2026年免疫学练习题与答案(附解析)

2026年免疫学练习题与答案(附解析)一、单项选择题（每题2分，共30分）1.关于胸腺依赖性抗原（TD-Ag）的描述，正确的是A.仅能激活B1细胞B.诱导产生的抗体以IgM为主C.需T细胞辅助才能激活B细胞D.主要包括脂多糖和荚膜多糖答案：C解析：TD-Ag需在Th细胞辅助下才能激活B细胞，诱导产生IgG等多种类型抗体，并形成免疫记忆；B1细胞主要识别胸腺非依赖性抗原（TI-Ag），TI-Ag多为脂多糖、荚膜多糖等，诱导的抗体以IgM为主且无记忆性。因此正确答案为C。2.下列哪项不属于MHCⅠ类分子的功能A.提呈内源性抗原给CD8⁺T细胞B.参与NK细胞的免疫调节C.参与T细胞在胸腺中的阳性选择D.提呈外源性抗原给CD4⁺T细胞答案：D解析：MHCⅠ类分子主要提呈内源性抗原（如病毒蛋白、肿瘤抗原）给CD8⁺T细胞，参与T细胞阳性选择，并通过与NK细胞表面抑制性受体（如KIR）结合调节NK细胞活性；提呈外源性抗原给CD4⁺T细胞是MHCⅡ类分子的功能。故D为错误选项。3.关于Th17细胞的描述，错误的是A.主要分泌IL-17、IL-22B.在抗胞外菌感染中起关键作用C.分化依赖TGF-β和IL-6D.与自身免疫病（如银屑病）的发生相关答案：B解析：Th17细胞主要分泌IL-17、IL-22，通过招募中性粒细胞参与抗胞外菌和真菌感染；其分化需TGF-β+IL-6或IL-23维持；过度活化可导致自身免疫病（如银屑病、类风湿关节炎）。抗胞外菌感染的关键细胞还包括Th2细胞（通过IL-4、IL-5激活嗜酸性粒细胞），但Th17的核心作用是招募中性粒细胞，因此B选项“关键作用”描述不准确，应为“重要作用”。4.补体经典途径激活的起始分子是A.C1qB.C3C.C5D.B因子答案：A解析：经典途径由抗原-抗体复合物（主要是IgG1-3、IgM）结合C1q启动，C1q与抗体Fc段结合后激活C1r和C1s，依次裂解C4、C2形成C3转化酶（C4b2a），后续激活C3及下游成分。因此起始分子是C1q。5.关于B细胞受体（BCR）的描述，正确的是A.由mIg与CD3分子组成B.识别抗原需MHC分子提呈C.mIg的类别决定B细胞的分化阶段D.仅表达于成熟B细胞表面答案：C解析：BCR由膜型免疫球蛋白（mIg）与Igα（CD79a）/Igβ（CD79b）异二聚体组成，CD3是TCR的信号分子；BCR可直接识别天然抗原（无需MHC提呈）；mIg的类别（如mIgM、mIgD）是B细胞分化阶段的标志（未成熟B细胞仅表达mIgM，成熟B细胞同时表达mIgM和mIgD）；前B细胞已表达pre-BCR（由μ链和替代轻链组成），因此C正确。二、多项选择题（每题3分，共15分，少选、错选均不得分）1.属于适应性免疫特点的有A.特异性B.记忆性C.非克隆扩增D.作用迅速（数分钟至数小时）答案：AB解析：适应性免疫的特点包括特异性、记忆性、克隆扩增（抗原激活后淋巴细胞克隆增殖）；作用启动较慢（需数天），而固有免疫作用迅速（数分钟至数小时）。因此AB正确。2.参与T细胞活化第一信号的分子包括A.TCRB.CD28C.MHC分子D.LFA-1答案：AC解析：T细胞活化第一信号由TCR识别MHC-抗原肽复合物提供；CD28与B7结合提供第二信号；LFA-1（整合素）与ICAM-1结合参与黏附，但非第一信号核心分子。故AC正确。3.补体的生物学作用包括A.溶菌溶细胞B.调理作用C.炎症介质D.免疫复合物清除答案：ABCD解析：补体通过攻膜复合物（MAC）溶菌溶细胞；C3b、C4b可作为调理素促进吞噬；C3a、C5a具有过敏毒素作用（炎症介质）；C3b与免疫复合物结合后通过CR1介导其被红细胞清除（免疫黏附）。因此全选。4.关于NK细胞的描述，正确的有A.表达CD56和CD16B.通过ADCC效应杀伤靶细胞C.识别靶细胞需MHCⅠ类分子提呈抗原D.活化性受体与抑制性受体信号平衡决定杀伤活性答案：ABD解析：NK细胞表面标志为CD56⁺CD3⁻，部分表达CD16（FcγRⅢ），通过ADCC（抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用）杀伤；其通过表面活化性受体（如NKG2D）和抑制性受体（如KIR）识别靶细胞，当抑制性受体（识别正常细胞MHCⅠ类分子）信号减弱或缺失（如病毒感染/肿瘤细胞下调MHCⅠ类分子），活化信号占优则启动杀伤。