2026年《医学免疫学》试题库及答案

2026年《医学免疫学》试题库及答案一、单项选择题（每题1分，共20分）1.人类B细胞分化成熟的中枢免疫器官是A.胸腺B.骨髓C.脾脏D.淋巴结答案：B2.固有免疫细胞识别病原体的主要分子是A.BCRB.TCRC.模式识别受体（PRR）D.Fc受体答案：C3.参与I型超敏反应的主要抗体是A.IgGB.IgMC.IgAD.IgE答案：D4.下列哪项不属于MHCⅠ类分子的功能？A.提呈内源性抗原B.供CD8⁺T细胞识别C.参与NK细胞的活化调控D.提呈外源性抗原答案：D5.具有直接杀伤肿瘤细胞作用的固有免疫细胞是A.中性粒细胞B.树突状细胞（DC）C.NK细胞D.嗜碱性粒细胞答案：C6.抗体的互补决定区（CDR）主要位于A.恒定区（C区）B.可变区（V区）C.铰链区D.Fc段答案：B7.适应性免疫应答的特征不包括A.特异性B.记忆性C.快速性（数分钟至数小时）D.耐受性答案：C8.补体经典激活途径的激活物是A.细菌脂多糖（LPS）B.抗原-抗体复合物（IC）C.酵母多糖D.凝聚的IgA答案：B9.Th1细胞主要分泌的细胞因子是A.IL-4、IL-5B.IFN-γ、IL-2C.IL-10、TGF-βD.IL-17、IL-22答案：B10.免疫耐受的维持与下列哪项无关？A.抗原持续存在B.免疫抑制性细胞因子（如IL-10）C.共刺激信号缺失D.抗原剂量过低答案：D11.自身免疫病的基本特征不包括A.血清中存在高效价自身抗体B.病变常局限于单一器官C.病情反复发作D.有遗传倾向答案：B12.肿瘤细胞逃逸免疫攻击的机制不包括A.下调MHCⅠ类分子表达B.分泌免疫抑制性因子（如TGF-β）C.表达免疫检查点分子（如PD-L1）D.增强抗原提呈能力答案：D13.同种异体器官移植中，超急性排斥反应的主要机制是A.受者体内预存的抗体与移植物抗原结合B.CD8⁺T细胞直接杀伤移植物细胞C.迟发型超敏反应（DTH）D.NK细胞介导的ADCC作用答案：A14.下列哪种细胞因子具有抗病毒作用？A.IL-1B.TNF-αC.IFN-α/βD.IL-6答案：C15.B细胞活化的第一信号来源于A.BCR识别抗原B.CD40与CD40L结合C.细胞因子（如IL-4）的作用D.补体受体（CR2）与C3d结合答案：A16.关于T细胞表面标志，错误的是A.CD3传递抗原识别信号B.CD4是MHCⅡ类分子的受体C.CD8是MHCⅠ类分子的受体D.CD28提供抑制性共刺激信号答案：D17.免疫佐剂的作用机制不包括A.延长抗原在体内的存留时间B.增强抗原的免疫原性C.直接杀伤病原体D.激活APC的功能答案：C18.艾滋病（AIDS）的病原体主要攻击的细胞是A.CD4⁺T细胞B.CD8⁺T细胞C.B细胞D.NK细胞答案：A19.下列哪项属于人工主动免疫？A.注射破伤风抗毒素B.接种新冠mRNA疫苗C.输注丙种球蛋白D.母体IgG通过胎盘进入胎儿体内答案：B20.超抗原的特点是A.需经APC加工提呈B.仅激活少数T细胞克隆C.与MHCⅡ类分子和TCRβ链结合D.免疫原性弱答案：C二、多项选择题（每题2分，共20分）1.属于外周免疫器官的有A.胸腺B.脾脏C.淋巴结D.黏膜相关淋巴组织（MALT）答案：BCD2.固有免疫的组成成分包括A.皮肤黏膜屏障B.吞噬细胞C.补体系统D.细胞因子（如IFN）答案：ABCD3.抗体的生物学功能包括A.中和毒素B.激活补体C.介导ADCC作用D.调理吞噬答案：ABCD4.MHC分子的生物学意义包括A.参与抗原提呈B.调控免疫细胞间相互作用（MHC限制性）C.与器官移植排斥反应相关D.参与T细胞发育答案：ABCD5.参与适应性免疫应答的细胞有A.B细胞B.T细胞C.DCD.巨噬细胞答案：ABCD6.Ⅳ型超敏反应的特点包括A.由抗体介导B.发生缓慢（24-72小时）C.以单个核细胞浸润为主D.与Th1细胞和CTL有关答案：BCD7.自身免疫病的诱因可能有A.隐蔽抗原释放B.分子模拟（交叉抗原）C.免疫调节异常D.遗传易感性答案：ABCD8.肿瘤免疫治疗的策略包括A.免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1单抗）B.CAR-T细胞治疗C.