胞计数增高，以成熟淋巴细胞为主。骨髓象是诊断白血病的主要依据和必做检查，急性白血病骨髓增生明显活跃或极度活跃，原始细胞占全部骨髓有核细胞≥30%；慢性粒细胞白血病骨髓增生极度活跃，以粒细胞为主，中、晚幼粒细胞增多；慢性淋巴细胞白血病骨髓增生明显活跃或极度活跃，淋巴细胞≥40%，以成熟淋巴细胞为主。细胞化学染色、免疫学检查、染色体和基因检查等有助于白血病的分型诊断。治疗要点：急性白血病治疗包括诱导缓解治疗，目标是使患者迅速获得完全缓解，常用化疗方案如ALL采用VP（长春新碱+泼尼松）方案，AML采用DA（柔红霉素+阿糖胞苷）方案等；缓解后治疗，主要是防止复发，延长缓解期和无病生存期，可采用化疗、造血干细胞移植等。慢性粒细胞白血病治疗常用药物有羟基脲、伊马替尼等，异基因造血干细胞移植是目前根治CML的标准治疗。慢性淋巴细胞白血病早期无需治疗，定期观察，病情进展时可采用化疗（如苯丁酸氮芥、氟达拉滨等）、免疫治疗（如利妥昔单抗）等。内分泌与代谢性疾病甲状腺功能亢进症病因与发病机制：病因主要是弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病），占甲亢的80%85%，与自身免疫有关，患者体内存在针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体（TSAb），刺激甲状腺细胞增生和甲状腺激素合成、分泌增加。此外，多结节性毒性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤等也可导致甲亢。临床表现：高代谢综合征表现为怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥、体重显著下降等。精神神经系统症状有紧张焦虑、烦躁易怒、失眠、手抖等。心血管系统症状有心悸、胸闷、气短，心率增快，严重者可出现心律失常、心力衰竭等。消化系统症状有食欲亢进、大便次数增多等。肌肉骨骼系统症状有肌无力、肌萎缩，部分患者可出现周期性瘫痪。甲状腺肿多为弥漫性、对称性肿大，质地不等，无压痛，可随吞咽动作上下移动，甲状腺上下极可触及震颤，闻及血管杂音。眼征分为单纯性突眼和浸润性突眼，单纯性突眼表现为眼球轻度突出，眼裂增宽，瞬目减少等；浸润性突眼表现为眼球显著突出，超过眼球突度参考值上限3mm以上，伴有眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、视力下降等。辅助检查：血清甲状腺激素测定血清总甲状腺素（TT₄）、总三碘甲状腺原氨酸（TT₃）、游离甲状腺素（FT₄）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT₃）升高，促甲状腺激素（TSH）降低，是诊断甲亢的重要指标。甲状腺自身抗体测定TSAb阳性有助于Graves病的诊断。甲状腺摄¹³¹I率升高，且高峰前移。治疗要点：抗甲状腺药物治疗常用药物有硫脲类（如丙硫氧嘧啶）和咪唑类（如甲巯咪唑），适用于病情轻、甲状腺轻至中度肿大的患者，治疗分为初治期、减量期和维持期，疗程一般为1.52年。¹³¹I治疗利用甲状腺高度摄取和浓集碘的能力及¹³¹I释放出的β射线对甲状腺的生物效应，破坏甲状腺滤泡上皮细胞，减少甲状腺激素的合成和释放，适用于中度甲亢、年龄在25岁以上的患者。手术治疗适用于中、重度甲亢，长期服药无效，或停药后复发，或不愿长期服药者，手术方式为甲状腺次全切除术。糖尿病病因与发病机制：病因和发病机制尚未完全阐明，与遗传因素、环境因素、自身免疫等有关。1型糖尿病主要与自身免疫有关，导致胰岛β细胞破坏，胰岛素分泌绝对不足。2型糖尿病与胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷有关。临床表现：典型症状为“三多一少”，即多饮、多食、多尿、体重减轻。还可出现皮肤瘙痒，尤其是外阴瘙痒，视力模糊等症状。慢性并发症可累及全身各器官，如大血管病变（主要表现为动脉粥样硬化，可引起冠心病、脑血管病、下肢动脉硬化等）、微血管病变（主要表现为糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等）、神经病变（以周围神经病变最常见，表现为肢体感觉异常、疼痛等）、糖尿病足（是糖尿病严重的并发症之一，表现为足部溃疡、感染、坏疽等）。急性并发症有糖尿病酮症酸中毒（DKA）和高渗高血糖综合征，DKA常见诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术等，表现为恶心、呕吐、呼吸深快、呼气中有烂苹果味，严重者可出现昏迷；高渗高血糖综合征多见于老年2型糖尿病患者，表现为严重高血糖、脱水、血浆渗透压升高，无明显酮症，患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。辅助检查：血糖测定空腹血糖、餐后2小时血糖升高是诊断糖尿病的主要依据。尿糖测定可作为诊断糖尿病的线索，但不能作为诊断依据。口服葡萄糖耐量试验（OGTT）适用于血糖高于正常范围但未达到糖尿病诊断标准者。糖化血红蛋白（HbA₁c）反映患者近812周平均血糖水平，是评估糖尿病控制情况的重要指标。血浆胰岛素和C肽测定有助于了解胰岛β细胞功能。治疗要点：糖尿病治疗强调早期、长期、综合治疗及治疗方法个体化的原则。治疗目标是使血糖达到或接近正常水平，纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