NK细胞不依赖MHC提呈抗原识别靶细胞，因此C错误，ABD正确。5.与Ⅰ型超敏反应相关的细胞或分子有A.肥大细胞B.IgEC.嗜碱性粒细胞D.组胺答案：ABCD解析：Ⅰ型超敏反应（速发型）由IgE介导，变应原初次进入机体诱导B细胞产生IgE，IgEFc段结合肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ；再次接触变应原时，变应原与细胞表面IgE交联，触发细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯等介质，引起毛细血管扩张、平滑肌收缩等。因此全选。三、简答题（每题8分，共40分）1.简述T细胞和B细胞的主要表面标志及其功能。答案：T细胞表面标志：①TCR（T细胞抗原受体）：特异性识别MHC-抗原肽复合物，是T细胞识别抗原的核心分子；②CD3：与TCR非共价结合，传递抗原识别信号；③CD4/CD8：辅助受体，分别结合MHCⅡ类分子（CD4）或MHCⅠ类分子（CD8），增强TCR与抗原的结合并参与信号转导；④CD28：与APC表面B7（CD80/CD86）结合，提供T细胞活化的第二信号；⑤CTLA-4：活化T细胞表达，与B7结合后传递抑制信号，负调节免疫应答；⑥CD45：蛋白酪氨酸磷酸酶，参与TCR信号转导的调控。B细胞表面标志：①BCR（B细胞抗原受体）：由mIg（膜型免疫球蛋白）与Igα/Igβ组成，直接识别天然抗原（如蛋白质、多糖等）；②CD19/CD21/CD81复合物：B细胞共受体，CD21（CR2）结合补体片段C3d（与抗原结合的C3d），增强BCR对抗原的识别信号；③CD40：与Th细胞表面CD40L结合，提供B细胞活化的第二信号，促进B细胞增殖、类别转换及记忆B细胞形成；④FcγRⅡB（CD32B）：负调节受体，与免疫复合物中的IgGFc段结合，抑制B细胞活化；⑤CR1（CD35）和CR2（CD21）：分别结合C3b/C4b和C3d，参与补体介导的调理作用和B细胞活化。解析：需区分T、B细胞特有或主要表达的标志，强调功能与免疫应答阶段的关联（如活化信号、共刺激、负调节等）。2.比较体液免疫和细胞免疫的主要区别。答案：①效应细胞：体液免疫主要由B细胞分化的浆细胞介导，通过分泌抗体发挥作用；细胞免疫主要由T细胞（CD8⁺CTL、Th1等）介导。②作用对象：体液免疫主要针对胞外病原体（如细菌、毒素）及细胞外抗原；细胞免疫主要针对胞内病原体（如病毒、胞内寄生菌）、肿瘤细胞和移植排斥反应。③效应机制：体液免疫通过中和作用（抗体中和毒素/病毒）、调理作用（抗体/C3b促进吞噬）、激活补体（溶菌/溶细胞）、ADCC（NK细胞等杀伤靶细胞）；细胞免疫通过CTL直接杀伤靶细胞（释放穿孔素、颗粒酶）、Th1分泌细胞因子（如IFN-γ激活巨噬细胞）。④应答时间：体液免疫通常在抗原刺激后5-7天达到高峰（初次应答）；细胞免疫需7-10天（CTL活化增殖需时间）。⑤记忆性：两者均有记忆性，但体液免疫的记忆主要通过记忆B细胞，细胞免疫通过记忆T细胞。解析：需从效应细胞、作用对象、机制、时间及记忆性等维度对比，突出“体液”（抗体）与“细胞”（T细胞）的核心差异。3.简述免疫耐受的形成机制。答案：免疫耐受分为中枢耐受和外周耐受：①中枢耐受：发生于胸腺（T细胞）和骨髓（B细胞）的淋巴细胞发育过程中。T细胞在胸腺阳性选择（获得MHC限制性）后进入阴性选择阶段，若TCR与胸腺基质细胞表达的自身抗原-MHC复合物高亲和力结合，则通过凋亡（克隆清除）或失能（clonalanergy）被清除，形成对自身抗原的耐受；B细胞在骨髓发育时，若BCR与骨髓基质细胞表达的自身抗原高亲和力结合，可通过受体编辑（修改轻链基因重排）、克隆清除或失能被清除。②外周耐受：针对未在中枢免疫器官表达的自身抗原或外来抗原。