肿瘤疫苗D.细胞因子治疗（如IL-2、IFN-γ）答案：ABCD9.关于T细胞亚群，正确的是A.Th1细胞主要参与细胞免疫B.Th2细胞主要辅助体液免疫C.Treg细胞具有免疫抑制功能D.CTL通过释放穿孔素、颗粒酶杀伤靶细胞答案：ABCD10.补体的生物学作用包括A.溶菌溶细胞B.调理吞噬C.炎症介质作用D.清除免疫复合物答案：ABCD三、名词解释（每题3分，共30分）1.模式识别受体（PRR）：固有免疫细胞表面或胞内识别病原体相关分子模式（PAMP）或损伤相关分子模式（DAMP）的受体，如Toll样受体（TLR）、NOD样受体（NLR）等，是固有免疫识别的分子基础。2.免疫突触：T细胞与APC相互作用时，细胞表面分子（如TCR-MHC-抗原肽、共刺激分子）在接触部位聚集形成的特殊结构，可增强信号传递效率，促进T细胞活化。3.ADCC（抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用）：IgG抗体通过Fab段结合靶细胞表面抗原，Fc段与NK细胞、巨噬细胞等表面的FcγR结合，介导效应细胞杀伤靶细胞的过程。4.免疫检查点：免疫系统中调控T细胞活化强度的抑制性信号通路（如CTLA-4、PD-1/PD-L1），其功能是避免过度免疫应答导致的组织损伤，肿瘤细胞可利用此通路逃逸免疫攻击。5.免疫赦免：某些组织（如角膜、睾丸、胎盘）因缺乏MHC分子表达、存在抑制性微环境（如TGF-β）或解剖屏障，不易引发免疫应答的现象。6.MHC限制性：T细胞通过TCR识别抗原时，需同时识别APC或靶细胞表面的自身MHC分子（MHCⅠ类或Ⅱ类），此特性称为MHC限制性，是T细胞识别抗原的关键特征。7.佐剂：与抗原联合使用时，能增强抗原免疫原性或改变免疫应答类型的物质（如铝佐剂、CpGDNA），其机制包括延长抗原存留、激活APC、促进共刺激分子表达等。8.超抗原：一类无需APC加工提呈，可直接与MHCⅡ类分子（非多态区）和TCRβ链V区结合，激活大量T细胞克隆（可达5%-20%）的物质（如金黄色葡萄球菌肠毒素），可引发剧烈免疫反应。9.免疫调节网络：免疫系统通过细胞（如Treg、Th1/Th2平衡）、分子（如细胞因子、抗体）及神经-内分泌系统的相互作用，维持免疫应答强度和类型平衡的动态调节机制。10.固有免疫应答：机体在种系发育和进化过程中形成的天然防御功能，通过PRR识别PAMP/DAMP，快速（数分钟至数小时）启动非特异性免疫应答，是适应性免疫的基础。四、简答题（每题6分，共30分）1.简述T细胞活化的双信号模型。答：T细胞活化需双信号协同作用：①第一信号（抗原识别信号）：TCR识别APC表面的MHC-抗原肽复合物（CD4⁺T细胞识别MHCⅡ类分子，CD8⁺T细胞识别MHCⅠ类分子），CD3分子传递抗原识别信号；②第二信号（共刺激信号）：APC表面的共刺激分子（如B7-1/B7-2）与T细胞表面的CD28结合，提供活化必需的协同信号。若仅有第一信号而无第二信号，T细胞将发生无能（anergy）或凋亡。2.简述B细胞对TD抗原的应答过程。答：①抗原识别：B细胞通过BCR识别TD抗原的B细胞表位；②抗原提呈与T细胞活化：B细胞作为APC，将加工后的抗原肽提呈给Th细胞（MHCⅡ类分子-抗原肽复合物与Th细胞TCR结合），同时B7与CD28结合提供共刺激信号，激活Th细胞；③B细胞活化：活化的Th细胞表达CD40L，与B细胞表面的CD40结合（第二信号），并分泌细胞因子（如IL-4、IL-5），促进B细胞增殖分化；④分化与效应：B细胞分化为浆细胞（分泌抗体）和记忆B细胞，部分B细胞在生发中心发生体细胞高频突变和抗体类别转换（如IgM转为IgG、IgA等），产生高亲和力抗体。3.简述固有免疫与适应性免疫的协同作用。答：①固有免疫启动适应性免疫：DC等APC通过PRR识别病原体后活化，表达共刺激分子（如B7）并迁移至淋巴结，提呈抗原激活T细胞；②固有免疫调控适应性免疫类型：不同病原体通过不同PRR激活APC，分泌不同细胞因子（如病毒感染诱导IFN-α/β，促进Th1分化；寄生虫感染诱导IL-4，促进Th2分化），决定适应性免疫应答的方向；③适应性免疫增强固有免疫：抗体（如IgG）通过调理作用增强吞噬细胞功能；补体活化产物（如C3b）通过调理作用促进吞噬；细胞因子（如IFN-γ）激活巨噬细胞，增强其杀伤能力。