机制包括：克隆失能：T/B细胞缺乏第二信号（如APC未表达B7/CD40），仅接收第一信号（抗原识别）导致失能；克隆忽略：自身抗原浓度过低或组织特异性抗原（如眼晶状体蛋白）未暴露，T/B细胞无法识别；免疫抑制细胞：调节性T细胞（Treg）通过分泌IL-10、TGF-β抑制效应T细胞活化；活化诱导的细胞死亡（AICD）：活化T细胞高表达Fas，与靶细胞或自身FasL结合，通过Fas/FasL途径诱导凋亡；抗原的特殊形式：如口服抗原诱导免疫耐受（口服耐受），可能与诱导Treg有关。解析：需区分中枢与外周的不同阶段及机制，强调克隆清除、失能、抑制细胞等关键环节。4.简述Ⅰ型超敏反应的发生过程及防治原则。答案：发生过程分三个阶段：①致敏阶段：变应原初次进入机体，诱导B细胞产生特异性IgE抗体，IgEFc段与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态（可维持数月至数年）。②激发阶段：相同变应原再次进入，与致敏靶细胞表面2个或以上相邻IgE分子交联，触发细胞活化信号，导致脱颗粒（释放组胺、激肽原酶等预存介质）和新合成介质（如白三烯、前列腺素D2、细胞因子）的释放。③效应阶段：介质作用于靶器官，引起：平滑肌收缩（支气管、胃肠道）；毛细血管扩张、通透性增加（水肿、荨麻疹）；腺体分泌增加（流涕、咳嗽）。防治原则：①避免接触变应原：通过皮肤试验或血清特异性IgE检测明确变应原，避免再次接触。②脱敏治疗：特异性脱敏：小剂量、多次注射变应原，诱导IgG（封闭抗体）产生，阻断IgE与变应原结合；非特异性脱敏：如注射组胺受体拮抗剂（如氯雷他定）阻断组胺作用。③药物干预：稳定肥大细胞膜：色甘酸钠抑制脱颗粒；抑制介质合成/释放：阿司匹林抑制前列腺素合成，糖皮质激素抑制炎症反应；拮抗介质作用：H1受体拮抗剂（苯海拉明）、白三烯受体拮抗剂（孟鲁司特）。④生物治疗：抗IgE单克隆抗体（如奥马珠单抗）结合游离IgE，降低其与FcεRⅠ的结合。解析：需详细描述三阶段的关键事件（如IgE致敏、交联触发、介质释放），防治原则需涵盖避免接触、脱敏、药物及生物治疗等层面。5.简述肿瘤免疫逃逸的主要机制。答案：①肿瘤抗原缺陷或弱表达：肿瘤细胞抗原性弱（如突变抗原免疫原性低）、抗原加工提呈障碍（MHCⅠ类分子表达下调，TAP（抗原加工相关转运体）缺陷），导致CTL无法识别。②肿瘤微环境免疫抑制：分泌抑制性细胞因子：如TGF-β、IL-10抑制T细胞活化；表达抑制性分子：PD-L1与T细胞PD-1结合，CTLA-4与B7结合，传递抑制信号；招募抑制性细胞：调节性T细胞（Treg）、髓源性抑制细胞（MDSC）、肿瘤相关巨噬细胞（TAM，M2型）抑制效应T细胞功能。③免疫攻击抵抗：肿瘤细胞高表达抗凋亡分子（如Bcl-2），抵抗CTL释放的穿孔素/颗粒酶或Fas/FasL介导的凋亡。④抗原调变：肿瘤细胞表面抗原被抗体覆盖（抗原覆盖）或内化（抗原调落），逃避抗体识别。⑤诱导免疫耐受：肿瘤细胞作为“自身样”细胞，或通过低剂量持续释放抗原诱导T/B细胞失能。解析：需从抗原本身、微环境抑制、抵抗攻击、抗原调变及耐受诱导等多维度阐述，突出肿瘤如何逃避固有免疫和适应性免疫的双重攻击。四、案例分析题（15分）患者，女，32岁，反复面部红斑、关节痛3个月，加重伴蛋白尿1周。实验室检查：抗核抗体（ANA）1:1000（均质型），抗双链DNA抗体（dsDNA）阳性，补体C3、C4降低，尿蛋白（+++）。问题：1.最可能的诊断及依据是什么？2.简述其发病的免疫学机制。答案：1.最可能的诊断：系统性红斑狼疮（SLE）。依据：①临床表现：面部红斑（蝶形红斑是SLE典型表现）、关节痛（SLE常见症状）、蛋白尿（提示狼疮性肾炎）；②实验室检查：ANA高滴度阳性（SLE敏感指标）、抗dsDNA抗体阳性（SLE特异性指标）、补体C3/C4降低（提示补体活化消耗）。2.免疫学机制：SLE是典型的自身免疫病，发病与自身抗体介导的Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型）及自身反应性T细胞活化相关，具体机制包括：①自身抗原暴露：可能因遗传（如MHCⅡ类分子等位基因）、环境（紫外线、病毒感染）等因素导致细胞核成分（如DNA、组蛋白）释放或修饰，成为自身抗原。②B细胞异常活化：自身抗原（如dsDNA-组蛋白复合物）作为TD-Ag，在Th细胞辅助下激活自身反应性B细胞，产生抗核抗体（ANA）、抗dsDNA抗体、抗Sm抗体等自身抗体。