4.简述Ⅰ型超敏反应的发生机制。答：①致敏阶段：变应原首次进入机体，诱导B细胞产生IgE抗体，IgE通过Fc段与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态；②激发阶段：相同变应原再次进入，与致敏靶细胞表面的IgE结合，导致FcεRⅠ交联，触发靶细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯等生物活性介质；③效应阶段：介质作用于效应组织和器官，引起平滑肌收缩（如支气管痉挛）、毛细血管扩张（如荨麻疹）、腺体分泌增加（如流涕），表现为过敏性休克、哮喘、荨麻疹等临床症状。5.简述自身免疫病的基本特征。答：①患者体内存在高效价自身抗体或自身反应性T细胞；②自身抗体或自身反应性T细胞可介导组织损伤或功能障碍（如系统性红斑狼疮的抗核抗体导致DNA-抗体复合物沉积）；③病情反复发作，慢性迁延（如类风湿关节炎）；④有遗传倾向（与HLA基因型相关，如HLA-DR4与类风湿关节炎关联）；⑤实验动物中可复制相似疾病模型（如用甲状腺球蛋白免疫小鼠可诱导自身免疫性甲状腺炎）；⑥部分自身免疫病与感染、药物等环境因素相关（如链球菌感染后诱发风湿热）。五、论述题（每题10分，共30分）1.比较四种超敏反应的发生机制、特点及常见疾病。答：Ⅰ型（速发型）：①机制：IgE介导，肥大细胞/嗜碱性粒细胞脱颗粒；②特点：发作快（数分钟），可逆，以生理功能紊乱为主；③疾病：过敏性休克、哮喘、荨麻疹。Ⅱ型（细胞毒型）：①机制：IgG/IgM与靶细胞表面抗原结合，激活补体或ADCC效应；②特点：细胞溶解或功能异常，有明确靶细胞；③疾病：输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血。Ⅲ型（免疫复合物型）：①机制：中等大小IC沉积于组织，激活补体，吸引中性粒细胞释放酶类；②特点：炎症损伤（血管炎、组织坏死），发生于沉积部位；③疾病：系统性红斑狼疮（肾损伤）、类风湿关节炎（关节损伤）、血清病。Ⅳ型（迟发型）：①机制：Th1细胞和CTL介导的细胞免疫；②特点：发生缓慢（24-72小时），以单个核细胞浸润和组织损伤为主；③疾病：接触性皮炎（如漆树过敏）、结核菌素试验阳性反应、移植排斥反应（慢性）。2.阐述适应性免疫应答的全过程（包括识别、活化、效应阶段）。答：①识别阶段：APC（如DC）通过PRR识别病原体，摄取、加工抗原并提呈：外源性抗原经MHCⅡ类分子提呈给CD4⁺Th细胞；内源性抗原经MHCⅠ类分子提呈给CD8⁺CTL。初始T细胞通过TCR识别MHC-抗原肽复合物（第一信号），同时通过CD28/B7等共刺激分子获得第二信号，启动活化。②活化阶段：Th细胞活化后分泌IL-2等细胞因子，促进自身增殖分化为Th1、Th2、Th17或Treg等亚群；B细胞在Th细胞辅助下（CD40L/CD40结合、细胞因子作用）增殖分化为浆细胞和记忆B细胞，部分B细胞在生发中心发生体细胞高频突变和类别转换，产生高亲和力抗体。③效应阶段：体液免疫效应：抗体通过中和作用（中和毒素/病毒）、调理吞噬（IgG/FcγR）、激活补体（经典途径）、ADCC（NK细胞）清除病原体；细胞免疫效应：Th1细胞分泌IFN-γ激活巨噬细胞，增强其杀伤胞内病原体能力；CTL通过释放穿孔素、颗粒酶或FasL/Fas途径诱导靶细胞凋亡，清除病毒感染细胞或肿瘤细胞。记忆细胞形成：部分活化的T/B细胞分化为记忆细胞，当再次接触相同抗原时，可快速启动二次应答（更快、更强、更持久）。3.讨论免疫检查点抑制剂的作用机制、临床应用及潜在风险。答：①作用机制：免疫检查点（如PD-1/PD-L1、CTLA-4）是T细胞活化的负调控分子，肿瘤细胞通过高表达PD-L1与T细胞表面的PD-1结合，抑制T细胞活化（“刹车”作用）。免疫检查点抑制剂（如帕博利珠单抗、纳武利尤单抗）通过阻断PD-1/PD-L1或CTLA-4